Лейкоциты в крови при воспалении десен
Гинеколог, Кардиолог, Венеролог
Здравствуйте. Можно увидеть сам анализ? И что вы имеете под незначительное воспаление десны? Вы ходили к стоматологу?
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Татьяна, e cnjvfnjkjuf ,sk? ,jkmys[ pe,jd ytn/ Ltcyf gthbjlbxtcrb djcgfkztnc djpkt rjhjyrb/
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Татьяна, у стоматолога был, больных, т.е. не вылеченных, зубов нет. Десна периодически воспаляется возле коронки.
Гинеколог, Кардиолог, Венеролог
СОЭ какое в анализе на фото его нет. Если совсем нет никаких жалоб, то тогда проверьте область шеи, пройдите узи. Судя по анализу конечно у вас скорее всего признаки бактериальной инфекции.
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Терапевт, Гинеколог, Акушер
Эдуард, с какой стороны шеи боль?
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Анна, шея болит при повороте головы в обе стороны.
Терапевт, Нефролог
Здравствуйте!Воспаление дёсны,периодонтит,и хронический источник инфекции, что отразилось на уровне лейкоцитов.На самом деле, уровень лейкоцитоза не такой большой,чтобы вызывало тревогу, но периодонтит надо лечить.Можете смазывать десну гелем метрогил-Дента.
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Гинеколог, Кардиолог, Венеролог
Можно еще попробовать подсчитать ручным подсчетом анализ.( т е пересдать его), так как анализаторы иногда могут ошибку давать. Если результат будет таким же, то уже искать причину, проверять все органы и системы
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Татьяна, несколько лет назад мне проводили санацию носоглотки, т.к. был выявлен стафилококк. Может быть и сейчас он есть и является причиной лейкоцитоза?
Терапевт
Эдуард, здравствуйте. Такой лекоцитоз может означать бактериальную инфекцию, возможно у вас под коронкой идет воспалительный процесс по типу периодонтита. Под коронкой есть что то или зуб удален?
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Терапевт, Нефролог
Боди в шее не связаны с этим,причина остеохондроз или мышечный спазм. Можете принимать целебрекс и мидокалм,наружно вольтарен гель,все по требованию.
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Лариса, а анализы что показывают? Это может быть лейкоз, или что-то другое очень плохое?
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Лариса, извините, Вы уже ответили на этот вопрос.
Терапевт
Тогда это точно воспаление под коронкой, вторичный кариес, который привел к периодонтиту. Когда были у стоматолога он под коронкой смотрел, что с зубом? рентген зуба делали?
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Антон, не смотрел, это профосмотр для медицинской книжки.
Терапевт
Обязательном сходите к стоматологу, пусть сделают прицельный снимок зуба, там по мимо всего может быть киста на корне зуба. Если на снимке подтвердится это, то коронку надо снимать и заниматься лечением зуба, а может быть и удалять, но это на усмотрения стоматолога.
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Терапевт, Нефролог
Нет,не лейкоз,лейкоцитоз,проявление борьбы лейкоцитов с бактериальной инфекцией,
Эдуард, 31 июля 2018
Клиент
Акушер, Гинеколог, Детский гинеколог
Здравствуйте. Ничего критического нет. Скорее всего ваша десна и даёт изменения в крови. Нужно подлечить.
Гематолог
Здравствуйте. Пересдайте кровь натощак, и исследованием не на гематологическом анализаторе, а подсчетом врачом лаборантом, что намного точнее.
Уролог
Обычная, нормальная реакция на бактериальное воспаление, возможно, больной зуб.
Эдуард, 1 августа 2018
Клиент
Владимир, лечить зуб буду обязательно, но на это требуется врея. А допуск к работе (в медкнижке0 нужен сейчас Может быть мне пропить азитромицин 3 дня и после этого сдать анализ?
Гематолог, Терапевт
Здравствуйте, подлечить десну у стоматолога и натощак пересдайте анализ на фоне полного здоровья. Переживать пока не о чем
Гинеколог, Кардиолог, Венеролог
Он конечно может давать такую картину, но при этом должно болеть горло. Но если процесс хронический то болезненнве ощущения могут и не быть. А вот воспаление десны поддерживать может.
Эдуард, 1 августа 2018
Клиент
Татьяна, зимой горло болт часто.
Гинеколог, Кардиолог, Венеролог
Вы можете конечно сдать посев из зева и провериться. Потрезультатам уже булет видно
Терапевт
Здравствуйте,Эдуард! Проконсультируйтесь с лор врачом и покажите рентгенограмму больного зуба-периодонтит и тп стомат патология может давать повышение лейкоцитов. Пусть врачи прощупают регионарные лимфоузлы.Но на лейкоз эта картина совершенно не тянет. После лечения назначенными антибиотиками, санации ротоглотки картина крови будет нормальной.
На шею-мазь противовоспалительную, внутрь-ибупрофен.
Педиатр
Здравствуйте Сдайте кровь на вэб ЦМВ Впг методом ИФА igg м
МРТ шоп
Эдуард, 1 августа 2018
Клиент
Елена, а если ЦМВ есть, а он почти у всех есть, что потом делать?
Педиатр
Лечить,не у всех он есть,а если есть,то лечить надо.
Эдуард, 1 августа 2018
Клиент
Елена, чем лечить7 Противовирусными препаратами?
Педиатр
Верно. Например Изоприназин, гропринасин.
Акушер, Гинеколог
Здравствуйте, у вас совершенно невысокой лейкоцитоз, опять же в анализе не видно соэ палочкоядерных нейтрофилов. Нужно просто пересдать через какое время. Если реально есть проблема с зубом-лечитт
Эдуард, 1 августа 2018
Клиент
Александра, может ли терапевт не дать допуск к работе в моем случае?
Акушер, Гинеколог
Эдуард, 1 августа 2018
Клиент
Акушер, Гинеколог
Не думаю, что это проблема.
Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?
Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.
Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!
Причины кровоточивости десен. Лейкемический гингивит. Агранулоцитоз.Лейкемический гингивит. Лейкоз — злокачественное заболевание, характеризующееся неограниченной пролиферацией лейкоцитов, классифицируют в зависимости от типа клеток (моноцитарный, миелогенный и лимфобластный лейкоз) и клинического течения (острый и хронический лейкоз). Поражение полости рта чаще наблюдают при остром моноцитарном и миелогенном лейкозе. Оно проявляется на ранней стадии болезни и обусловлено опухолевой пролиферацией клеток одного типа в тканях, образующих полость рта. Системные проявления лейкоза наблюдают в тех случаях, когда клетки опухолевого клона превалируют над нормальными клетками крови. К клиническим проявлениям острого лейкоза относят увеличение шейных лимфатических узлов, недомогание, бледность, обусловленную анемией, изъязвления слизистой оболочки, обусловленные лейкопенией, поражение дёсен. Дёсны становятся красными, болезненными, приобретают губчатую консистенцию, легко отслаиваются от зубов. По мере прогрессирования лейкоза дёсны приобретают багровый оттенок, лоснятся, утрачивают зернистость, начинают кровоточить. Наиболее выражен отёк межзубных сосочков, который обусловлен лейкозной их инфильтрацией. В некоторых случаях опухолевые клетки инфильтрируют пульпу и костную ткань, вызывая неинтенсивные боли, однако на рентгенограммах признаки поражения кости при этом отсутствуют. Часто на бледном фоне слизистой оболочки появляются петехии и экхимозы. Системное лечение лейкоза включает в себя интенсивную лучевую терапию, химиотерапию, гемотрансфузии и трансплантацию костного мозга. Вызываемое химиотерапией изъязвление слизистой оболочки затрудняет уход за полостью рта. Для уменьшения воспалительного процесса и ускорения заживления язв рекомендуют полоскания полости рта растворами антисептиков. Агранулоцитоз (нейтропения).Агранулоцитоз, или нейтропения, — заболевание, в основе которого лежит уменьшение количества циркулирующих в крови полиморфно-ядерных нейтрофилов. В большинстве случаев заболевание диагностируют на основании клинической картины (частые острые, хронические инфекции) и почти полного отсутствия нейтрофилов в анализах крови. Более чем в половине случаев причиной заболевания бывает лечение антиметаболитами, антибиотиками или цитотоксическими препаратами. У некоторых больных агранулоцитоз бывает врождённым. Нелеченые больные обычно умирают от тяжёлых инфекций, в частности пневмонии, сепсиса.
Циклическая нейтропения.Циклическая нейтропения — особая форма агранулоцитоза, характеризуется периодическим уменьшением количествациркулирующих в крови нейтрофилов. Обычно это состояние длится до 5 дней и повторяется каждые 3 недели. Причина заболевания неизвестна, оно обычно начинается в детском возрасте. Иногда циклическая нейтропения сопровождается артритом, фарингитом, лихорадкой, головной болью, лимфаденопатией. В анамнезе отмечают повторные инфекции среднего уха, дыхательных путей. Поражение полости рта проявляется гингивитом, изъязвлением слизистой оболочки. Язвы обычно крупные, овальные, без признаков заживления. Размер язв и их локализация вариабельны, иногда они образуются на неподвижной части десны, но могут локализоваться и на языке и слизистой оболочке щёк. В «спокойном» периоде, когда количество нейтрофилов близко к нормальному, воспалительные явления бывают минимальными, при падении количества нейтрофилов развиваются генерализованная воспалительная гиперплазия и эритема. При отсутствии лечения проявления нейтропении усугубляются, чему способствует образование зубного налёта и камня, происходит разрушение альвеолярной кости, расшатывание и выпадение зубов. Периодические обострения и спонтанное исчезновение симптомов должны вызвать у врача подозрение на циклическую нейтропению. Для уточнения диагноза необходимо ежедневное определение количества лейкоцитов в крови в течение нескольких дней. Этиологическое лечение не разработано. Обычно назначают антибиотики и проводят зубную профилактику. Тромбоцитопатическая и тромбоцитопеническая пурпура.Тромбоциты играют важную роль в поддержании гемостаза, обеспечивая образование первичного тромба и активируя внутренний путь свёртывания крови. Уменьшение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитопения) бывает идиопатическим или обусловлено недостаточным образованием их в костном мозге, избыточного разрушения в крови или депонирования в селезёнке. Нарушение функции тромбоцитов (тромбоцитопатия) обычно бывает проявлением некоторых наследственных синдромов или вызвано приобретёнными заболеваниями или состояниями (угнетение костного мозга препаратами, цирроз печени, диспротеинемия, уремия). Нерезко выраженную тромбоцитопатию наблюдают при длительном приёме ацетилсалициловой кислоты. В норме количество тромбоцитов составляет 150 000—400 000 в 1 мкл. Клинически заболевание проявляется при уменьшении количества тромбоцитов в крови до 75 000 в 1 мкл и менее. Обычно появляются петехии, экхимозы, носовые кровотечения, гематурия, гиперменорея и желудочно-кишечные кровотечения. Кровотечение из дёсен служит частым, ранним и драматичным симптомом, возникает спонтанно или в результате незначительной травмы (например, чистки зубов щёткой) и проявляется профузным истечением крови из десневой борозды. Вытекшая кровь образует пурпурно-чёрные сгустки, которые прикрепляются к различным структурам полости рта. Иногда заглатывание сгустков крови вызывает тошноту. Особенно сильным бывает кровотечение, вызываемое незначительной травмой слизистой оболочки щёк на уровне линии прикуса, а также языка. Другим проявлением кровоточивости служат петехии на мягком нёбе. Уменьшение количества тромбоцитов в анализе крови, удлинение времени ретракции сгустка, положительный симптом жгута позволяют подтвердить диагноз. Если местное лечение не приводит к прекращению кровотечения, следует прибегнуть к трансфузии тромбоконцентрата. — Также рекомендуем «Зубчатый язык. Макроглоссия. Волосатый язык.» Оглавление темы «Болезни языка, щек, губ.»: |
У 203 больных пародонтитом разной степени тяжести и 20 здоровых лиц с помощью
исследования слюны, ротовой жидкости, периферической крови десны оценено
состояние местного иммунитета ротовой полости. Установлено, что пародонтит
протекает на фоне сниженных показателей фагоцитарной активности нейтрофильных
лейкоцитов и существенных изменений популяционного и субпопуляиионного состава
лимфоцитов периферической крови десны, в разной степени выраженным возрастанием
в слюне содержания цитокинов (интерлейкины-1b, -4; фактор некроза опухоли -а,
интерферон-g); при тяжелом течении заболевания в слюне отмечено сниженное
содержание секреторных иммуноглобулинов (slgA). При проведении комплексного
лечения определяется коррекция местного иммунитета полости рта у больных
хроническим пародонтитом.
По данным мировой литературы, распространенность заболеваний пародонта достигает
98%, среди них ведущую роль играет хронический пародонтит. Среди многих
факторов, обусловливающих возможности возникновения и определяющих течение
хронического пародонтита, важнейшим является состояние местных механизмов защиты
ротовой полости [1,2,6]. На фоне ухудшения экологической обстановки, роста
аллергических заболеваний среди населения остается актуальным как поиск новых
методов терапии хронического пародонтита, так и средств контроля их лечебной
эффективности [6]. Одним из возможных объективных критериев качества лечения, по
всей видимости, может являться изменение в результате терапии активности местных
факторов и механизмов иммунитета. Ввиду этого нами были исследованы показатели
статуса и реактивности местных механизмов иммунитета полости рта у больных
хроническим пародонтитом с различными степенями тяжести данной патологии до
лечения и после его окончания.
Материал и методы
В исследовании использован материал (слюна, ротовая жидкость, периферическая
кровь десны), полученный от 250 больных лародонтитом разной степени тяжести и 20
здоровых лиц.
Больные в соответствии с клиническими критериями [1,3]
подразделялись на группы с легким, среднётяжелым и тяжелым течением хронического
пародонтита. Лечение больных проводилось комплексно с использованием
традиционных схем. Клиническое состояние тканей пародонта оценивали с помощью
индексов: гигиенического (Green-Wermillion), ПИ (Russel). Состояние иммунной
резистентности ротовой полости оценивали с помощью цитологических методов
(определение содержания клеточных элементов в жидкости пародонтального кармана);
оценки поглотительной активности нейтрофильных лейкоцитов вычислением
фагоцитарного числа при индукции фагоцитоза частицами латекса, а также теста
спонтанного восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) [3]. Типирование
лимфоцитов периферической крови десны проводилось в реакции непрямой
иммунофлюоресценции при визуальном контроле результатов с использованием
моноклональных антител против CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD25, CD95, CD71 и
HLA-DR антигенов (производство «Медбиоспектр», г. Москва) [4]. Статистическую
обработку данных проводили на ПВЭМ с использованием средств MS Excel 4.0, MS
Word 6.0.
Результаты и обсуждение
При оценке клинической эффективности лечения применялись клинические индексы,
определявшиеся в динамике лечения. До лечения у пациентов с легкой степенью
поражения пародонта эти параметры составили: ИГ — 1,9±0,1; ПИ — 4,6±0,9; при
средней тяжести: ИГ — 2,58±0,5; ПИ — 5,5±0,4; при тяжелой степени: ИГ —
3,17±0,84; ПИ — 6,97±0,6 (г<0,02). После проведения лечебных мероприятий
параметры соответственно составили : ИГ-0,12±0,1;ПИ-0,88±0,6; ИГ-0,14±0,1; ПИ —
2,56±0.8; ИГ — 0,26±0,4; ПИ — 5,98+0,8 (r<0,02).
При проведении цитологического исследования выявлено, что после проведенного
нами местного лечения процент целостности клеток достоверно увеличился.
Количество эпителиальных клеток увеличилось в три раза, а число ПМЯЛ и
мононуклеаров уменьшилось вдвое (таблица 1), что может свидетельствовать о
купировании воспалительного процесса и индукции регенераций тканей пародонта.
Показатели поглотительной активности фагоцитов периферической крови десны у
больных хроническим пародонтитом любой степени тяжести были достоверно снижены в
сравнении с нормальными. После лечения эти показатели также оставались
сниженными. Показатели спонтанной активации кислородзависимого метаболизма
лейкоцитов по данным спонтанного НСТ-теста в 2-2.5 раза превышали нормальные. В
условиях стимуляции латексом уровень активации кислородзависимого метаболизма
фагоцитирующих клеток у больных хроническим пародонтитом значительно превосходил
нормальные показатели, однако был незначительно выше, чем в спонтанном НСТ-тесте.
После лечения существенных изменений в уровне спонтанной и индуцированной
активации кислород-зависимого метаболизма фагоцитов не отмечалось.
Таблица 1. Клеточный состав и активность фагоцитарных клеток содержимого
десневого кармана больных хроническим пародонтитом с разными степенями тяжести
до и после лечения Показатели Легкая степень Средняя степень Тяжелая степень Норма До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения Целые клетки (%) 71,3±2,1* 73,9±1,6** 65,5±0,9* 70,8±1,4** 65,2±1,4* 73,8±1,2** 81,5±0,6 Ядра(%) 9,7±1,0 16,0±0,9 14,0±1,5 17,5±0,6 16,0±1,5 15,5±0,6 4,5±0,2 Разрушенные клетки (%) 19,0±2,0* 10,1±1,4** 20,5±2,2* 11,7±1,1** 8,8±0,2* 10,7±1,2** 4,0±0,5 Эпителиальные (%) 16,5±1,5* 45,1 ±1,7** 16,0±1,5* 44,2±2,2** 17,0±1,5* 48,0±1,5** 79,4±1,6 Полиморфно-ядерные (%) 77,0±1,3* 51,6±1,5** 69,0±1,0* 50,3±1,4** 73,0±1,3* 43,5±1,3** 17,7±0,2 Мононуклеарные (%) 6,5±1,4* 3,3±2,1 15,0±2,2* 5,5±0,8 10,0±1,8* 8,5±1,1 2,9±0,8 Фагоцитарный индекс (% активных фагоцитов) 50,75±0,8* 53,6±1,2* 41,75±1,4* 52,3±3,2* 43,3±1,6* 47,8±2,4* 71,5±0,1 НСТ-спонтанный (% активации) 60,5±0,6* 58,0±1,1* 51,6±1,1* 52,4±0,9* 42,6±1,3* 46,0±0,7* 29,0±0,1 НСТ-спонтанный (% активации) 60,5±0,6* 58,0±1,1* 51,6±1,1* 52,4±0,9* 42,6±1,3* 46,0±0,7* 29,0±0,1 Нст-индуцированный (% активации) 68,3±0,9* 66,0±2,4* 48,6±1,1* 58,9±2,3* 43,5±1,8* 53,2±1,4* 36,0±0,1
Различия показателей в группах достоверны при р<0,05: от нормы *, до и
после лечения **.
При проведении CD-типирования лимфоцитов периферической крови десны было
установлено, что у больных хроническим пародонтитом легкой и средней степеней
тяжести число зрелых периферических Т-лимфоцитов (CD3+ клетки) было достоверно
ниже нормального (таблица 2). В результате лечения показатель содержания этих
клеток при легкой степени увеличивался и достигал уровня нормы, при средней
степени тяжести — достоверно возрастал в сравнении с нормальным, а при тяжелой —
в сравнении с нормой не изменялся.
Таблица 2. Экспрессия CD-маркеров (% позитивных клеток) на лимфоцитах
периферической крови десны до и после лечения больных хроническим пародонтитом с
разными степенями тяжести
Маркеры Легкая степень Средняя степень Тяжелая степень Норма До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения CD3 (%) 56,5±2,0* 68,33±7,0** 55,3±0,3* 70,8±1,4** 60,0±1,8 63,7±3,8 62,25±0,12 CD4 (%) 54,6±0,3* 47,66±0,22,8** 48,0±2,2* 49,8±7,6** 42,0±1,5* 40,5±4,0** 34,75±0,16 CD8 (%) 49,6±1,6* 21,73±3,5** 21,3±0,2 49,8±7,6** 22,3±1,8 25,6±2,75 25,0±0,14 CD4/CD8 1,10±0,02* 2,19±0,06** 2,25±0,11* 2,10±0,08 1,88±0,05* 1,54±0,13** *1,34±0,03 CD16 (%) 9,5±2,9* 15,0±1,1** 6,6±0,2* 14,0±1,6** 10,3±1,7* 14,5±0,41 14,75±0,14 CD22 (%) 38,6±1,0 27,6±8,2** 9,6±0,5* 26,8±4,6** 19,3±2,0* 20,0±0,24,5** 38,0±0,12 CD25 (%) 16,0±0,6 20,5±8,2** 7,0±0,1* 16,4±1,6** 17,5±0,3 16,0±5,1 20,0±0,21 CD71 (%) 3,0±0,1 2,0±0,15 4,0±0,1 2,5±0,4 3,25±1,0 3,0±1,1 2,25±0,17 CD95 (%) 43,5±1,7* 58,6±9,7 33,5±0,20,4* 39,8±12,6 41,25±2,8* 40,0±15,0 36,0±0,11 HLA-DR (%) 32,7±2,0* 45,0±3,66** 34,6±0,7* 53,0±6,6** 44,2±1,6* 38,4±7,8 38,25±0,22
Различия показателей в группах достоверны при р<0,05: от нормы *, до и
после лечения **
Содержание в популяции периферических десневых лимфоцитов СD4+-клеток (Т
хелперы-индукторы) при хроническом пародонтите любой степени тяжести было
повышено.
Это увеличение сохранялось и после проведенного лечения.
Удельное содержание Т-цитотоксических лимфоцитов (СD8+-клетки) при легкой
степени было достоверно повышенным, а при средней и тяжелой степенях не
отличалось от контрольного. После лечения больных хроническим пародонтитом
легкой степени их содержание нормализовалось, при среднетяжелой и тяжелой
достоверных изменений в содержании СD8+-клеток отмечено не было.
Иммунорегуляторный коэффициент CD4/CD8 (соотношение основных субпопуляций
Т-лимфоцитов) при легких пародонтитах достоверно понижался (в основном за счет
возрастания количества CD8+ клеток), а при среднетяжелых и тяжелых — достоверно
возрастал. В результате лечения значения коэффициента при легкой форме
возрастали до значений достоверно более высоких, чем в норме, а при
среднетяжелой и тяжелой — имели тенденцию к снижению, хотя и не достигали
нормальных значений.
Содержание клеток, несущих маркер естественных киллеров (CD16+), было снижено,
наиболее выражено при средней и тяжелой степенях. В результате лечения их
содержание при всех степенях тяжести восстанавливалось до нормальных значений.
Таблица 3. Содержание иммуноглобулинов в слюне (г/литр) до и после лечения
больных пародонтитом с разными степенями тяжести Больные пародонтитом: IgG IgA sIgA Легкой степени До лечения 0,25±0,10 0,18±0,05 0,44±0,10 После лечения 0,24±0,17 0,18±0,08 0,45±0,24 Средней тяжести До лечения 0,31±0,10 0,22±0,07 0,46±0,10 После лечения 0,31±0,14 0,21±0,08 0,47±0,12 Тяжелым До лечения 0,33±0,24 0,19±0,09 0,32±0,10 После лечения 0,32±0,02 0,19±0,05 0,43±0,26* Норма 0,08±0,03 0,14±0,05 0,53±0,03
Различия показателей в группах достоверны при р<0,05: от нормы *, до и
после лечения **
Число В-лимфоцитов (CD22+ клетки) при легкой степени было на уровне нормы, а при
среднетяжелой и тяжелой — достоверно снижено.
После терапии при легкой степени
обнаруживалась тенденция к их снижению, при средней их число достоверно
возрастало, при тяжелой — оставалось на прежнем уровне.
Экспрессия на лимфоцитах периферической крови десны рецепторов, маркирующих
активационные процессы, была различной. Количество клеток, несущих CD71, при
заболевании сохранявшееся на нормальном уровне, и клеток с рецептором
программирования клеточной гибели (CD95+), при хроническом пародонтите
возраставшее, в процессе лечения достоверно не изменялось.
Клетки CD25+ (несущие рецептор для интерлейкина-2) при легкой и средней степенях
были достоверно снижены. После лечения их число возрастало, но не достигало
нормальных величин. При тяжелой степени число клеток с данным маркером было на
уровне нормы как до, так и после лечения.
Экспоненция на клетках периферической крови десны HLA-DR антигенов при легкой и
средней тяжести заболевания была достоверно снижена, при тяжелой — достоверно
увеличена. После лечения легкой и средне-тяжелой степеней хронического
пародонтита число HLA-DR+ клеток достоверно возрастало как в сравнении с
исходным уровнем, так и в сравнении с нормой, а при тяжелой степени их
содержание снижалось до нормального уровня.
У всех больных хроническим пародонтитом, в слюне отмечено достоверное (в
сравнении с нормой) повышение содержания иммуноглобулинов класса IgG;
недостоверное — содержания IgA, a slgA — имело тенденцию к снижению при легком и
среднетяжелом пародонтите, а при тяжелом было достоверно снижено. После
успешного лечения содержание в слюне больных IgG и IgA при всех степенях тяжести
обнаруживало тенденцию к снижению, a slgA — возрастанию, причем после лечения
тяжелых хронических пародонтитов его уровень был достоверно выше, чем исходный.
При исследованиях концентрации цитокинов в слюне (таблица 4) было установлено,
что у пациентов с хроническим пародонтитом она была выше нормальной, однако
степень такого повышения для разных медиаторов существенно варьировала.
Содержание ФНО-а — ведущего провоспалительного иммуноцитокина острой фазы, при
пародонтите возрастало в 6-10 раз, было примерно одинаково у больных с легкой и
тяжелой, и существенно выше — среднетяжелой степенью поражения пародонта.
Количество ИЛ-1b и ИЛ-4 у больных хроническим пародонтитом было увеличено
соответственно в 2-2,5 и 0,5-3 раза и при разных степенях тяжести достоверно не
различалось. Показатели содержания в слюне ИФ-g при хроническом пародонтите
разной степени тяжести превышали нормальные на 20-800% их значений: у пациентов
второй группы (среднетяжелое течение) они было достоверно ниже, нежели у таковых
первой и третьей групп.
Таблица 4. Содержание некоторых цитокинов в слюне больных хроническим
пародонтитом с разными степенями тяжести до и после лечения Содер-жание: Легкая степень Средняя степень Тяжелая степень Норма До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения ФНО-а (пкг/мл) 976,8033±
18,76* 417,56±
80,62*,** 12407,6717±
26,86 * 264,44±
38,24*,** 744,6649±
33,34*, *2-3 164,30±
24,18** 124,3365±
78,224 ИЛ-1b (пкг/мл) 186,0353±
26,67* 360,20±
47,37*,** 226,7725±
13,888* 228,30±
36,24* 239,7783±
7,85* 252,66±
72,66* 97,6442±
11,226 ИЛ-4
(пкг/мл) 18,6946±
1,789 122,49±
38,64*,** 27,8973±
3,224* 97,87±
22,77*,** 30,3464±
7,778* 24,89±
18,65* 12,7742±
3,225 ИФ-g
(пкг/мл) 465,3692±
49,558* 252,66±
72,66*,** 460,33±
8,55* 584,67±
102,64* 793,32±
122,11* 52,10±
7,4** 38,45±
7,34 Различия показателей в группах достоверны при р<0,05: от нормы *, до
и после лечения **
В результате лечения в слюне больных отмечено уменьшение содержания резко
повышающегося при заболевании ведущего провоспалительного цитокина ФНО-а.
По окончании лечения у больных легким и среднетяжелым хроническим пародонтитом
отмечается достоверное возрастание содержания ведущего противовоспалительного
цитокина — ИЛ-4, а при тяжелом, протекающем на фоне его повышенного уровня —
снижение.
На основании вышеизложенного можно заключить, что развитие хронического
пародонтита сопровождается существенными изменениями состояния иммунных
механизмов защиты ротовой полости, проявляющимися в местных изменениях состава
клеток крови десны (в том числе количественного соотношения популяций и
субпопуляций лимфоцитов), а также содержания в слюне иммуноглобулинов и
цитокинов. Данные изменения варьируют в зависимости от степени повреждения
пародонта и отражают процессы местного воспаления и активации иммунных
механизмов защиты (преобладание в клеточном составе мигрировавших в очаг
полиморфноядерных и мононуклеарных лейкоцитов, повышенная активность фагоцитов в
спонтанном НСТ-тесте, возрастание содержания провоспалительных цитокинов, прежде
всего — ФНО-а и ИЛ-1b; увеличенное число Т-лимфоцитов с маркером хелперов —
CD4+, возрастание концентрации в слюне иммуноглобулинов IgG и IgA, а также
цитокинов с профилем поддержки клеточного (ИФ-4) и гуморального (ИЛ-4) иммунного
ответа. В то же время ряд показателей из числа изученных свидетельствует об
имеющейся при пародонтите недостаточности местных механизмов иммунитета
(подавленный показатель поглотительной активности фагоцитов, сниженная
способность к активации кислородзависимого метаболизма в индуцированном
НСТ-тесте, низкая концентрация секреторных иммуноглобулинов sIgA).
Успешное лечение хронического пародонтита сопровождается нормализацией состава
клеток пародонтального кармана (преобладание эпителиоцитов над лейкоцитами,
снижение количества деструктированных клеток; нормализация содержания CD 16+
CD22+ клеток) и изменениями проявлений воспаления и активности местных
механизмов иммунитета: увеличением поглотительной способности фагоцитов и
снижением показателей их активности в спонтанном при возрастании — в
индуцированном НСТ-тесте, тенденцией к нормализации содержания иммуноглобулинов
в виде снижения IgG и IgA и повышения slgA, снижением содержания
провоспалительного цитокина при возрастании — противовоспалительного ИЛ-4.
В то
же время, несмотря на позитивные клинические результаты лечения, изученные
показатели демонстрируют ряд остаточных признаков воспалительного процесса и
имевшейся недостаточности местных механизмов иммунитета. К таковым можно отнести
продолжающие оставаться пониженными в сравнении с нормой показатели
поглотительной активности фагоцитов и повышенную активность — при постановке
НСТ-тестов, сохраненное увеличение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8,
продолжающееся оставаться увеличенным в сравнении с нормой содержание IgG, IgA и
ФНО-а. Таким образом, исследование клеточного состава пародонтального кармана,
функциональной активности фагоцитов и популяционного состава лимфоцитов
периферической крови десны и концентрации иммуноглобулинов и цитокинов в слюне
позволяют оценить степень эффективности терапии больных с разной тяжестью
поражения тканей пародонта.
Литература: Булгакова А.И. Совершенствование местной терапии хронического генерализованного пародонтита: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М. 1999. — 22 с. Булгакова А. И, Медведев Ю.А., Чемикосова Т.О.. Ва-леев И.В. Влияние пиобактериофага поливалентного и интерферона на лечение хронического генерализованного пародонтита. // Иммунол., аллергол., инфектол. — 2000. №2. — С. 2-4. Петров Р.В., Лопухин Ю.М, Черед