Маркеры воспаления и сахарный диабет 2 типа

23 января 2019128259 тыс.

Сахарный диабет 2 типа – эндокринное заболевание, при котором наблюдается постоянное повышение глюкозы в крови.

Характеризуется заболевание нарушением восприимчивости клеток и тканей к инсулину, который вырабатывается клетками поджелудочной железы. Это наиболее распространенный тип сахарного диабета.

Причины появления

Почему возникает сахарный диабет 2 типа, и что это такое? Заболевание проявляется при инсулинорезистентности (отсутствии реакции организма на инсулин). У больных людей продолжается выработка инсулина, но при этом он не вступает во взаимодействие с клетками тела и не ускоряет поглощение из крови глюкозы.

Врачи не определили детальных причин болезни, но в соответствии с актуальными изысканиями, диабет 2 типа может проявляться при варьировании объема или рецепторной чувствительности клеток на инсулин.

Факторами риска по сахарному диабету 2-го типа являются:

Нерациональное питание: присутствие рафинированных углеводов в пище (сладости, шоколад, конфеты, вафли, выпечка и прочее) и очень низкое содержание растительной пищи в свежем виде (овощей, фруктов, злаков).
Избыточный вес тела, особенно по висцеральному типу.
Наличие сахарного диабета у одного или двух ближних родственников.
Малоподвижный образ жизни.
Высокое давление.
Этническая принадлежность.

К основным факторам, влияющим на резистентности тканей к инсулину, относят воздействие гормонов роста в момент полового созревания, раса, пол (большая склонность к развитию заболевания наблюдается у женщин), ожирение.

Что происходит при диабете?

После того, как был прием пищи, в крови повышается уровень сахара, а поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин, что имеет место на фоне повышенного уровня глюкозы.

Как следствие – снижается чувствительность клеточной оболочки, отвечающей за распознавание гормона. В это же время, даже в том случае, если гормон проникает внутрь клетки, природного эффекта не происходит. Вот это состояние и получило название инсулинорезистентности, когда клетка устойчива к воздействию инсулина.

Симптомы сахарного диабета 2-го типа

В большинстве случаев, сахарный диабет 2 типа не имеет ярко выраженных симптомов и диагноз можно установить только при плановом лабораторном исследовании натощак.

Как правило, развитие диабета 2 типа начинается у людей после 40 лет, у тех, кто страдает ожирением, высоким давлением и прочими проявлениями в организме метаболических синдромов.

Специфические симптомы выражаются в следующем:

жажда и сухость во рту;
полиурия — обильное мочеиспускание;
зуд кожи;
общая и мышечная слабость;
ожирение;
плохая заживляемость ран;

Больной может долгое время не подозревать о своем заболевании. Он чувствует незначительную сухость во рту, жажду, кожный зуд, иногда болезнь может проявляться появлением гнойничковых воспалений на коже и слизистых, молочницей, заболеваниями десен, выпадением зубов, снижением зрения. Объясняется это тем, что сахар, не попавший в клетки, уходит в стенки сосудов или через поры кожи. А на сахаре прекрасно размножаются бактерии и грибки.

В чем опасность?

Главная опасность сахарного диабета типа 2 – это нарушения липидного обмена, которые неизбежно вызывает нарушение метаболизма глюкозы. В 80% случаев на фоне сахарного диабета типа 2 развивается ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, связанные с закупоркой просвета сосудов атеросклеротическими бляшками.

Кроме того, сахарный диабет типа 2 в тяжелых формах способствует развитию болезней почек, снижению остроты зрения, ухудшению репаративной способности кожи, что значительно снижает качество жизни.

Стадии

Сахарный диабет 2 типа может протекать с различными вариантами тяжести:

Первая – улучшить состояние пациента можно при помощи изменений в принципах питания, либо использованием максимум одной капсулы сахаропонижающего средства в сутки;
Вторая – улучшение состояния наступает при использовании двух-трех капсул сахаропонижающего средства в сутки;
Третья – помимо сахаропонижающих средств, приходится прибегать к введению инсулина.

Если уровень сахара в крови пациента немного выше нормы, но склонности к осложнениям не наблюдается, то такое состояние считается компенсированным, то есть организм ещё может самостоятельно справляться с расстройством углеводного обмена.

Диагностика

У здорового человека нормальный уровень сахара находится на отметке 3,5—5.5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи он способен подниматься до 7—7,8 ммоль/л.

Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:

Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).
Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.
Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.
Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Когда был поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа, лечение начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные медикаментозные препараты.

Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, правильное питание должно быть направлено на снижение массы тела и профилактику поздних осложнений, в первую очередь атеросклероза.

Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м2).

Препараты

Препараты, снижающие сахар применяются с целью стимулирования клеток для выработки ими дополнительного инсулина, а также для достижения необходимой его концентрации в плазме крови. Подбор препаратов осуществляется строго врачом.

Наиболее распространенные антидиабетические препараты:

Метформин является препаратом первого выбора сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и гипергликемией натощак. Данное средство способствуют перемещению и усвоению сахара в ткани мышц и не дает освобождать из печени сахар.
Миглитол, Глюкобай. Эти лекарства затормаживают всасывание полисахаридов и олиго. В итоге рост уровня в крови глюкозы замедляется.
Препараты группы сульфонилмочевины (СМ) 2-ой генерации (хлорпропамид, толбутамид, глимепирид, глибенкламид и др.) стимулируют секрецию инсулина в поджелудочной железе и снижают резистентность периферических тканей (печень, мышечная ткань, жировая ткань) к гормону.
Производные тиазолидинона (росиглитазон, троглитазон) повышают активность инсулиновых рецепторов и тем самым снижают уровень глюкозы, нормализуя липидный профиль.
Новонорм, Старликс. Воздействуют на поджелудочную железу, с целью стимуляции выработки инсулина.

Медикаментозное лечение начинается с монотерапии (принятия 1 препарата), а затем становится комбинированным, то есть включающим одновременный прием 2 и более сахароснижающих препаратов. Если перечисленные выше лекарства теряют свою эффективность, то приходится переходить на использование инсулиновых средств.

Диета при сахарном диабете 2 типа

Лечение диабета 2 типа начинается с диеты, которая основана на следующих принципах:

пропорциональное питание 6 раз в сутки. Принимать еду следует постоянно в привычное время;
нельзя превышать калорийность выше 1800 ккал;
избыточный вес требует нормализации;
ограничение употребления насыщенных жиров;
уменьшение потребления соли;
снижение количества алкоголя;
еда с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Продукты которые следует исключить или по возможности ограничить:

содержащие большое количество легкоусвояемых углеводов: сладости, булочки и т.д
острые, соленые, жареные, копченые и пряные блюда.
сливочное масло, маргарин, майонез, кулинарные и мясные жиры.
жирная сметана, сливки, сыры, брынза, сладкие творожные сырки.
манная, рисовая крупы, макаронные изделия.
жирные и крепкие бульоны.
колбасы, сардельки, сосиски, соленая или копченая рыба, жирные сорта птицы, рыбы, мяса.

Доза клетчатки для больных диабетом оставляет 35-40 г в сутки, причем желательно, чтобы на 51% пищевые волокна состояли из овощей, на 40% — из зерновых и на 9% из ягод, фруктов, грибов.

Примерное меню диабетика на день:

Завтрак – каша овсяная, яйцо. Хлеб. Кофе.
Перекус – натуральный йогурт с ягодами.
Обед – овощной суп, куриная грудка с салатом (из свеклы, лука и оливкового масла) и тушеной капустой. Хлеб. Компот.
Полдник – нежирный творог. Чай.
Ужин – запеченный в сметане хек, овощной салат (огурцы, помидоры, зелень или любой другой из сезонных овощей) с растительным маслом. Хлеб. Какао.
Второй ужин (за несколько часов до сна) – натуральный йогурт, запеченное яблоко.

Эти рекомендации являются общими, поскольку к каждому больному должен быть свой подход.

Соблюдайте простые правила

Основные правила, которые больному диабетом следует взять на вооружение:

придерживаться здорового питания
регулярно выполнять физические нагрузки
принимать медикаменты
проверять кровь на уровень сахара

Кроме этого, избавление от лишних килограммов нормализирует состояние здоровья у людей с сахарным диабетом 2 типа:

уровень сахара в крови достигает нормы
нормализуется кровяное давление
улучшается уровень холестерина
снижается нагрузка на ноги
человек чувствует легкость в теле.

Следует регулярно измерять уровень сахара в крови самостоятельно. Когда известен уровень сахара, можно откорректировать подход к лечению диабета, если сахар в крови не соответствует норме.

Источник

Почему важно раннее выявление сахарного диабета 2 типа

Исходя из формулировки термина скрининг, следует, что его целью является раннее выявление заболевания. В статье, посвященной обзору сахарного диабета 2 типа, мы говорили о том, что симптомы диабета недостаточно специфичны, и может быть бессимптомный период — т.е., когда диабет уже есть, но он ни как не проявляется. В контексте сахарного диабета 2 типа можно говорить о том, что раннее выявление позволит:

Выявить риск развития диабета, даже когда заболевания еще нет
Диагностировать заболевание в бессимптомный период

О норме содержания глюкозы (сахара) в цельной капиллярной (!) крови натощак

Нормальный уровень 3,3 5,5 ммоль/л
При уровне глюкозы 5,6 – 6,0 можно говорить о повышенном риске развития сахарного диабета 2 типа
Уровень сахара 6,1 и выше – повод для дальнейшего обследования с целью подтвердить или исключить диагноз сахарного диабета 2 типа.

Нормы глюкозы крови при исследовании венозной плазмы отличаются от приведенных выше.

Лабораторные тесты (анализы) используемые для раннего выявления сахарного диабета 2 типа.

В настоящее время для скрининга используются следующие анализы:

Исследование глюкозы (сахара) крови натощак
Определение уровня гликированного гемоглобина (в соответствии с российскими алгоритмами, гликогемоглобин не относится к скрининговым тестам, что, по всей видимости связано с малым количеством лабораторий, использующих сертифицированные и стандартизированные методы его оценки)
Тест на определение толерантности к глюкозе

Оценка результатов теста проводится в соответствии с критериями диагностики сахарного диабета 2 типа (для исследования глюкозы натощак и для теста определяющего толерантность к глюкозе), оценка результатов уровня гликированного гемоглобина подробно раскрыта в этой статье.

Достоверность результатов скрининга определяется так же как и достоверность любых других лабораторных анализов, т.е. по уровню чувствительности и специфичности методов исследования:

Чувствительность и специфичность исследования глюкозы натощак весьма вариабельна, но принято считать, что эти показатели, как и для теста толерантности к глюкозе составляют 95 (чувствительность) и 50 (специфичность) %. Следует заметить, что чувствительность может снижаться в категории пациентов старше 65 лет
Чувствительность и специфичность исследования гликированного гемоглобина составляют 44 и 79% соответственно.

Об исследовании мочи на сахар (содержание глюкозы в моче)

Данный метод не может быть рекомендован в качестве скрининга. Для этого существуют две причины:

Высокий процент ложноотрицательных результатов
Далеко не все пациенты с диабетом 2 типа имеют глюкозурию

Когда необходимо начинать скрининг

Возраст начала скрининга для сахарного диабета 2 типа – 45 лет. Если Вы младше 45 лет, у Вас избыточный вес или ожирение, и у Вас есть один или несколько следующих факторов риска:

Гиподинамия (недостаточная физическая нагрузка)
У близких родственников выявлен сахарный диабет
Вы женщина, и у Вас был выявлен гестационный диабет
Вы родили ребенка весом более 4 кг
У Вас подтвержденный диагноз артериальной гипетрензии
Уровень холестерина ЛПВП менее 0,9 ммоль/л, или уровень триглицеридов более 2,82 ммоль/л
Вы женщина страдающая синдромом поликистозных яичников (СПКЯ)
Ранее выявленный уровень А1С более 5,7 % или нарушение толерантности к глюкозе
Заболевания, ассоциированные с резистентностью к инсулину, например, черный акантоз
Сердечно-сосудистые заболевания

Если в результате скрининга не выявлен диабет, то тест следует повторять один раз в три года. Если выявлен повышенный риск развития сахарного диабета, то интервал скрининга составит 1 раз в год. В случае постановки диагноза сахарного диабета второго типа по результатам скрининга, тактика дальнейших действий определится Вашим врачом.

Источник

Введение

Рост заболеваемости сахарным диабетом (СД) является глобальной проблемой здравоохранения. Согласно отчетам Международной диабетической федерации (IDF) 2017 г. общее количество взрослого населения с СД составляет около 425 млн человек во всем мире, и это число увеличится примерно до 629 млн к 2049 г. [1]. Основной причиной смерти пациентов с СД 2 типа (СД2) служит развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Развитие воспаления и фиброза — неотъемлемый компонент неблагоприятного структурного ремоделирования сердечной мышцы у пациентов с СД2. В связи с этим возникает вопрос об оценке фиброзных изменений при СД2 и контроле за их динамикой на фоне терапии. Существуют как инвазивные, так и неинвазивные методики, которые позволяют оценивать накопление фиброзной ткани в миокарде. Кроме того, большое внимание уделяется поиску биомаркеров в крови, которые бы позволяли отслеживать раннюю динамику фиброзных изменений. Среди таких потенциальных маркеров активно изучается роль галектина-3, матриксных металлопротеиназ (MMP), ингибиторов MMP и различных молекул проколлагенов. Галектин-3 относится к семейству бета-галактозидсвязывающих лектинов, он участвует в регуляции процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также клеточной адгезии [2]. В исследованиях было показано, что галектин-3 участвует в патогенезе осложнений диабета и может быть прогностическим маркером при хронической сердечной недостаточности (ХСН) [3]. Мониторинг концентрации коллагена и его пептидов в сыворотке крови и других биологических жидкостях также рассматривается у пациентов с СД2 для оценки процессов фиброза [4]. Так, например, уровень карбокситерминального фрагмента проколлагена I типа (PIСP) ассоциирован с фиброзом миокарда у больных гипертонической болезнью [5] и пациентов с СД2 [6]. Циркулирующие маркеры деградации внеклеточного матрикса, такие как ММР и их тканевые ингибиторы (TIMP), принимают участие в атероматозных изменениях стенки сосудов. Показано, что TIMP-1 и MMP-9 могут быть вовлечены в процессы фиброза [7], а их концентрации значимо повышены у пациентов с СД2 [8]. Кроме того, TIMP-1 играет роль в развитии диастолической дисфункции и гипертрофии левого желудочка путем уменьшения деградации коллагена I типа и увеличения жесткости и массы миокарда [9]. В настоящее время существуют группы сахароснижающих препаратов, которые продемонстрировали положительное влияние на сердечно-сосудистые исходы. Так, представитель группы ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (ИНГТ-2) —
эмпаглифлозин снижал сердечно-сосудистую смертность, общую смертность и комбинированную конечную точку MACE (нефатальный инсульт, нефатальный инфаркт, сердечно-сосудистая смертность), по данным исследования EMPAREG-OUTCOME [10]. Однако механизмы снижения сердечно-сосудистой смертности на фоне терапии ИНГТ-2 до сих пор не установлены. В связи с этим представляется актуальной оценка биомаркеров, отражающих патологические процессы в миокарде у пациентов с СД2.

Цель настоящего исследования — оценка динамики биомаркеров фиброза в ходе терапии эмпаглифлозином у пациентов с СД2 и очень высоким риском сердечно-сосудистых событий (ССС).

Материал и методы

В исследование включены 30 пациентов с СД2, которые в течение 24 нед. получали 10 мг/сут эмпаглифлозина. Перед исследованием пациенты подписывали информированное согласие.

Критерии включения

Женщины или мужчины в возрасте от 40 до 70 лет с СД2, гликированным гемоглобином (HbA1c) 7,0–11,0%, стабильной сахароснижающей терапией по крайней мере в течение 12 нед. до включения в исследование, наличием трех сердечно-сосудистых факторов риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, ожирение).

Критерии исключения

Ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, уровень NT-proBNP >125 пг/мл, а также наличие другой клинически значимой сердечно-сосудистой патологии, расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) в соответствии с CKD-EPI (СКФ<60 мл/мин/1,73 м2), наличие противопоказаний для терапии эмпаглифлозином.

В ходе исследования проводилась оценка таких лабораторных параметров, как гликированный гемоглобин (HbA1c), креатинин с расчетом СКФ, галектин-3, TIMP-1, PICP, MMP-9, ST-2, NT-proBNP, общий холестерин, липопротеины низкой и высокой плотности, триглицериды. Всем пациентам проведена трансторакальная эхокардиография (Эхо-КГ). Лабораторные исследования и Эхо-КГ выполнялись до начала лечения и через 24 нед. терапии эмпаглифлозином. С целью оценки исходных значений биомаркеров фиброза в исследование дополнительно были включены 13 пациентов без СД2, но с наличием трех факторов риска ССС (артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия). Этим пациентам также были выполнены соответствующие лабораторные исследования.

Статистический анализ

Статистический анализ проводился с использованием пакета статистического программного обеспечения SPSS Statistics. Количественные признаки представлены в виде медианы и квартилей — Me (25% квартиль —
75% квартиль), качественные признаки — в виде числа наблюдений и процента (n (%)). Различия между количественными признаками анализировались с использованием критерия Уилкоксона. Для выявления различий между независимыми выборками использовался критерий Манна — Уитни. Корреляционный анализ проводился с использованием рангового коэффициента корреляции Спирмена. Нулевая гипотеза отвергалась при р<0,05.

Результаты

Исходная характеристика пациентов представлена в таблице 1.

Таблица 1. Исходная характеристика пациентов

Через 24 нед. от начала лечения наблюдалось значимое снижение уровня HbA1c до 7,7% (7,3–8,0), р=0,0001, и ИМТ до 31,5 кг/м2 (29,8–33,2), р=0,002. По данным Эхо-КГ: фракция выброса (ФВ) по Симпсону на начало исследования составила 61% (59–65%) и значимо не отличалась через 24 нед. лечения (60% (59–64%), p=0,7.

Пациенты в группах с СД2 и без СД2 значимо не различались по полу, возрасту и ИМТ. При сравнении исходных значений биомаркеров фиброза в этих группах показано, что средняя концентрация MMP-9 была значимо выше в группе СД2 — 580 нг/мл (390–1100) против 350,0 нг/мл (270,0–720,0) в группе без СД2, p=0,01. Кроме того, уровень галектина-3 — 8,9 нг/мл (7,5–10,3) и 5,2 нг/мл (3,5–6,9), р=0,03 и концентрации P1CP — 130,1 нг/мл (99,3–190,2) и 90,3 нг/мл (70,1–99,8), р=0,009, в среднем были значимо выше в группе СД2. Концентрации TIMP-1, NT-proBNP и ST-2 значимо не различались между группами.

Не было получено значимых различий между концентрациями галектина-3 до начала лечения и через 24 нед. терапии эмпаглифлозином: 8,9 нг/мл (7,5–10,3) и 10,1 нг/мл (6,9–14,1) соответственно (р=0,6), как и между уровнями ST-2: 22,1 нг/мл (16,2–28,6) и 19,4 нг/мл (15,9–23,8) соответственно (p=0,4) и MMP-9: 580 нг/мл (390–1100) и 639,0 нг/мл (330,0–1060,0) соответственно (p=0,5). Наблюдалось значимое снижение концентрации P1CP через 24 нед. лечения по сравнению с исходными значениями — 102,6 нг/мл (87,1–160,2) и 130,1 нг/мл (99,3–190,2) соответственно (р=0,02). Уровень TIMP-1 через 24 нед. лечения значимо не различался по сравнению с исходным: 200 нг/мл (180–220) и 210 нг/мл (175–234) соответственно (р=0,6). Значимых корреляций между биомаркерами фиброза и уровнем HbA1c, длительностью СД2 и возрастом пациентов не получено. Отмечалась значимая положительная корреляция между концентрацией TIMP-1 и ФВ в конце исследования (r=0,699, р=0,008).

Обсуждение

Обширные клинические данные подтверждают наличие фиброза миокарда у пациентов с СД2, развивающегося независимо от артериальной гипертензии и атеросклероза коронарных артерий [11]. Ассоциированный с СД интерстициальный фиброз характеризуется накоплением коллагена I и III типа, затрагивает как левый, так и правый желудочек и описан при обоих типах СД [12]. В нашем исследовании выявлена более высокая концентрация P1CP у пациентов с СД2 по сравнению с контрольной группой. Повышение экспрессии P1CP при гипергликемии было описано в животных моделях [13], а в исследовании у пациентов с СД2 и макроальбуминурией уровень P1CP был значимо выше по сравнению со здоровым контролем [14]. Однако не удалось обнаружить исследований, в которых оценивались бы различия в содержании P1CP у пациентов с СД2 и пациентов без СД2, но с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. По данным нашего исследования, у пациентов с СД2 также наблюдается значимо более высокий уровень галектина-3. Этот результат соответствует ранее полученным данным в других исследованиях [15]. Например, в проспективном исследовании было показано, что галектин-3 связан с ССС и смертностью от всех причин у пациентов с СД2, и эта взаимосвязь наблюдается у пациентов и без сердечно-сосудистых заболеваний [16]. Повышение MMP-9 у пациентов с СД2 также было описано в предыдущих исследованиях [17], что соотносится с полученными нами результатами. Кроме того, более высокое содержание MMP-9 описано у пациентов с СД2 и диабетической ретинопатией по сравнению с пациентами с СД2, но без ретинопатии в анамнезе, что свидетельствует о вовлечении MMP-9 не только в процессы миокардиального фиброза, но и в патогенез хронических микрососудистых осложнений СД [18]. В настоящем исследовании не было получено значимых различий между группами по уровню NT-proBNP и ST-2, что может отражать отсутствие ХСН в обеих группах, поскольку данные маркеры используются преимущественно в диагностике ХСН. В целом по результатам нашего исследования пациенты с СД2 и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний имеют более высокие концентрации маркеров фиброза. Данная ситуация, в свою очередь, может приводить к снижению желудочковой эластичности и развитию ХСН с сохранной фракцией выброса. Кроме того, связанный с диабетом фиброз предсердий может вызывать фибрилляцию предсердий, ухудшать течение ХСН и увеличивать частоту инсультов. Также фиброзные изменения в желудочках могут быть причиной повышенного риска желудочковых аритмий и внезапной смерти, наблюдаемой у пациентов с СД2 [19–23]. Таким образом, снижение выраженности миокардиального фиброза позволит уменьшить кардиоваскулярную заболеваемость и смертность у пациентов с СД2.

В настоящем исследовании на фоне 24-недельной терапии эмпаглифлозином не было получено значимой динамики биомаркеров фиброза, за исключением снижения уровня P1CP. Хотя в клеточных и животных моделях было продемонстрировано положительное влияние эмпаглифлозина на процессы ремоделирования и фиброзные изменения в миокарде, значимость этих влияний у людей остается малоизученной [24, 25]. Нами не обнаружено исследований, в которых оценивалась бы динамика биомаркеров фиброза у пациентов с СД2 без кардиоваскулярной патологии. Отсутствие значимой динамики биомаркеров фиброза в данной популяции пациентов по результатам нашего исследования может объясняться разными причинами. Во-первых, развитие миокардиального фиброза требует времени, соответственно, и регресс этих изменений представляет собой длительный процесс, а динамика биомаркеров фиброза может отсутствовать за время 24-недельного наблюдения. Во-вторых, небольшое количество пациентов, составивших выборку нашего исследования, может быть недостаточным для выявления значимых изменений в концентрации маркеров. Однако снижение уровня P1CP позволяет предположить, что в дальнейшем стоит ожидать значимых изменений в динамике маркеров фиброза на фоне терапии эмпаглифлозином.

Заключение

Пациенты с СД2 и очень высоким риском ССС имеют значимо более высокие концентрации биомаркеров фиброза по сравнению с пациентами без СД2, но с наличием трех факторов риска ССС (артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия). Терапия эмпаглифлозином в течение 24 нед. не приводит к значимому изменению биомаркеров фиброза, за исключением снижения концентрации PIСP. Требуются дальнейшие исследования с большей длительностью наблюдения для уточнения влияния эмпаглифлозина на процессы фиброза у пациентов с СД2.

Источник