Маркеры воспаления у детей

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы. Раньше этот показатель носил название «реакция оседания эритроцитов» (РОЭ). Это одно и то же. Несколько фактов из истории изучения этого вопроса. В 1918 г. Fahraeus обнаружил, что скорость оседания эритроцитов изменяется у беременных, в последующем он выявил, что СОЭ изменяется также при многих заболеваниях. Вестергрен в 1926 г. и Уинтроп 1935 г. разработали методы, которые и сейчас используют в клинической практике для определения СОЭ.

Повторю, что СОЭ — это высокочувствительный, но неспецифичный и нестабильный показатель воспаления. На результаты определения СОЭ влияют возраст, пол, уровень фибриногена, ревматоидного фактора (РФ), анемия и другие факторы. Эту фразу следует понимать так, что повышение СОЭ укажет на наличие какого-то воспаления в организме (инфекционного или нет), НО не ответит на вопрос — КАКОЕ ИМЕННО ВОСПАЛЕНИЕ И ГДЕ?

На сегодняшний день рекомендуется международный метод определения СОЭ по Вестергрену как наиболее чувствительный.

Верхняя граница СОЭ в норме по Вестергрену зависит от возраста и пола, рассчитывается по формуле:
для женщин СОЭ (мм/час)=(возраст в годах+10)/2;
для мужчин СОЭ (мм/час) = (возраст в годах)/2

Теперь коснусь значения определения СОЭ у ревматологических больных. СОЭ рекомендовано определять у всех пациентов при подозрении на ревматологическое заболевание. Да и вообще определение СОЭ входит в «золотой стандарт» обследования при подозрении на множество различных заболеваний, как ревматических, так и других (инфекционных и нет).

Увеличение СОЭ служит лабораторным классификационным критерием ревматоидного артрита. Повышение СОЭ>50 мм/час является критерием гигантоклеточного артериита. Повышение СОЭ>35 мм/час является диагностическим признаком ревматической полимиалгии. Рекомендуемая кратность определения СОЭ при установленном диагнозе составляет 1 раз в 1-3 месяца.

C-реактивный белок (СРБ) – классический острофазовый белок плазмы крови, который рассматривается как наиболее чувствительный лабораторный маркер инфекции, воспаления и тканевого повреждения. В зависимости от цели исследования определение концентрации СРБ проводится классическими и высокочувствительными методами. Классические методы количественного анализа СРБ в сыворотке крови (радиальная иммунодиффузия, иммунотурбидиметрия и иммунонефелометрия) предназначены для выявления повышенного уровня СРБ при остром воспалении и тканевом повреждении в пределах диапазона концентраций 5-500 мг/л.

Высокочувствительный анализ СРБ (вчСРБ), основанный на усилении аналитической чувствительности иммунохимических методов (иммуноферментного, иммунотурбидиметрического и иммунонефелометрического) в 10 и более раз с помощью специальных реагентов, позволяет измерять концентрации СРБ ниже 5 мг/л и используется для оценки базального уровня вчСРБ и связанного с ним риска сердечно-сосудистых катастроф. Индивидуальная концентрация СРБ достаточно стабильна и не подвержена суточным изменениям.

Нормальный уровень СРБ у взрослых составляет менее 5 мг/л (однако значения, превышающие 3 мг/л, могут указывать на высокий риск развития сердечно-сосудистой патологии); у новорожденных (до 3 недель) – менее 4,1 мг/л; у детей – менее 2,8 мг/л.

Определение СРБ является полезным тестом для оценки активности патологического процесса у больных ревматическими заболеваниями. СРБ входит в критерии ревматоидного артрита. Увеличение концентрации СРБ может говорить о развитии рентгенологических изменений, свидетельствующих о тяжелом деструктивном поражении суставов при раннем ревматоидном артрите. Рекомендуемая кратность определения СРБ составляет 1 раз в 1-3 месяц.

Маркеры воспаления у детей

Источник

Комментарии

Всероссийское научное общество кардиологов. Москва 2011

Предыдущий раздел | Содержание | Следующий раздел

15. Маркеры воспаления и гемостатические факторы

В настоящее время активно изучается роль маркеров воспаления и гемостатических факторов в развитии атеросклероза. Эти маркеры связаны с различными биологическими системами, такими как регуляция активности тромбоцитов, коагуляция, фибринолиз, эндотелиальная функция и воспалительный ответ. Помимо потенциальной значимости перечисленных маркеров в качестве предикторов ССЗ, была установлена тесная связь маркеров воспаления с ожирением и СД [213].

Воспаление – одно из основных патологических изменений, наблюдающихся при атеросклерозе артерий, включая наиболее ранние стадии, которые обусловливают формирование АСБ; кроме того, оно лежит в основе изменений, способствующих повреждению бляшки и образованию тромба. В эпидемиологических и морфологических исследованиях последних двух десятилетий были получены убедительные доказательства того, что уровень С-реактивного белка (СРБ) в плазме крови является признаком вялотекущего воспалительного процесса и неблагоприятным прогностическим фактором как у больных с острым коронарным синдромом, так и у здоровых лиц, не имеющих клинических проявлений ССЗ [214, 215]. Установлено, что маркеры активного воспаления тесно ассоциируются с развитием фатального и нефатального ИМ [216–219].

СРБ является высокочувствительным, но неспецифичным маркером воспаления и повреждения (таблица 14). Любое повреждение тканей, как вызванное травмой, так и связанное с воспалением, приводит к повышению уровня СРБ в плазме крови. Концентрация СРБ возрастает уже в первые 6–9 часов, достигая пика на 1–3 день с момента повреждения, и достаточно быстро снижается на фоне эффективного лечения или элиминации очага воспаления. Учитывая низкую специфичность СРБ для оценки риска нежелательных ССО, анализ рекомендуется проводить дважды с интервалом в 2 недели. Для анализа используется венозная кровь, которая берется независимо от приема пищи (у лиц с отсутствием нарушений обмена веществ). Если в одном из анализов уровни СРБ превышают 10 мг/л, следует исключить наличие инфекционных или воспалительных заболеваний и повторить измерение.

Таблица 14. Риск нежелательных ССО в зависимости от уровня СРБ

Уровни С-реактивного белка	Риск нежелательных сердечно-сосудистых событий
<1 мг/л	Низкий риск
1–3 мг/л	Умеренный риск
3–10 мг/л	Высокий риск
>10 мг/л	Результат не может быть использован для оценки риска, так как повышение уровней высокочувствительного маркера воспаления может быть связано с травмой, инфекционным или воспалительным заболеванием

Лечебные вмешательства, снижающие уровни СРБ:

“Здоровая” диета с низким содержанием жиров, легкоусвояемых углеводов, богатая растительными волокнами;
Снижение уровня общего ХС в крови;
Снижение избыточной МТ;
Регулярная аэробная физическая нагрузка умеренной интенсивности;
Снижение повышенных уровней глюкозы в крови у больных СД;
Снижение повышенного АД;
Отказ от курения;
Уменьшение употребления алкоголя;
Прием статинов, тиазолидиндионов (росиглитазон, пиоглитазон), тиенопиридиновых производных (клопидогрель, тиклопидин), аспирина и противовоспалительных лекарственных средств.

Учитывая низкую специфичность СРБ, использование его как скринирующего метода для оценки кардиоваскулярного риска было бы в настоящее время преждевременно.

Другим заслуживающим внимания маркером воспаления является неоптерин. Неоптерин является высокоспецифичным и высокочувствительным маркером активации макрофагов, играющих важную роль на всех этапах формирования и развития АСБ. Повышение содержания неоптерина в биологических жидкостях – крови, моче, слюне свидетельствует об активации клеточного иммунитета. Несмотря на то, что неоптерин является маркером воспаления, его уровни слабо коррелируют с уровнями СРБ. В ряде исследований было показано, что повышенные уровни неоптерина у лиц с низкими уровнями ХС-ЛНП (Плацентарный фактор роста (PlGF), играющий роль первичного воспалительного медиатора неоангиогенеза, является маркером нестабильного течения атеросклероза. PlGF участвует в ключевых механизмах, приводящих к дестабилизации АСБ. Он способен инициировать неоангиогенез в артериальной стенке путем привлечения моноцитов/макрофагов и стимуляции клеток воспаления, эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток к выбросу хемоаттрактантов, провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ. Прогностическая значимость определения уровней PlGF изучалась в рамках ряда проспективных исследований. Так, в группе больных с острым коронарным синдромом, принимавших участие в исследовании CAPTURE, повышенные уровни PlGF достоверно предсказывали увеличение риска развития нефатального ИМ и сердечно-сосудистую смерть в течение ближайших 30 дней. Показано, что уровни PlGF не зависят от возраста и пола, ИМТ, среднего уровня систолического и диастолического АД, СД II типа, наличия в анамнезе перенесенного ИМ или нарушения мозгового кровообращения. Не выявлено зависимости между уровнями PlGF с уровнями СРБ и интерлейкина-6. Наблюдение в течение 2 лет показало, что выявление в крови больных ИБС уровней PlGF выше 20,5 пг/мл свидетельствует о более неблагоприятном прогнозе (смерть от ССЗ, нефатальный ИМ) по сравнению с больными с низкими (Недавно стало известно, что ассоциированный с беременностью протеин плазмы-А (PAPP-A), представляющий собой цинксодержащую металлопротеиназу, в изобилии продуцируется клетками АСБ, особенно нестабильной. У больных острым коронарным синдромом уровень PAPP-A выше, чем у больных стабильной стенокардией, и его определение в крови можно использовать в качестве предиктора неблагоприятного прогноза больных ИБС, который может оказаться более чувствительным маркером воспаления и предиктором нестабильности АСБ, чем тропонины и кардиоспецифические ферменты.

Результаты исследований свидетельствуют, что у практически здоровых лиц повышенные уровни РАРР-А предсказывают наличие эхогенных бляшек в сонных артериях. Уровни РАРР-А достоверно выше у больных с гиперлипидемией по сравнению с нормолипидемическими пациентами.

На сегодняшний день нет ответа на вопрос, является ли повышение уровней РАРР-А в крови больных следствием или одним из предикторов развития ОКС. Повышение уровней PAPP-A может иметь место еще до развития ОКС: у больных с так называемыми легкоранимыми АСБ в сонных артериях уровни PAPP-A в крови выше по сравнению с теми, у кого отмечаются только начальные признаки атеросклероза сонных артерий.

Таким образом, PAPP-A является биохимическим маркером, участвующим в патогенезе ИБС. Уровень PAPP-A в плазме крови коррелирует с выраженностью системного воспаления, он повышен у больных острым коронарным синдромом. У больных с более высокими уровнями PAPP-A отмечается менее благоприятный прогноз в течение 2 лет наблюдения.

До сих пор остается открытым вопрос, какова в действительности роль маркеров воспаления и гемостатических факторов в патогенезе ССЗ, насколько независимы они от других ФР и свидетельствует ли их динамика (например, СРБ и фибриногена) об изменении активности воспаления при атеросклерозе [219–220]. В ряде исследований было показано, что добавление “новых” ФР к уже существующим стандартным моделям оценки риска позволяет точнее предсказать вероятность развития ИБС и других ССЗ (в частности АГ и инсульта [219– 222]. Однако в настоящее время было бы преждевременным широко использовать СРБ и другие “новые” маркеры в рутинной практике кардиолога для оценки кардиоваскулярного риска.

Предыдущий раздел | Содержание | Следующий раздел

Лабораторный
синдром воспаления неспецифичен,
выраженность его зависит от обширности
поражения легочной ткани. Изменения со
стороны периферической крови выражаются
в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной
формулы влево, токсической зернистости
нейтрофилов, лимфопении, эозинопении,
увеличении СОЭ. Лейкопения ниже 3 – 109л
или лейкоцитоз выше 25 — 10 9 л является
неблагоприятным прогностическим
признаком.

Биохимические
анализы крови не дают специфической
информации, но могут свидетельствовать
о поражении ряда органов или систем.
Признаки воспаления характеризуются
повышением содержания в крови альфа-2
и гамма-глобулинов, сиаловых кислот,
серомукоида, фибрина, гаптоглобина,
лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно
третьей фракции (ЛДГ-3), появляется в
крови С-реактивный белок (СРП).

При
наличии воспаления в любой части тела
в циркулирующую кровь поступают белки
воспаления. Для обнаружения в крови
повышенного содержания этих белков
используют два анализа: скорость оседания
эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок
(СРБ). Эти два теста называют маркеры
воспаления

СОЭ
— неспецифический тест, потому что
повышенный результат теста часто
указывает на наличие воспаления, но не
указывает где именно воспаление или
что является причиной воспаления. СОЭ
может быть ускорена при других состояниях,
кроме воспаления. По этой причине СОЭ,
как правило, используется в сочетании
с другими тестами, с таким как С-реактивный
белок. СОЭ используется для диагностики
определенных конкретных воспалительных
заболеваний таких как височный артериит,
системный васкулит и ревматическая
полимиалгия. Значительное повышение
СОЭ является одним из главных результатов
исследований, используемых для
подтверждения диагноза васкулит. Этот
тест позволяет осуществлять контроль
активности болезни и реакцию на терапию
височного артериита, системного
васкулита, а также системной красной
волчанки (СКВ)

С-реактивный
белок
— белок острой фазы. Синтез СРБ
осуществляется в печени. Сигнал для
синтеза поступает от макрофагов из
очага воспаления.Синтез усиливается
при острых инфекциях, воспалении,
опухолевых и аутоиммунных заболеваний,
заболеваниях с иммунными комплексами.
При этих патологических состояниях
концентрация СРБ в сыворотке крови
повышается быстро, в течение нескольких
часов после заражения.

СРБ
определяют в образце крови. У здорового
человека уровень этого белка колеблется
от 0,00007 до 0,008 г/л, а при воспаления до
0,4 г/л, Содержание СРБ в сыворотке крови
при воспалительных процессах увеличивается
в 100 -1000 раз. При воспалении повышение
содержание СРБ в плазме отмечается уже
через 6-10. Короткий период полужизни
белка (10 — 24 часа) позволяет использовать
его для мониторинга заболеваний и
эффективности терапии.

Как
правило, СОЭ не меняется так быстро, как
СРБ, который быстро повышается в начале
воспаления и снижается при его ликвидации.
На уровень СРБ не влияют многие из
факторов, от которых зависит СОЭ, что
определяет его как лучший маркер
некоторых типов воспаления, например
при диагностике пневмонии у детей или
при мониторинге активности ревматоидного
артрита.

Цитокины
— небольшие пептидные информационные
молекулы.

Цитокин
выделяется на поверхность клетки А и
взаимодействуют с рецептором находящейся
рядом клетки В. Таким образом, от клетки
А к клетке В передается сигнал, который
запускает в клетке В дальнейшие реакции.
Их основными продуцентами являются
лимфоциты. Кроме лимфоцитов их секретируют
макрофаги, гранулоциты, ретикулярные
фибробласты, эндотелиальные клетки и
другие типы клеток. Они регулируют
межклеточные и межсистемные взаимодействия,
определяют выживаемость клеток,
стимуляцию или подавление их роста,
дифференциацию, функциональную активность
и апоптоз, а также обеспечивают
согласованность действия иммунной,
эндокринной и нервной систем в нормальных
условиях и в ответ на патологические
воздействия.

Локальная
продукция провоспалительных цитокинов
приводит к формированию очага острого
воспаления. Основными продуцентами
провоспалительных цитокинов выступают
моноциты, макрофаги, лимфоциты. В их
секреции способны принимать участие
до 90% моноцитов крови и до 60% тканевых
макрофагов. Основным индуктором их
выработки выступают инфекционные агенты
(например, ЛПС бактерий), а также факторы
воспаления (например, сами провоспалительные
цитокины). Кроме отмеченных клеток в
продукции провоспалительных цитокинов
участвуют практически все клетки,
вовлеченные в воспалительный процесс:
клетки Лангерганса кожи, фибробласты
соединительной ткани, гранулоциты
крови, эпителиоциты, клетки эндотелия
сосудов. Все эффекты, опосредуемые
цитокинами, реализуются через связывание
их со специфическими собственными
рецепторами, предстаавленными на многих
типах клеток.

Все
цитокины, а их в настоящее время известно
более 30, по структурным особенностям и
биологическому действию делятся на
несколько самостоятельных групп:

провоспалительные,
обеспечивающие мобилизацию воспалительного
ответа (интерлейкины 1,2,6,8, ФНОα, интерферон
γ);
противовоспалительные,
ограничивающие развитие воспаления
(интерлейкины 4,10, TGFβ);
регуляторы
клеточного и гуморального иммунитета
— (естественного или специфического),
обладающие собственными эффекторными
функциями (противовирусными,
цитотоксическими).

Цитокины
— антигеннеспецифические факторы,
поэтому специфическая диагностика
инфекционных, аутоиммунных и аллергических
заболеваний с помощью определения
уровня цитокинов невозможна. Но
определение их концентрации в крови
даёт информацию о функциональной
активности различных типов иммунокомпетентных
клеток; о тяжести воспалительного
процесса, его переходе на системный
уровень и о прогнозе заболевания.

Интерлейкин-1
«ранний» провоспалительный цитокин.Один
из главных медиаторов естественного
иммунитета.Семейство ИЛ-1 включает 10
представителей, основными из которых
являются ИЛ-1-альфа (преимущественно
мембранассоциированная форма), ИЛ-1-бета
(растворимая форма), ИЛ-18, а также ИЛ-1ра
–растворимые антагонисты ИЛ-1, способные
соединяться с рецептором для ИЛ-1 без
его активации.Таким образом ИЛ-1ра
блокируют функции ИЛ-1 и оказывают
антивоспалительныйэффект.Стимулятором
образования ИЛ-1ра является ИЛ-6 и др
факторы.

Аутовоспалительные
болезни
— гетерогенная группа редких генетически
детермнированных состояний,
характеризующихся непровоцируемыми
приступами воспаления и манифестирующиеся
лихорадкой и клинической симптоматикой,
напоминающей ревматическую при отсутствии
аутоиммунных или инфекционных причин.
(периодическая
болезнь, Синдром Макла — Уэльса
— первые симптомы появляются после
переохлаждения и переутомления через
1,5 — 2 часа.В основном симптомы идут в
такой последовательности:

Периодическая
уртикарная сыпь, Жар (лихорадка), Отёк
суставов, Конъюнктивит, Лейкоцитоз,
Потеря слуха (из-за атрофии слухового
нерва), Амилоидоз почек)

Основные
черты патогенеза аутовоспалительных
синдромов:

•Причина
(для большинства синдромов) -наличие
одного мутантного гена,

•Наличие
генов
–«модификаторов» течения заболевания
, мутации которых меняют течение
заболевания (утяжеляют или ослабляют),

•Основное
звено патогенеза
–гиперактивация естественного
(антигеннеспецифического) иммунитета,

•Основной
медиатор воспаления
-ИЛ-1β.

Общие
клинико-лабораторные признаки проявлений
аутовоспалительных синдромов:

Клинические:

рецидивирующие
периодические атаки лихорадки,
сыпи
разнообразного характера,
воспаление
серозных оболочек,
мышечно-артикулярная
симптоматика,
высокий
риск развития амилоидоза (FMF,TRAPS,КАПС),

Лабораторные:

Значительное
повышение острофазовых маркеров:
СОЭ,
Лейкоцитоз,
СРБ,
Сывороточный
амилоид А (SAА)

70.Ревматоидный
артрит. Клиническая картина, диагностика,
лечение. Клиническое значение определения
ревматоидного фактора. Антитела к
циклическому цитрулированному пептиду.
Серонегативные полиартриты. Классификация,
клиническая картина, диагностика,
лечение.

Ревматоидный
артрит
— это системное заболевание соединительной
ткани с преимущественным поражением
мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного
полиартрита неясной этиологии со сложным
аутоиммунным патогенезом.

Классификация:

По
клинико-анатомическим особенностям
различают формы ревматоидного артрита:

протекающие
по типу полиартрита, олиго- или
моноартрита;
характеризующиеся
системной симптоматикой;
сочетающиеся
с диффузными заболеваниями соединительной
ткани, деформирующим остеоартрозом,
ревматизмом;
особые
формы (ювенильный артрит, синдромы
Стилла и Фелти)

По
иммунологическим характеристикам
выделяют серопозитивные
варианты ревматоидного артрита и
серонегативные,
которые различаются выявлением или
отсутствием ревматоидного фактора в
сыворотке и суставной жидкости.

Клиническая
картина:

Ревматоидный
артрит прогрессирует в трёх стадиях. В
первой стадии происходит периартикулярный
отек синовиальных сумок, вызывающее
боль, местное повышение температуры и
припухлость вокруг суставов. Вторая
стадия — это стремительное деление
клеток, которое приводит к уплотнению
синовиальной оболочки. В третьей стадии
воспалённые клетки высвобождают фермент,
который поражает кости и хрящи, что
часто приводит к деформации задетых
суставов, увеличению боли и потере
двигательных функций.

Как
правило, вначале заболевание протекает
медленно, с постепенным развёртыванием
клинической симптоматики в течение
нескольких месяцев или лет, значительно
реже — подостро или остро. Около 2/3
случаев проявляются полиартритом,
остальные — моно- или олигоартритом,
причём суставной синдром часто не имеет
клинической специфики, что значительно
затрудняет дифференциальную диагностику.
Суставной синдром характеризуется
наличием утренней скованности более
30 минут и аналогичных проявлений во
второй половине ночи — симптомы «тугих
перчаток», «корсета»; постоянной
спонтанной болью в суставах, усиливающейся
при активных движениях.

Возможно
наличие продромальных клинических
проявлений (незначительные преходящие
боли, связь боли с метеорологическими
условиями, вегетативными расстройствами).
Выделяют «суставы поражения» и «суставы
исключения». К первым относятся (в
порядке частоты встречаемости): II и III
пястно-фаланговые, проксимальные
межфаланговые плюснефаланговые, коленные
и лучезапястные, локтевые и голеностопные.
«Суставы исключения» следующие:
дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый
(большого пальца кисти).

Ревматоидный
артрит часто сочетается с другими
болезнями суставов — остеоартрозом,
ревматизмом, системными болезнями
соединительной ткани.

Внесуставные
проявления:

Со
стороны сердечно-сосудистой системы:
перикардит, васкулит, гранулематозное
поражение клапанов, атеросклероз.
Дыхательная
система: плеврит, интерстициальные
заболевания.
Кожа:
ревматоидные узелки, утолщение и
гипотрофия, васкулит, сетчатое ливедо.
Нервная
система: компрессионная нейропатия,
сенсорно-моторная нейропатия,
множественные мононевриты, цервикальный
миелит.
Органы
зрения: сухой кератоконъюктивит,
эписклерит, склерит, периферическая
язвенная кератопатия.
Почки:
амилоидоз, васкулит, нефрит, НПВП-нефропатия
Кровь:
анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Лабораторная
диагностика:

Исследование
периферической крови выявляет умеренная,
нормо- или гипохромная анемия.
Лейкоцитарная
формула
крови обычно не изменяется, за исключением
особых форм РА. Так, для синдрома Фелти
характерна лейко- и нейтропения, а для
синдрома Стилла взрослых — лейкоцитоз
со сдвигом влево.

Повышение
СОЭ
наблюдается у 90 % больных РА. Ее уровни
ассоциируются с активностью заболевания
и его тяжестью. Стойкая нормализация
СОЭ свидетельствует о ремиссии процесса,
а ее стойкое повышение является важным
предиктором неблагоприятного прогноза
РА. Активность воспалительного процесса
при РА отражают и количественные
колебания уровня С-реактивного
белка
(СРБ) в крови пациентов. Повышение СРБ
при РА выявляется у 70–80 % больных.

Типичными
иммунологическими маркерами при
ревматоидном артрите служат выявление
ревматоилного
фактора (РФ), снижение
числа Т-лимфоцитов, повышение
криоглобулинов, обнаружение антикератиновых
антител (АКА).

Для
взятия образца внутрисуставной жидкости
производят пункцию сустава. При
микроскопии суставной жидкости
обнаруживаются неспецифические
воспалительные признаки. Исследование
биоптата синовиальных мембран при
ревматоидном артрите демонстрирует
гипертрофию и увеличение числа ворсинок;
пролиферацию плазматических, лимфоидных
и покровных клеток (синовиоцитов)
суставных оболочек; фибриновые отложения;
зоны некроза.

Ревматоидный
фактор (РФ) —
это общий термин, обозначающий
ауто–антитела к антигенным компонентам
Fc (кристаллизуемого) фрагмента
иммуноглобулина G. Реакция Ваалера —
Роуза считается положительной при титре
выше 1 : 32, а латекс-тест — выше 1 : 40. В
обеих реакциях определяется РФ,
относящийся к классу IgM, имеющий при РА
ведущее значение.

РФ
у больных РА обладает высокой
чувствительностью и специфичностью,
его обнаруживают в значительных титрах
(чаще от 1 : 64 до 1 : 1024) у 75–80 % больных
Наличие РФ в высоких титрах часто
указывает на высокий риск развития
тяжелых суставных поражений и внесуставных
проявлений РА.

Для
РА с тяжелым поражением внутренних
органов характерно наличие в сыворотке
крови различных антител. У 8–27 % больных
обнаруживают LE-феномен,
у трети больных выявляются антирибосомальные
антитела,
антитела против двуспиральной ДНК.
Кроме того, при РА выявляются антитела
к различным вирусам
(Эпштейна — Барр, краснухи, цитомегаловируса).

В
последние годы большое внимание уделялось
выяснению патогенетической значимости
цитруллированных
производных
и антител к ним (АЦЦП). Используют
иммуноферментный метод выявления АЦЦП.
АЦЦП высокоспецифичны, являются
предиктором раннего эрозивного поражения
суставов у больных с РА и фактором риска
его развития у здоровых лиц.

Цитруллинированный
пептид
– это белок организма. При нарушении
работы иммунной системы этот белок
начинает «атаковаться» собственными
защитными силами – антителами. То есть
обнаружение этих антител к циклическому
цитруллинированному пептиду свидетельствует
о наличии у пациента аутоиммунных
заболеваний – ревматоидного артрита
или системной красной волчанки.

Серонегативный
полиартрит
является одной из форм ревматоидного
артрита. Его основной особенностью
является отсутствие
в сыворотке крови ревматоидного
фактора,
группы
аутоантител,
являющихся показателем возникновения
заболевания.

Специфика
диагностирования серонегативного
ревматоидного артрита

Проявляется
серонегативный полиартрит острее, чем
серопозитивный. Нередко возникает
лихорадка с колебаниями температуры
3-4°C, озноб. Происходит заметное увеличение
лимфатических узлов, потеря массы тела,
атрофия мышц, анемией. В отличие от
серопозитивного артрита, для которого
характерны симптомы симметричного
полиартрита, серонегативный полиартрит
поражает суставы в асимметричном
порядке. Первоначально в болезнь начинают
вовлекаться крупные суставы, далее
патологический процесс переходит на
кисти и стопы. Наиболее страдают запястья
и лучезапястные суставы. Основной
отличительной чертой серонегативного
полиартрита является то, что реакция
Ваалера-Роуза не выявляет ревматоидного
фактора. Отсутствует значительное
повышение СОЭ и других показателей
воспалительного процесса. Характерен
более высокий уровень IgA в сравнении с
серопозитивным ревматоидным артритом.

Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика

Источник