Медиаторы воспаления и инсульт

Медиаторы воспаления и инсульт thumbnail

Появление воспалительных процессов в ответ на действие патологического фактора является адекватной реакцией организма. Воспаление – комплексный процесс, который развивается на местном или общем уровне, возникающий в ответ на действие чужеродных агентов. Основная задача развития воспалительной реакции направлена на устранение патологического влияния и восстановление организма. Медиаторы воспаления являются посредниками, принимающими непосредственное участие в этих процессах.

Кратко о принципах воспалительных реакций

Иммунная система – охранник человеческого здоровья. При появлении необходимости она вступает в бой и уничтожает бактерии, вирусы, грибы. Однако при усиленной активизации работы процесс борьбы с микроорганизмами можно увидеть визуально или прочувствовать появление клинической картины. Именно в подобных случаях развивается воспаление как защитный ответ организма.

Различают острый процесс воспалительной реакции и хроническое ее течение. Первый возникает в результате внезапного действия раздражающего фактора (травма, повреждение, аллергическое влияние, инфекция). Хроническое воспаление имеет затяжной характер и не столь выраженные клинические признаки.

медиаторы воспаления

В случае местного ответа иммунной системы в зоне травмы или ранения появляются следующие признаки воспалительной реакции:

  • болезненность;
  • припухлость, отечность;
  • гиперемия кожи;
  • нарушение функционального состояния;
  • гипертермия (подъем температуры).

Стадии развития воспаления

Процесс воспаления основан на одновременном взаимодействии защитных факторов кожи, крови и иммунных клеток. Сразу после контакта с чужеродным агентом организм отвечает местным расширением сосудов в зоне непосредственной травматизации. Происходит увеличение проницаемости их стенок и усиление местной микроциркуляции. Вместе с током крови сюда поступают клетки гуморальной защиты.

Во второй стадии иммунные клетки начинают борьбу с микроорганизмами, оказавшимися в месте повреждения. Начинается процесс, имеющий название фагоцитоз. Клетки-нейтрофилы изменяют свою форму и поглощают патологических агентов. Далее выделяются специальные вещества, направленные на уничтожение бактерий и вирусов.

Параллельно с микроорганизмами нейтрофилы уничтожают и старые мертвые клетки, располагающиеся в зоне воспаления. Таким образом, начинается развитие третьей фазы реакции организма. Очаг воспаления как бы ограждается от всего организма. Иногда в этом месте может ощущаться пульсация. Клеточные медиаторы воспаления начинают продуцироваться тучными клетками, что позволяет очистить травмированную область от токсинов, шлаков и других веществ.

медиаторы боли воспаления

Общие понятия о медиаторах

Медиаторы воспаления – это активные вещества биологического происхождения, выделением которых сопровождаются основные фазы альтерации. Они отвечают за возникновение проявления воспалительных реакций. Например, усиление проницаемости стенок сосудов или местное повышение температуры в зоне травматизации.

Основные медиаторы воспаления выделяются не только при развитии патологического процесса. Их выработка происходит постоянно. Она направлена на регуляцию функций организма на тканевом и клеточном уровнях. В зависимости от направленности действия, модуляторы оказывают эффект:

  • аддитивный (добавочный);
  • синергетический (потенцирующий);
  • антагонический (ослабляющий).

При появлении повреждения или в месте действия микроорганизмов медиаторное звено контролирует процессы взаимодействия воспалительных эффекторов и смену характерных фаз процесса.

Виды медиаторов воспаления

Все воспалительные модуляторы разделяются на две большие группы, в зависимости от их происхождения:

  1. Гуморальные: кинины, производные комплемента, факторы свертывающей системы крови.
  2. Клеточные: вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, лизосомальные факторы, активные метаболиты кислорода, нейропептиды.

Гуморальные медиаторы воспаления находятся в организме человека до воздействия патологического фактора, то есть организм имеет запас этих веществ. Их депонирование происходит в клетках в неактивном виде.

Вазоактивные амины, нейропептиды и лизосомальные факторы также являются предсуществующими модуляторами. Остальные вещества, относящие к группе клеточных медиаторов, вырабатываются непосредственно в процессе развития воспалительной реакции.

к медиаторам воспаления относятся

Производные комплемента

К медиаторам воспаления относятся производные комплимента. Эта группа биологически активных веществ считается самой важной среди гуморальных модуляторов. К производным относятся 22 различных белка, образование которых происходит при активации комплемента (образовании иммунного комплекса или иммуноглобулинов).

  1. Модуляторы С5а и С3а отвечают за острую фазу воспаления и являются либераторами гистамина, продуцируемого тучными клетками. Их действие направлено на усиление уровня проницаемости клеток сосудов, что осуществляется прямым способом или опосредственно через гистамин.
  2. Модулятор С5а des Arg повышает проницаемость венул в месте воспалительной реакции и привлекает нейтрофильные клетки.
  3. С3Ь способствует фагоцитозу.
  4. Комплекс С5Ь-С9 отвечает за лизис микроорганизмов и патологических клеток.

Эта группа медиаторов продуцируется из плазмы и тканевой жидкости. Благодаря поступлению в патологическую зону, происходят процессы экссудации. При помощи производных комплемента высвобождаются интерлейкин, нейромедиаторы, лейкотриены, простагландины и факторы, активирующие тромбоциты.

Кинины

Эта группа веществ является вазодилататорами. Они образуются в тканевой жидкости и плазме из специфических глобулинов. Основными представителями группы являются брадикинин и каллидин, эффект действия которых проявляется следующим образом:

  • участвуют в сокращении мускулатуры гладких групп;
  • за счет сокращения сосудистого эндотелия усиливают процессы проницаемости стенки;
  • способствуют увеличению артериального и венозного давления;
  • расширяют мелкие сосуды;
  • вызывают появление боли и зуда;
  • способствуют ускорению регенерации и коллагенового синтеза.

Действие брадикинина направлено на открытие доступа плазмы крови к очагу воспаления. Кинины – медиаторы боли воспаления. Они раздражающе действуют на местные рецепторы, вызывая дискомфорт, болезненное ощущение, зуд.

Простагландины

Клеточными медиаторами воспаления являются простагландины. Эта группа веществ относится к производным арахидоновой кислоты. Источниками простагландинов являются макрофаги, тромбоциты, гранулоциты и моноциты.

клеточные медиаторы воспаления

Простагландины – медиаторы воспаления, проявляющие следующую активность:

  • раздражение болевых рецепторов;
  • расширение сосудов;
  • увеличение экссудативных процессов;
  • усиление гипертермии в очаге поражения;
  • ускорение передвижение лейкоцитов в патологическую зону;
  • увеличение отечности.

Лейкотриены

Биологически активные вещества, относящиеся к вновь образующимся медиаторам. То есть в организме в состоянии покоя иммунной системы их количество недостаточно для немедленного ответа раздражающему фактору.

Лейкотриены провоцируют усиление проницаемости сосудистой стенки и открывают доступ лейкоцитам в зону патологии. Имеют значение в генезе воспалительной боли. Вещества способны синтезироваться во всех кровяных клетках, кроме эритроцитов, а также в адвентиции клеток легких, сосудов и тучных клетках.

Читайте также:  Воспаление связок голеностопа чем лечить

В случае развития воспалительного процесса в ответ на бактерии, вирусы или аллергические факторы лейкотриены вызывают спазм бронхов, провоцируя развитие отечности. Эффект схожий с действием гистамина, однако более длительный. Орган-мишень для активных веществ – сердце. Выделяясь в большом количестве, они действуют на сердечную мышцу, замедляют коронарный кровоток и усиливают уровень воспалительной реакции.

Тромбоксаны

Эта группа активных модуляторов образуется в тканях селезенки, мозговых клетках, легких и кровяных клетках тромбоцитах. Оказывают спастическое воздействие на сосуды, усиливают процессы тромбообразования при ишемии сердца, способствуют процессам агрегации и адгезии тромбоцитов.

Биогенные амины

Первичные медиаторы воспаления — гистамин и серотонин. Вещества являются провокаторами первоначальных нарушений микроциркуляции в зоне патологии. Серотонин – нейромедиатор, который вырабатывается в тучных клетках, энтерохромаффинах и тромбоцитах.

Действие серотонина меняется в зависимости от его уровня в организме. В обычных условиях, когда количество медиатора является физиологическим, он усиливает спазмированность сосудов и повышает их тонус. При развитии воспалительных реакций количество резко увеличивается. Серотонин становится вазодилататором, повышая проницаемость сосудистой стенки и расширяя сосуды. Причем его действие в сотню раз эффективнее второго нейромедиатора биогенных аминов.

основные медиаторы воспаления

Гистамин – медиатор воспаления, имеющий разностороннее действие на сосуды и клетки. Действуя на одну группу гистаминчувствительных рецепторов, вещество расширяет артерии и угнетает передвижение лейкоцитов. При воздействии на другую – сужает вены, вызывает повышение внутрикапеллярного давления и, наоборот, стимулирует движение лейкоцитов.

Действуя на нейтрофильные рецепторы, гистамин ограничивает их функциональность, на рецепторы моноцитов – стимулирует последние. Таким образом, нейромедиатор может оказывать воспалительное противовоспалительное действие одновременно.

Сосудорасширяющий эффект гистамина усиливается под влиянием комплекса с ацетилхолином, брадикинином и серотонином.

Лизосомальные ферменты

Медиаторы иммунного воспаления вырабатываются моноцитами и гранулоцитами в месте патологического процесса в ходе стимуляции, эмиграции, фагоцитоза, повреждения и смерти клеток. Протеиназы, которые являются основным компонентом лизосомальных ферментов, обладают действием противомикробной защиты, лизируя чужеродные уничтоженные патологические микроорганизмы.

Кроме того, активные вещества способствуют повышению проницаемости сосудистых стенок, модулируют инфильтрацию лейкоцитов. В зависимости от количества выделенных ферментов, они могут усилить или ослаблять процессы миграции лейкоцитарных клеток.

Воспалительная реакция развивается и держится на протяжении долгого времени за счет того, что лизосомальные ферменты активируют систему комплемента, высвобождают цитокины и лимокины, активируют свертывание и фибринолиз.

первичные медиаторы воспаления

Катионные белки

К медиаторам воспаления относятся белки, содержащиеся в нейтрофильных гранулах и имеющие высокую микробицидность. Эти вещества действуют непосредственно на чужеродную клетку, нарушая ее структурную мембрану. Это вызывает гибель патологического агента. Далее происходит процесс уничтожения и расщепления лизосомальными протеиназами.

Катионные белки способствуют высвобождению нейромедиатора гистамина, повышают проницаемость сосудов, ускоряют адгезию и миграцию лейкоцитарных клеток.

Цитокины

Это клеточные медиаторы воспаления, продуцируемые следующими клетками:

  • моноцитами;
  • макрофагами;
  • нейтрофилами;
  • лимфоцитами;
  • эндотелиальными клетками.

Действуя на нейтрофилы, цитокины повышают уровень проницаемости сосудистой стенки. Также они стимулируют лейкоцитарные клетки к умерщвлению, поглощению и уничтожению чужеродные поселившихся микроорганизмов, усиливают процесс фагоцитоза.

После умерщвления патологических агентов цитокины стимулируют восстановление и пролиферацию новых клеток. Вещества взаимодействуют с представителями из своей группы медиаторов, простагландинами, нейропептидами.

Активные метаболиты кислорода

Группа свободных радикалов, которые вследствие наличия у себя непарных электронов, способны вступать во взаимосвязь с другими молекулами, принимая непосредственное участие в развитии воспалительного процесса. К метаболитам кислорода, которые входят в состав медиаторов, относятся:

  • гидроксильный радикал;
  • гидроперекисный радикал;
  • супероксидный анион-радикал.

Источником этих активных вещества служат внешний слой арахидоновой кислоты, фагоцитозный взрыв при их стимуляции, а также окисление малых молекул.

гуморальные медиаторы воспаления

Метаболиты кислорода повышают способность фагоцитозных клеток к уничтожению чужеродных агентов, вызывают окисление жиров, повреждение аминокислот, нуклеиновых кислот, углеводов, что усиливает сосудистую проницаемость. В качестве модуляторов метаболиты способны увеличивать воспалительные явления или оказывать противовоспалительное действие. Большое значение имеют при развитии хронических заболеваний.

Нейропептиды

К этой группе относятся кальцитонин, нейрокинин А и вещество Р. Это наиболее известные модуляторы из нейропептидов. Эффект действия веществ основывается на следующих процессах:

  • привлечение нейтрофилов в очаг воспаления;
  • повышение проницаемости сосудов;
  • помощь при воздействии других групп нейромедиаторов на чувствительные рецепторы;
  • усиление чувствительности нейтрофилов к венозному эндотелию;
  • участие в формировании болевых ощущений в процессе воспалительной реакции.

Помимо всех перечисленных, к активным медиаторам также относятся ацетилхолин, адреналин и норадреналин. Ацетилхолин принимает участие в процессе формирования артериальной гиперемии, расширяет сосуды в очаге патологии.

Норадреналин и адреналин выступают в роли модуляторов воспаления, угнетая рост уровня сосудистой проницаемости.

Развитие воспалительной реакции не является нарушением со стороны организма. Наоборот, это показатель того, что иммунная система справляется с поставленными задачами.

Источник

Инсульт — это острое нарушение кровоснабжения головного мозга. Клиническая картина включает неврологическую симптоматику и развивается в течение нескольких минут или часов после приступа. В зависимости от механизма развития и причины, выделяют ишемический и геморрагический инсульты. Каждый из них представляет опасность для жизни пациента, а шансы на благоприятный исход увеличиваются только в случае своевременной диагностики и оказания медицинской помощи. Врачи утверждают — ранее определение признаков инсульта наиболее важно и происходит еще в домашних условиях. Дальнейшая диагностика, лечение и реабилитация проходит под контролем специалистов. На базе Клинического Института Мозга есть все условия для полноценного осмотра и терапии больных, а также их восстановления после разных видов инсульта.

Читайте также:  Воспаление среднего уха водочный компресс

Разновидности инсульта

Все виды инсульта протекают с острым снижением или прекращением степени кровоснабжения тканей головного мозга. В результате наблюдается некроз (гибель) нервных клеток, которые в результате гипоксии теряют способность выполнять свои функции. Инсульт приводит к острому прекращению иннервации конечностей, внутренних органов и снижению деятельности головного мозга. Пациент может частично или полностью утратить ранее приобретенные навыки, которые затем медленно восстанавливаются по мере создания новых нейронных связей. Инсульты классифицируют на ишемические и геморрагические, также отдельно выделяют субарахноидальное кровоизлияние в мозг. Эти виды отличаются по причинам возникновения, но проявляются схожей клинической картиной.

Ишемический инсульт

По статистике, именно ишемические инсульты занимают первое место и составляют до 80% всех случаев. Однако, они считаются менее опасными и чаще протекают с благоприятным исходом и полным восстановлением. Причина ишемического инсульта — острое снижение кровообращения без нарушения целостности сосудов. В зависимости от причины, принято классифицировать эту патологию еще на 5 разновидностей.

  • Атеротромбический инсульт — одно из осложнений атеросклероза. Сосудистые стенки при этом заболевании становятся менее прочными и эластичными за счет отложений холестерина и других вредных веществ. Формирование атеросклеротических бляшек (тромбов) опасно полной или частичной закупоркой сосуда, которая приводит к ишемии головного мозга. Симптомы этого вида инсульта часто начинаются в ночное время и развиваются постепенно, в течение нескольких часов или дней.
  • Кардиоэмболический инсульт — это следствие заболеваний и пороков сердца, для которых характерно образование пристеночных тромбов. Эта разновидность считается опасной для жизни, поскольку часто включает геморрагический компонент (кровоизлияние в мозг) и протекает со значительным повреждением тканей головного мозга.
  • Гемодинамический инсульт — патология, которая развивается вследствие нарушения кровообращения. Его причиной могут становиться любые заболевания артерий, которые несут кровь к головному мозгу, в том числе атеросклероз, стеноз (сужение просвета), а также врожденные или приобретенные аномалии их строения. Факторами риска могут становиться недостаточная двигательная активность, снижение артериального давления, ишемическая болезнь миокарда.
  • Лакунарный инсульт — развивается при нарушении кровообращения в небольших артериях. Площадь очагов поражения не превышает 1,5 см, поэтому последствия приступа минимальны. Такие инсульты чаще всего располагаются в подкорковых структурах и не затрагивают кору головного мозга.
  • Инсульты, которые развиваются по типу гемореологической микроокклюзии — при таких приступах значительные расстройства кровообращения не диагностируются. Его причинами становятся различные изменения свойств крови, нарушения ее свертываемости и процессов выработки фибрина. Неврологическая картина выражена слабо, но присутствуют дополнительные признаки, связанные с нарушением состава и свойств крови.

Ишемический инсульт может иметь разную степень тяжести — это зависит от его причины и размера очагов поражения. Чаще патология проявляется в пожилом возрасте, а также на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. Врачи Клинического Института Мозга утверждают, что большинство случаев ишемического инсульта прогрессируют ночью, и его проявления должны стать поводом для вызова бригады скорой помощи. В процессе реабилитации может происходить повторное нарушение кровообращения и рецидив приступа.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт диагностируется реже — не более, чем в 25% случаев. Механизм его развития заключается в нарушении целостности мозговых артерий и развитии кровоизлияния в оболочки головного мозга. В результате образуются гематомы разного размера, которые оказывают давление на нейроны и могут вызывать их гибель. Это приводит к нарушению нейронных связей и утрате жизненно важных функций. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи велика вероятность летального исхода.

С определением причины геморрагического инсульта часто возникают сложности. Приступ развивается резко, без нарастания симптоматики, в любое время суток. У некоторых пациентов его связывают с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, если они имеются в анамнезе. Детальная диагностика позволяет определить локализацию поврежденного сосуда и размер гематомы, но медики будут стараться определить и предрасполагающие факторы, чтоб избежать рецидива.

Геморрагические инсульты различают по месту возникновения кровоизлияния. Современная классификация выделяет несколько их разновидностей:

  • паренхиматозный — местом его локализации становятся ткани головного мозга;
  • внутрижелудочковый — гематомы располагаются в просвете желудочков;
  • субдуральный — жидкость находится под твердой оболочкой;
  • эпидуральный — кровь поступает в просвет над твердой оболочкой;
  • субарахноидальный — гематомы между паутинной и мягкой оболочками.

Стоит понимать, что не менее 15% случаев геморрагического инсульта возникают без видимой причины, а определить ее не удается даже в ходе инструментальной диагностики. Важно немедленное оказание медицинской помощи и остановка кровотечения — каждая минута попыток самолечения увеличивает вероятность летального исхода. Несмотря на то, что геморрагические инсульты возникают реже, они представляют большую опасность для жизни пациента, а наличие гематом ухудшает процесс реабилитации после приступа.

Причины и факторы риска

Причинами инсульта могут становиться врожденные и приобретенные заболевания, которые протекают с различными нарушениями движения крови по сосудам. В большинстве случаев приступ возникает внезапно, поэтому большинство нарушений диагностируется уже после купирования острой фазы. По статистике, инсульт чаще регистрируется у пожилых людей, но может проявляться в любом возрасте. Она может быть спровоцирован следующими факторами:

  • сосудистыми патологиями, в том числе атеросклерозом;
  • снижением или повышением артериального давления;
  • нарушениями состава крови и основных ее показателей;
  • образом жизни пациента (курением, употреблением алкоголя и наркотических веществ, ожирением, недостаточной двигательной активностью);
  • обменными патологиями;
  • специфическими заболеваниями, в том числе стенозом сонных артерий.

Атеросклероз — одна из наиболее частых причин как ишемических, так и геморрагических инсультов. Провоцирующим фактором может становиться нарушение обмена липидов с накоплением избыточного холестерина в крови. Это вещество откладывается на внутренней поверхности сосудистых стенок и может формировать характерные бляшки. Они закупоривают артерии, препятствуя току жидкости по ним, а также могут спровоцировать разрыв сосуда под давлением крови.

Читайте также:  Влияние воспаления на кровь

Нарушения показателей кровяного давления могут приводить к опасным последствиям. Так, частой причиной ишемического инсульта считается гипотония, а гипертония может вызывать кровоизлияния в головной мозг. Следует понимать, что хроническое повышение давления влияет на состояние сосудистых стенок, они становятся менее прочными и теряют эластичность. При склонности к частым скачкам давления следует иметь при себе тонометр, избегать серьезных физических нагрузок и стрессовых ситуаций.

Обменные нарушения также могут становиться предрасполагающим фактором к развитию инсульта. Одна из подобных патологий — это сахарный диабет. Все изменения показателей глюкозы в крови отражаются на состоянии стенок артерий, а их постепенное изнашивание может вызывать внезапный приступ. У некоторых пациентов можно диагностировать одновременно несколько нарушений, которые в комплексе становятся причиной инсульта.

Клиническая картина

Инсульт может проявляться внезапно или развиваться в течение нескольких часов или суток. Кровоизлияния в головной мозг часто проявляются полным комплексом симптомов, а пациент редко находится в сознании до приезда бригады скорой помощи. У него может наблюдаться ощущение онемения части лица или конечностей, острая головная боль или дискомфорт за глазами. Пульс может учащаться или становиться слишком медленным. При ишемическом инсульте сипмтоматика может быть выражена слабо, но от этого фактора не зависит степень опасности приступа для человека.

Памятка для диагностики инсульта

Важно распознать инсульт сразу, даже если он не проявляется острой симптоматикой. Стертое течение характерно для ишемического приступа — пациент часто находится в сознании и жалуется только на кратковременную головную боль или простое ухудшение самочувствия. В такой ситуации следует попросить больного выполнить несколько простых заданий:

  • улыбнуться — при инсульте улыбка может быть неровной, а один из углов рта часто опущен книзу;
  • одновременно поднять вверх две руки либо две ноги — у пациента редко получается выполнить движение синхронно, одна из конечностей будет отставать;
  • артикуляция — возникают трудности с произношением даже простых словосочетаний, речь может становиться медленной и непонятной.

При соответствии хотя бы одного из этих признаков необходимо срочно вызывать скорую помощь. Врачи Клинического Института Мозга настаивают — при подозрении на инсульт важна своевременная госпитализация, и этот фактор может оказаться решающим при определении прогноза. В некоторых случаях симптомы проявляются разово, а затем становятся менее явными — это характерно для переходящего нарушения мозгового кровообращения.

Характерные симптомы острой стадии инсульта

Клиническая картина острой стадии инсульта отличается, в зависимости от причины его развития и локализации основного очага. Как правило, при ишемическом инсульте она менее выражена, но могут быть исключения.

Диагностика инсульта в домашних условиях может быть затруднительна, если клиническая картина выражена недостаточно ярко. Однако, любые изменения в поведении, которые указывают на нарушение мозгового кровообращения, могут быть первыми признаками. Важно не терять времени и сразу обращаться к медикам — только так есть вероятность оказать своевременную помощь и избежать опасных последствий инсульта.

Диагностика и лечение инсульта

До приезда скрой помощь больному следует оставаться в лежачем положении. Голову лучше наклонить в сторону, одновременно следить за дыханием и сознанием пациента. В этот период запрещено принимать воду и пищу, из-за возможности поражения мышц пищеварительного тракта. Дальнейшая помощь проводится медиками.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Наиболее важное диагностическое значение при инсультах имеет магнитно-резонансная или компьютерная томограмма. Эти методики позволяют определить локализацию и размер очага, оценить степень кровообращения и дать предварительный прогноз. Дополнительным способом считается электроэнцефалограмма, но он менее информативен, чем КТ и МРТ. Инсульты необходимо дифференцировать от новообразований головного мозга, абсцессов и субдуральных кровоизлияний.

Методы лечения и реабилитации

Успешность лечебных мероприятий при инсульте зависит от своевременности их начала. После купирования острой фазы и определения степени нарушения кровообращения можно приступать к восстановлению. Лечение обязательно протекает в стационаре, и Клинический Институт Мозга предлагает комплексные программы для больных разного возраста и с любой степенью инсульта. Восстановление активности головного мозга возможно благодаря препаратам (нейрорепарантам и нейропротекторам). Дальнейшая реабилитация проводится в нескольких направлениях:

  • двигательная — проводится под контролем физиотерапевта;
  • речевая — регулярные занятия с логопедом;
  • восстановление утраченных навыков и способности к самообслуживанию — с эрготерапевтом и в домашних условиях.

Эффективность восстановительного периода зависит в том числе от возраста пациента. Процесс основан на формировании новых нейронных связей. Мозг человека отличается пластичностью, то есть способен к обучению определенным навыкам на любой стадии развития. Однако, степень восстановления зависит от стадии инсульта и величины повреждения нервных тканей.

Клинический Институт  Мозга предлагает индивидуальные программы лечения и реабилитации больных после инсульта. В клинике есть все условия для полноценной диагностики и лечения пациентов, в том числе маломобильных. В процессе восстановления можно оставаться на дневной или суточный стационар, чтоб иметь возможность проходить все процедуры в точно назначенное время. С пациентами работают врачи-реабилитологи, логопеды, медсестры и другие специалисты, а лечение проходит с постоянным контролем всех показателей.

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/i/insult.html

Если у Вас есть вопросы по проблеме, Вы можете задать их нашим специалистам онлайн: https://www.neuro-ural.ru/patient/consulting/

Источник