Механизмы формирования боли при воспалении

Темпоромандибулярная и миофасциальная боль

В последние несколько десятилетий сформировалось понятие о миофасциальных синдромах, проявляющихся хронической болью в туловище, конечностях, а также лицевой болью. Наряду с этим было установлено, что, помимо мышечных нарушений в оро-фациальной области, значительная роль в развитии лицевых болей принадлежит дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Выявление взаимосвязи мышечных и суставных нарушений у больных с краниоманди-булярными болями, явилось одной из главных предпосылок пересмотра широко распространенной теории возникновения артрогенной лицевой боли при патологическом прикусе, выдвинутой Р.Костеном (1934).

Основными формами темпоромандибулярной и миофасциальной боли являются миофасциально-артрогенная лицевая боль, а также лицевая боль, вызванная поражением височно-нижнечелюстного сустава (чаще всего обусловленная травматическими и воспалительными изменениями в суставе).

Проведенные в США крупномасштабные популяционные исследования показали, что лицевая боль, связанная с темпоромандибулярными нарушениями, отмечается у 12,1% взрослого населения. Кроме того, темпоромандибулярные нарушения считаются основной причиной орофациальной боли неодонтогенного происхождения.

В основе развития темпоромандибулярной и миофасциальной лицевой боли лежат как минимум две группы факторов:

1. вызывающие поражение височно-нижнечелюстного сустава;
2. миогенные нарушения, особенно в мышцах, участвующих в акте жевания.

Вместе с тем специфические причины и механизмы формирования этих видов боли изучены недостаточно.

Как известно, глубокая боль, связанная с раздражением рецепторов мышц и суставов, по некоторым своим особенностям отличается от так называемой кожной (поверхностной) боли. Кожная боль, как правило, четко локализована и обусловлена действием повреждающих факторов. Глубокая суставно-мышечная боль, обычно диффузная, может возникать не только при повреждении тканей, но и при угрозе повреждения, например, если амплитуда движения сустава приближается к крайнему пределу его рабочего диапазона. Наряду с этим результаты психофизиологических исследований свидетельствуют о том, что болевая внутри мышечная стимуляция в отличие от кожной сопровождается значительно более выраженными аффективными (эмоциональными) проявлениями,

Миофасциально-артрогенная лицевая боль.

К миофасциально-артрогенной лицевой боли относят продолжительную лицевую боль в области височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышцах, сопровождающуюся ограничением движения нижней челюсти.

Этиология.

Существуют различные точки зрения на происхождение миофасциально-артрогенной лицевой боли, согласно которым основное значение придается следующим факторам: мышечной дисфункции; психогенным причинам; нарушениям окклюзии; генетически обусловленным нарушениям — врожденной избыточной подвижности височно-нижнечелюстного сустава и различным черепно-лицевым аномалиям, касающимся зубных рядов, челюстей и мускулатуры лица.

В получившей большое распространение концепции мышечной дисфункции происхождение лицевой боли объясняется гиперактивностью жевательных мышц, приводящей к формированию в напряженных пучках мышц или их фасций болевых триггерных точек. Например, патологические движения нижней челюсти, такие как бруксизм — скрежетание зубами во время сна и привычное стискивание зубов в дневное время, вызывают перенапряжение мышц и способствуют длительной активации мышечных триггерных точек. В связи с этим болезненность в области височно-нижнечелюстного сустава может быть обусловлена иррадиацией боли из триггерных точек, локализованных в жевательной мышцах. Кроме того, возможно, что избыточное напряжение жевательных мышц приводит к дегенеративным изменениям в височно-нижнечелюстном суставе.

Как свидетельствуют результаты психологических исследований, у больных с острой (до 6 мес) и хронической миофасциально-артрогенной лицевой болью отмечается высокий уровень депрессий, тревоги и других видов психогенных расстройств, значительно превышающий показатели в обшей популяции. Наряду с этим 80 % больных с острой миофасциально-артрогенной лицевой болью имеют те или иные психогенные нарушения еще до развития заболевания. Из этого можно заключить, что основными психогенными причинами, способными влиять на формирование миофасциально-артрогенной лицевой боли, являются психологические конфликты, тревога, депрессия, обусловленное психоэмоциональным напряжением повышение мышечного тонуса (включая стискивание зубов), бруксизм.

Роль окклюзионных нарушений в развитии миофасциально-артрогенной лицевой боли представляет собой один из наиболее спорных вопросов данной проблемы. Согласно теории Р. Косте на снижение высоты прикуса приводит к смещению суставной головки нижней челюсти и давлению капсулы сустава на ушно-височный нерв и барабанную струну, тем самым вызывая боль и другие нарушения. Однако, как было установлено в дальнейшем, подобный механизм развития боли возможен лишь при нарушении целостности височно-нижнечелюстного сустава.

Поскольку миофасциально-артрогенная лицевая боль может частично или полностью регрессировать после протезирования, а также в результате применения различных окклюзионных накладок, концепция ведущей роли окклюзионных нарушений получила широкое распространение, особенно среди стоматологов. В то же время хорошо известно, что данная форма лицевой боли отмечается лишь у определенного числа больных со снижением высоты прикуса, различными деформациями зубных рядов и челюстей, и наоборот, она развивается у многих больных с интактной или санированной полостью рта.

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют считать, что миофасциально-артрогенная лицевая боль представляет собой один из вариантов соматогенной боли, сопровождающейся психогенными нарушениями различной степени выраженности. При этом наиболее важным клиническим pi патофизиологическим вопросом остается определение инициирующей и провоцирующей роли психогенных факторов в развитии этого вида лицевой боли.

Патогенез.

Механизм развития миофасциально-артрогенной лицевой боли (соматогенного происхождения) включает следующие процессы:

• формирование периферических источников боли, локализованных в жевательных мышцах, других мышцах головы и шеи, суставных и околосуставных тканях (вследствие растяжения, травмы, воспаления или действия других факторов);
• повышение возбудимости и значительная активация тканевых болевых рецепторов (ноцицепторов). Под влиянием биологически активных веществ, в первую очередь таких, как брадикинин, простагландины, серотонин и субстанция Р, ноцицепторы приобретают способность находиться в активном состоянии после прекращения прямого воздействия, а также реагировать на раздражители, не вызывающие боль в нормальных условиях (явление сенситизации — повышение чувствительности рецепторов, в частности ноцицепторов А5и С-волокон);
• развитие первичной гипералгезии (повышенной чувствительности в зоне поражения), к проявлениям которой относятся болевые точки в области жевательных мышц и сустава;
• продолжительная периферическая ноцицептивная импульсаиия. вызванная ею устойчивая гиперактивность стволовых, таламических и корковых ноцицептивных структур, т.е. образование патологической алгической системы, являющейся патогенетической основой острой и хронической миофасциально-артрогенной боли.

Лицевая боль при поражении височно-нижнечелюстного сустава.

Лицевая боль, возникающая при поражении височно-нижнечелюстного сустава, обусловлена не только собственно артралгией, но и сопутствующими изменениями в зубочелюстной системе, развивающимися вследствие функциональной недостаточности пораженного сустава. Кроме того, различные по происхождению артриты и артропатии височно-нижнечелюстного сустава, вызывающие острую и хроническую лицевую боль, нередко представляют собой локальную форму общего заболевания, протекающего с явными или скрытыми (субклиническими) признаками поражения других суставов и систем организма.

Этнология.

Травматическое повреждение височно-нижнечелюстного сустава возникает при травмах челюстно-лицевой области, сильном сжатии челюстей, чрезмерном и длительном открывании рта, например, при проведении врачебных манипуляций, пении, зевании. Развитие инфекционных (как правило, неспецифических) артритов височно-нижнечелюстного сустава связано с наличием местных или отдаленных очагов инфекции. Тяжелое аутоиммунное поражение височно-нижнечелюстного сустава возникает при ревматоидном артрите.

Патогенез.

На моделях экспериментальных артритов было установлено, что в основе развития суставной боли лежит повышение чувствительности тонких периферических волокон, активация нейронов дорсальных рогов спинного мозга, а также таламических и корковых нейронов. Развитие лицевой боли при патологии височно-нижнечелюстного сустава связано с активностью не только тригеминальной системы, но и сенсорных систем блуждающего и шейных нервов — осуществляющих чувствительную иннервацию периартикулярной области, а также симпатических афферентов.

Тригеминальные чувствительные волокна, иннервирующие височно-нижнечелюстной сустав, способны реагировать на ноцицептивные механические, электрические и химические стимулы. Современные ультра-структурные исследования показали наличие тригеминальных аксонов в капсуле височно-нижнечелюстного сустава, в том числе в ее синовиальной — внутренней мембране, а также в периферической части диска. При поражении сустава происходит высвобождение эндогенных алгогенных веществ, в частности субстанции Р, из нервных терминалей синовиальной мембраны в суставную полость. Таким образом, активность нервных терминалей суставной капсулы играет роль индикатора состояния интраартику-лярной среды при действии различных патогенных факторов.

В целом патогенетические механизмы данной формы лицевой боли включают следующие виды нарушений: сенситизацию ноцицепторов вследствие травматических, воспалительных (в том числе деструктивных) и метаболических изменений в суставе и окружающих его тканях; патологическую импульсацию, исходящую из рецепторных полей пораженной области; гиперактивность стволовых (тригеминальные ядра, ретикулярная формация ствола) и супрастволовых (ядра таламуса, кора головного мозга) ноцицептивных структур.

Травматические и воспалительные артриты в зависимости от степени и глубины поражения сустава приводят к уплотнению суставных тканей, деформации суставных поверхностей, артрозу, а также анкилозу. Ограничение подвижности височно-нижнечелюстного сустава, являющееся следствием артрита любой этиологии, сопровождается односторонней лицевой болью и нередко — смещением нижней челюсти в сторону поражения. Стойкое нарушение функции сустава приводит к перераспределению жевательной нагрузки, что в свою очередь способствует развитию болевой дисфункции симметричного — интактного сустава.

Принципы лечения

Этиотропное лечение.

Данная методика направлена на устранение факторов, приводящих к развитию лицевой боли. При невралгии тройничного нерва радикальным методом этиотроп-ного лечения считается микроваску-лярная декомпрессия тригеминального сенсорного корешка. Принцип данной операции заключается в устранении сдавления тройничного нерва артериальным или венозным сосудом. В целях предотвращения повторного смещения между сосудом и нервом устанавливают специальную изолирующую прокладку. Долговременная эффективность микроваскулярной декомпрессии, по различным данным, отмечается в 83—98 % случаев.

Этиотропными методами также являются антивирусная терапия, проводимая при тригеминальном опоясывающем герпесе (в период острой герпетической ганглионевропатии), устранение одонтогенных факторов, приводящих к развитию невропатии альвеолярных нервов, и восстановление окклюзии — при некоторых формах миофасциально-артрогенной лицевой боли.

Патогенетически обоснованное лечение.

Этот вид лечения направлен на инактивацию факторов, участвующих в формировании лицевой боли, а также на активизацию антиноцицептивных механизмов.

Пароксизмальная лицевая боль.

Наиболее эффективным лекарственным средством при пароксизмальных формах лицевой боли на протяжении последних нескольких десятилетий остается антиконвульсант карбамазепин. Этот препарат обладает способностью блокировать натриевые каналы мембран (тем самым подавляя активность) ядерных нейронов и афферентных тригеминальных волокон, но в основном — низкопороговых механорецептивных нейронов в тригеминальном оральном ядре.

Непароксизмальная лицевая боль.

При постгерпетической невралгии базисным лекарственным средством считается амитриптилин, являющийся блокатором обратного захвата норадреналина и серотонина в соответствующих синапсах мозговых нейронов. Эффективность амитриптилина в устранении хронической боли при тригеминатьной постгерпетической невратгии связана со способностью данного препарата усиливать сегментарное торможение нейронов широкого динамического диапазона в тригеминапьном каудальном ядре. В отличие от карбама-зепина амитриптилин не оказывает существенного влияния на активность низкопороговых механорецептивных нейронов, поэтому он маюэффекти-вен при типичной невратгии тройничного нерва.

Патогенетическое лечение тригеминальных невропатий, в том числе альвеолярных нервов, а также различных форм темпоромандибулярной и миофасциальной боли, включает следующие основные группы лекарственных средств:

• ненаркотические анальгетики, вызывающие подавление синтеза алгогенных веществ (в основном простагландинов) путем инактивации фермента циклооксигеназы. Аначгезирующее действие этих препаратов реализуется не только в периферических тканях, но и в сегментарных и супрасегментарных структурах ноцицептивной системы;
• местные анестетики (особенно широко используются при миофасциальной боли), способствующие ограничению афферентного входа в центральные нейроны и соответственно снижающие активность нейронов широкого динамического диапазона и тем самым устраняющие боль и болезненное напряжение жевательных мышц;
• транквилизаторы, влияющие на механизмы нейронального торможения. Их применение способствует усилению действия аналгезирующих средств, снижению реактивности к болевым раздражителям, а также уменьшению мышечного тонуса (при миофасциальной боли).

Контрольные вопросы

1. Какие механизмы лежат в основе пароксизматьной тригеминальной боли?
2. Какие механизмы лежат в основе не-пароксизмачьной тригеминальной боли?
3. Назовите признаки тригеминальной невралгии.
4. Как можно моделировать тригеминальную боль?
5. Каковы признаки тригеминальной невропатии?
6. Как можно моделировать тригеминальную невропатию?
7. Какие факторы могут вызвать развитие миофасциально-артрогенной лицевой боли?
8. В каких случаях может возникнуть повреждение височно-нижнечелюстного сустава, вызывающего появление лицевой боли?

Страницы: 1 2