Механизмы развития отека при воспалении
В результате усиленного выхода жидкой части крови из сосуда в ткань — экссудации развивается воспалительный отек. Его развитие зависит от ряда причин, в том числе от:
а) повышения проницаемости микрососудов;
б) увеличения кровяного (фильтрационного) давления в
посткапиллярных венулах;
в) повышения осмотического давления в околососудистых
тканях.
Главная причина воспалительного отека — повышение проницаемости микрососудов. В связи с этим в отечной жидкости при воспалении скапливается намного больше белка и других макромолекул. Проницаемость сосудов для жидкой части крови и ее клеточных элементов прежде всего зависит от свойств эндотелия капилляров. Большинство капилляров имеет непрерывный тип строения. Это — капилляры скелетных мышц, сердца, легких. Эндотелий капилляров других органов имеет фенестры (оконца), затянутые тонкой диафрагмой. Такие фенестры обнаружены в микрососудах эндокринных желез, ворсинок тонкого кишечника, языка, и пр. Наконец, существуют капилляры в виде синусоидов в печени, селезенке. Они имеют широкие межэндотелиальные щели и множество фенестр, размеры которых могут быстро меняться в зависимости от давления в сосуде. При росте давления отверстия сливаются друг с другом, и жидкость начинает быстрее фильтроваться из сосуда в ткань.
Вещества плазмы могут проникать через стенку микрососудов разными путями:
— Вода, электролиты, глюкоза и другие простые соединения с малой массой проникают путем диффузии.
— Белки и другие макромолекулы проходят более сложным путем. Он получил название микровезикулярного транспорта и заключается в том, что от наружной мембраны вначале отпочковывается пузырек диаметром 45-70 нм. В таких везикулах или пузырьках, или микропиноцитозных вакуолях содержатся плазменные белки. Пузырек погружается в цитоплазму эндотелиоцита и проходит от одного полюса клетки к другому, разгружаясь у базальной мембраны. Таким образом, эндотелиальные клетки могут активно захватывать в акте пиноцитоза нужные им макромолекулы из плазмы крови и передавать их в околососудистые ткани. Это явление называется цитопемсисом (от греч. pemsis — проведение).
— Наконец вещества плазмы могут проникать в ткань через щели между эндотелиоцитами или фенестры. Размеры щелей зависят от того, в каком состоянии находятся клетки эндотелия. Если они сокращаются, то щели обнажаются и, наоборот, расслабление эндотелиоцитов ведет к перекрытию щелей. Это было четко продемонстрировано в опытах, где эндотелий культивировали in vitro: под действием лейкотриенов С4 и Д4, -О2, брадикинина, гистамина, добавленных в инкубационную среду, эндотелий капилляров и посткапиллярных венул быстро округлялся и между клетками открывались щели.
Фильтрация и транспорт компонентов плазмы протекает через эндотелий капилляров. Благодаря этим процессам обеспечивается нормальный обмен веществ между кровью и тканями. В то же время в ходе воспаления жидкая часть крови начинает намного быстрее и в большем объеме покидать сосуды и устремляться в зону повреждения. Воспалительный отек имеет определенное защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсины, задерживают их всасывание в кровь и распространение по всему организму.
Рассасывание отечной жидкости зависит от дренирующей функции лимфатической системы. При воспалении она, как правило, страдает в большей или меньшей степени из-за закупорки лимфатических капилляров фибриновыми сгустками или их сдавления снаружи отечной жидкостью (экссудатом).
В
механизме воспалительного отека важную
роль играет увеличение проницаемости
кровеносных капилляров под влиянием
гистамина, брадикинина и других
биологически активных веществ.строение
капилляров как в норме, так и при
воспалении неоднородно. Различают по
крайней мере три типа структуры капилляров
и мелких вен:
Сплошной
тип—эндотелий выстилает сосуд без
перерывов, клетки плотно без щелей
прилегают друг к другу, под эндотелием
находится сплошная базальная мембрана.
С наружной стороны мембраны располагаются
перициты.
«Висцеральный
тип» — между эндотелиальными клетками
имеются «поры», проникающие и через
базальную мембрану, или «фенестры» —
поры, затянутые базальной мембраной,
которая остается целой.
Синусоидный
тип — капилляры имеют широкие щели
между собой, базальная мембрана во
многих местах отсутствует (Чернух А.
М., 1976).
В
ходе развития воспаления гистамин и
другие медиаторы вызывают сокращение
актомиозиновых нитей эндотелиальных
клеток, сокращение этих клеток раздвигает
межэндотелиальные щели, вызывает
образование фенестров и пор. Другие
медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают
образование в эндотелиальных клетках
пузырьков (везикул) различной величины,
а также отека под эндотелием, способствующего
образованию щелей и пор. Все эти процессы
участвуют также в активации процессов
экссудации при воспалении. Важно
подчеркнуть, что процесс образования
везикул, вероятно, энергозависимый
процесс, в механизме которого важную
роль играют системы аденилциклазы,
гуанилциклазы, холинэстеразы и других
ферментов клеточных мембран.
Большую
роль в механизме воспалительного отека
играет затруднение оттока крови и лимфы
из очага воспаленной ткани. Задержка
оттока крови и лимфы вызывает выход
плазмы крови и лимфы в ткань и развитие
отека.
8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.
Медиаторам
воспаления
принадлежит особо значимая роль в
развитии многообразных процессов в
очаге воспаления (характере и выраженности
вторичной альтерации, сосудистых
реакций, экссудации, эмиграции лейкоцитов,
фагоцитоза, расстройств метаболических
процессов, взаимодействия между собой
клеток и субклеточных структур,
пролиферации, репаративной регенерации
и др.). К медиаторам воспаления относят
различные по химическому строению,
интенсивности, длительности действия
и месту образования ФАВ. Эти ФАВ опосредуют
многообразное действие на организм как
самих флогогенных факторов, так и
патогенетических факторов, формирующихся
в динамике воспаления.
Следует
отметить, что все медиаторы бывают
синтезированы в тех или иных клетках.
Причём
одни (клеточные) медиаторы
образуются и выделяются в очаг воспаления
в функционально активном состоянии
(гистамин, серотонин, ацетилхолин,
норадреналин, простагландины Е и I,
тромбоксан В2, лейкотриены, продукты
ПОЛ и др.).
Другие
медиаторы
— в функционально неактивном состоянии,
в виде предшественников, которые под
влиянием соответствующих промоторов
в гуморальных средах (преимущественно
в плазме) становятся физиологически
активными и затем уже поступают в очаг
воспаления или какие-либо другие
структуры организма (кинины, компоненты
системы комплемента, факторы системы
гемостаза).
Третьи
образуются в лейкоцитах
(гранулоцитах, моноцитах, лимфоцитах):
как циркулирующих в крови, так и усиленно
мигрирующих в очаг повреждения
клеточ-но-тканевых структур [интерлейкины
(ИЛ), интерфероны (ИФ), хемо- и лейкокины,
гидролазы, катионные белки, кейлоны,
фибронектин, оксид озота и др.].
По
месту приобретения
физиологически активного состояния
медиаторы воспаления делят на три
группы:
— клеточные (локальные,
образующиеся в месте повреждения);
—
плазменные;
— лейкоцитарные
(промежуточные).
Клеточные
медиаторы
воспаления преимущественно образуются
следующими клетками:
— лаброцитами
(например, тучные клетки, тканевые
базофилы, мастоциты);
— тромбоцитами;
— клетками соединительной ткани;
—
клетками эпителиальной ткани;
—
клетками нервной ткани.
К
клеточным
медиаторам воспаления
относят следующие:
— биогенные амины
(гистамин, серотонин);
— нейромедиаторы
(норадреналин, ацетилхолин);
—
простагландины (А, В, С, Д, Е, F, I), главным
образом Е2 и Ib2;
— продукты
свободнорадикального перекисного
окисления липидов мембран клеток
(перекиси, гидроперекиси, альдегиды,
активные формы кислорода и др.);
—
нуклеотиды (АТФ, ц АМФ, ц ГМФ и др.);
—
нуклеозиды (аденозин и др.);
—
кейлоны и антикейлоны;
— гидролазы
повреждённых клеточно-тканевых структур;
— оксид азота эндотелиоцитов и др.
К
плазменным медиаторам воспаления
относят следующие:
— кинины (брадикинин,
каллидин);
— компоненты системы
комплемента;
— факторы системы гемостаза
(участвующие в изменении активности
свёртывающей, противосвёртывающей и
фибринолитической систем крови).
К
промежуточным медиаторам воспаления
относят цитокины (ранее именуемые
монокинами и лимфокинами):
— интерлейкины:
ИЛ-1а, ИЛ-1(3, ИЛ-2, ИЛ-4,
— интерфероны:
ИФ-а, ИФ-(3, ИФ-у;
— лейкокины (лизосомальные
гидролазы, катионные белки, белки острой
фазы воспаления, фибронектин и др.);
—
митогенные факторы — факторы, стимулирующие
деление клеток;
— факторы роста —
факторы, стимулирующие рост клеток и
тканей;
— факторы некроза опухолей
(особенно ФНОа);
— колониестимулирующие
факторы — факторы, активирующие КОЕ
белого, красного и тромбоцитарного
ростков костного мозга;
— бактерицидные,
цитолитические
Роль
лейкоцитов при воспалении. Фагоцитоз,
этапы. Кислородзависимые и
кислороднезависимые механизмы киллинга
Эмиграция
лейкоцитов начинается в стадии
артериальной гиперемии и достигает
максимума в стадии венозной гиперемии.
Могут
быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:
—
краевое стояние лейкоцитов у поверхности
эндотелия капилляров;
—
выход лейкоцитов через эндотелиальную
стенку;
—
движение лейкоцитов в воспалительной
ткани.
Роль
нейтрофилов в очаге воспаления:
1.
Появляются в очаге воспаления через 10
мин. после начала реакции воспаления.
2.
Количество нейтрофилов достигает
максимума через 4 — 6 час. после начала
воспалительной реакции.
3.
Фагоцитоз бактерии, продуктов распада,
чужеродных частиц.
4.
Поставка ферментов, катионных белков,
активных форм кислорода.
5.
Разрушение нейтрофилов — их остатки
есть стимул для поступления и активности
моноцитов.
Роль
моноцитов в очаге воспаления:
1.
Появляются в очаге воспаления через 16
— 24 час. после начала реакции воспаления.
2.
Количество моноцитов достигает максимума
через 72 час после начала.
3.
Постепенно трансформируются в макрофаги:
—
увеличивается объём цитоплазмы и
органелл;
—
увеличивается количество митохондрий
и лизосом;
—
образуются фаголизосомы;
—
образуется медиаторы воспаления
—
в результате активируется фагоцитоз!
Лейкоциты
от наружной стенки сосуда движутся к
центру очага воспаления. Направление
движения лейкоцитов в воспалённую ткань
называется положительным хемотаксисом.
В очаг воспаления лейкоциты привлекаются
специальными веществами. Эти вещества
называются хемотоксинами.
Они бывают 2-х групп:
1.
Цитотоксины — привлекают лейкоциты
непосредственно.
2.
Цитотоксигены — способствуют образованию
цитотоксинов.
Механизм
хемотаксиса:
1.
Сокращение актомиозиновых нитей
псевдоподий лейкоцитов.
2.
Участие ионов Са++
и Мg++.
3.
Увеличение поглощения О2.
4.
Лейкоциты идут вслед за токами жидкости
экссудата.
Сначала
в очаг воспаления выходят нейтрофилы,
затем — моноциты. Это закон
эмиграции лейкоцитов Мечникова.
Причина:
1.
Нейтрофилы более чувствительны к влиянию
хемотоксинов.
2.
Иной механизм эмиграции у моноцитов:
моноцит внедряется в тело эндотелиальной
клетки в виде большой вакуоли, проходит
через её тело и выходит наружу. А не
через межклеточные щели.
Фагоцитоз
Эмигрировавшие
в зону воспаления нейтрофилы являются
активными фагоцитами, которые очищают
зону воспаления от инфекционных
возбудителей. Адгезия нейтрофилов к
объекту фагоцитоза ускоряется благодаря
опсонинам — активным белковым молекулам,
прикрепляющимся к объекту и облегчающим
распознавание объекта фагоцитирующими
клетками. Одновременно с процессами
направленного движения лейкоцитов и
фагоцитозом в них происходит респираторный
взрыв — резкое увеличение потребления
кислорода для образования бактерицидных
свободных кислородных радикалов
(синглетный кислород, гидроксильный
радикал, перекись водорода, супероксидный
анион). Образование активных форм
кислорода происходит с участием ферментов
миелопероксидазы, супероксиддисмутазы
и каталазы. Освобождающиеся в очаге
воспаления активные формы кислорода
являются высокотоксичными факторами
для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов,
хламидий и других возбудителей, они
нарушают структуру и функции мембран
микробных клеток, ограничивают их
жизнедеятельность или вызывают гибель
микроорганизмов. Помимо антимикробной
активности, усиление свободнорадикальных
процессов вызывает повреждение интактных
паренхиматозных клеток, эндотелиальных
клеток сосудов и элементов соединительной
ткани в очаге воспаления, что способствует
дальнейшей альтерации ткани.Кроме вновь
синтезирующихся факторов оксидантной
системы, в гранулах нейтрофилов содержатся
лизоцим, лактоферрин, катионные белки,
щелочная и кислая фосфатазы, рибонуклеаза,
дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза,
b-глюкуронидаза, эластаза, коллагеназа,
ФАТ, кинины, лейкоцитарный пироген,
хемотаксические факторы.
Таким
образом, накопление нейтрофилов в очаге
воспаления и освобождение ими указанных
биологически активных веществ вызывают
гибель или ограничение жизнедеятельности
микроорганизмов, разрушение и лизис
омертвевших тканей, очищение зоны
поврежденияФагоцитозом
называется процесс поглощения и
переваривания микробов и животных
клеток различными соединительнотканными
клетками – фагоцитами. Этапы: Приближения
фагоцита к микробной клетке, которое
возможно благодаря хемотаксису —
движению по химическому следу.
Прилипания
фагоцита к объекту поглощения. Возможно
это благодаря наличию на поверхности
фагоцита специфичных рецептором к
определенному объекту, то есть своеобразных
химических замочков, с помощью которых
микроорганизм или его часть «пристегиваются»
к фагоциту.
После
прилипания объекта мембрана фагоцита
должна подготовиться к его поглощению,
происходит это под воздействием фермента
С-протеинкиназы.
После
того как мембрана фагоцита приходит в
готовность, наступает погружение объекта
в цитоплазму.
При
погружении соприкасающаяся с объектом
часть мембраны фагоцита вгибается
вовнутрь клетки, постепенно обвалакивая
объект, в результате чего вокруг объекта
образуется оболочка из мембраны фагоцита.
Окруженный оболочкой объект называется
фагосомой.
Образовавшаяся
фагосома сливается с лизосомами, которые
представляют собой микроскопические
пузырьки содержащие множество ферментов
расщепляющих белки, жиры и углеводы. В
результате такого слияния происходит
Расщепление
объекта.
Завершается
фагоцитоз выбросом переваренных остатков
объекта, которые уже не принесут организму
никакого вреда.
В
качестве объекта фагоцитоза могут
выступать бактерии, вирусы, грибки, и
другие частицы, которые не являются
генетически родственными организму.
Когда
фагоцит поглощает бактерию (или любой
другой чужеродный материал), увеличивается
потребление кислорода, что называют
респираторным
взрывом.
При этом образуются реактивные
кислород-содержащие молекулы, которые
обладают противомикробным
действием. Соединения
кислорода токсичны как для патогена,
так и для самой клетки, поэтому они
хранятся в ячейках внутри самой клетки.
Такой метод уничтожения проникающих
микроорганизмов называют кислород-зависимое
внутриклеточное уничтожение,
Фагоциты
также могут уничтожать микроорганизмы
кислород-независимым
методом,
но он менее эффективен, чем кислород-зависимый.
Различают 4 основных типа. При первом
типе используются электрически заряженные
белки, которые повреждают клеточную
мембрану бактерий.
При втором типе используются лизозимы;
эти ферменты разрушают клеточную
стенку бактерий.
При третьем типе используются лактоферрины,
которые присутствуют в гранулах
нейтрофилов и удаляют необходимое
железо из бактерий.[27] При
четвёртом типе используются протеазы и гидролазы для
переваривания белков разрушенных
бактерий.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
Причины развития отеков
Отеки представляют избыточное скопление жидкости в тканях человеческого организма, подкожной клетчатке. Они могут быть общими и местными. Общие отеки по локализации делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит. Причиной скопления жидкости этого вида являются
- заболевания сердца
- почек
- печени
- гипопротеинемии
Отек может проявляться в случае цирроза печени, голодания или в качестве патологии беременности. Осложнения бывают также невоспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) генеза. Также причиной отека местного вида служат нарушения оттока крови или лимфы.
Кардиологические факторы отеков
При заболеваниях сердца отечность — следствие нарушения сократительной способности миокарда и одно из проявлений сердечной недостаточности, преимущественно правожелудочковой. Причиной сердечных отеков в основном является переполнение вен большого круга кровообращения кровью с повышением гидростатического капиллярного давления, задержкой натрия и воды в тканях.
Такие отеки обычно располагаются симметрично в нижних отделах тела — на ногах, передней брюшной стенке, пояснице, а у лежачих больных — чаще всего на крестце, спине; распределение отеков обусловлено смещением жидкости под действием силы тяжести.
Обычно отечность сочетается с цианозом, однако появляются позже и свидетельствуют о более тяжелой декомпенсации. При исследовании сердца выявляется грубая патология в виде порока, кардиосклероза, легочного сердца. Периферические отеки при заболеваниях сердца всегда сочетаются с увеличением печени.
Распространенность патологии может служить одним из показателей степени декомпенсации. Обширные отеки свидетельствуют о тяжелой недостаточности кровообращения. Значительные отеки по причине проблем с сердцем нередко сочетаются с водянкой полостей — скоплением жидкости в брюшной (асцит) и плевральных (гидроторакс) полостях.
Почечные причины отечности
Отеки при острых воспалительных заболеваниях почек — гломерулонефритах, поражающих клубочки и канальцевый аппарат нефрона, нередко начинаются с лица, захватывают туловище, конечности. Распределение отечности по причине проблем с почками определяется не силой тяжести, а рыхлостью подкожной клетчатки. Отеки по причине проблем с почками могут развиться остро. В отличие от синюшных сердечных отеков при почечных отеках кожа бледная. Почечные отеки могут быть плотноватыми (при нефрите) или рыхлыми, тестоватыми (при нефротическом синдроме). Происхождение почечных отеков связано с повышением проницаемости капилляров и уменьшением содержания белка, особенно его альбуминовых фракций, в плазме крови. Почечные отеки нередко сочетаются с острой артериальной гипертензией и жалобами больных на мучительные головные боли, олигурией, гематурией, вследствие чего моча может иметь вид мясных помоев.
Характеристикой отечности по причине проблем с почками является их локализация в тех областях, где много рыхлой подкожной жировой клетчатки (например, на венах). Период нарастания отеков почечного происхождения сопровождается олигурией.
Печеночные источники отеков
Печеночные отеки развиваются вследствие нарушений в системе воротной вены или при циррозе печени. К причинам отечности этого вида относятся: алкоголизм, гепатит или желтуха. При осмотре выявляют изолированный асцит или асцит в сочетании с периферическими отеками, спленомегалия, «сосудистые звездочки», печеночные ладони, гинекомастия, развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке («голова медузы»).
Отек по причине проблем с печенью обычно сопровождает кахексию различного происхождения — раковое истощение, алиментарную дистрофию от недоедания.
Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия). Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними истончена, прозрачна.
Если кахектический отек развивается у пожилого человека с кардиосклерозом и эмфиземой легких, то в его происхождении определенное значение имеет сердечная недостаточность, однако энергичная сердечное и диуретическое лечение отечности в этих случаях дает малый эффект, и при обследовании обычно выявляется злокачественное новообразование.
Венозные отеки и их природа
Если сердечные, почечные и кахектические отеки обычно симметричные, то отеки по причине нарушений оттока крови при тромбозах вен, сдавлении их воспалительными или опухолевыми инфильтратами, являются местными и в зависимости от локализации процесса захватывают правую или левую ногу, руку. Подобный односторонний отек, ведущий к значительному увеличению объема конечности, нередко сочетается с болями и другими признаками воспаления — жаром, покраснением кожи.
Воспаление как причина отечности
Воспалительные процессы нередко сопровождаются отеками. Принцип возникновения отека при воспалении следующий: воспаление способствует образованию просветов между клетками эндотелия, в которых собираются белковые фракции и жидкость (вода и лимфатическая жидкость). Примером отека при воспалении может послужить отечность шейного отдела вследствие воспалительного процесса в шейных лимфоузлах.
В механизме возникновения отека по причине воспаления немаловажную роль играет увеличенная проницаемость стенок капиллярных сосудов под воздействием гистамина и других активных биологических веществ. В механизме возникновения отека большая роль отводится затрудненному оттоку крови и лимфатической жидкости из области воспаления по кровеносным и лимфатическим сосудам. Застой приводит к проникновению лимфы и крови в ткани и мышцы, что способствует образованию отечности.
Отек по причине воспаления несет некоторую защитную функцию. Белки, входящие в отечную жидкость способны связываться с токсическими веществами и продуктами распада, которые образуются в воспаленных тканях, и нейтрализуют их. Таким образом, локализуется воспалительный очаг и не распространяется на весь организм в целом.
Воспаление как причина шейного отека
Рассмотрим отечность во время воспалительного процесса в шейных лимфоузлах. В первую очередь необходимо выяснить причину отека, ведь лимфатические узлы имеют огромное значение в нашем организме. Среди причин отека шеи может быть:
- инфекционное заболевание, такое как паротит
- воспалительные процессы в полости рта или в дыхательных органах
- частые вирусные инфекции
- лимфогранулематоз — заболевание лимфатической системы, несущее онкологический характер
При воспалении лимфатических узлов отечность может быть очень заметна, а может и не проявляться наружно. Для определения истинных причин отека при воспалении нужно провести некоторые лабораторные и аппаратные исследования.
Воспаления лимфоузлов сопровождаются не только отеком. Оно достаточно болезненно, а также присутствует головная боль, повышенная температура и общее недомогание и слабость. Ни в коем случае нельзя оставлять без внимания воспаление лимфоузлов и стоит немедленно обращаться к врачам за помощью. Самолечение в случаях отека по причине воспаления воспалении — преступление перед собой.
Особенности лечения отеков
Лечение сердечных отеков
Сочетание огромных отеков с водянкой полостей, цианозом, одышкой, вынужденным сидячим положением создает характерный вид тяжелобольного с декомпенсацией сердечной деятельности, нередко нуждающегося в неотложной помощи и экстренной госпитализации. В лечении болезни применяется назначение сердечных гликозидов, мочегонных средств, вазодилататоров, соблюдение диеты с ограничением поваренной соли в большинстве случаев дают незамедлительный эффект.
Лечение почечных отеков
Отеки почечного происхождения лечат применением различных мочегонных препаратов (Фуросемид, Гипотиазид, Верошпирон и др.). Для оценки динамики болезни необходимо регулярно взвешивать больных. Частым симптомом заболеваний почек является артериальная гипертензия, которая бывает, как правило, достаточно стойкой (особенно диастолическое давление) и при длительном течение приводит к:
- перегрузке левого желудочка
- развитию сердечной недостаточности
- поражению сосудов сетчатки глаз и ухудшению зрения
- расстройствам мозгового кровообращения
При лечении отеков этого вида за больным с почечной гипертензией осуществляют ее систематический контроль, ограничивают потребление поваренной соли, назначают регулярный прием гипотензивных средств в сочетании с мочегонными препаратами. Так можно устранить причины появления почечных отеков и избежать этого неприятного явления.
При наличии у больных отеков в лечении ежедневно учитывают суточный диурез и количество выпитой жидкости, в рационе питания больных ограничивают содержание хлорида натрия до 1–3 г в сутки. Потребление жидкости допустимо уменьшить лишь при отсутствии явлений почечной недостаточности.
Лечение венозных отеков
Исключить сердечную недостаточность как причину отечного синдрома помогает отсутствие гепатомегалии. Больные с указанной симптоматикой должны быть осмотрены хирургом. Иногда необходимо срочно госпитализировать их в хирургическое отделение.
Как снять отеки в домашних условиях?
Для лечения отеков следует вылечить основное заболевание, которое является причиной их появления.
Народные средства, которые помогут снять отеки
Если вы страдаете от отеков ног, следует взять свежие, не очень старые листья березы, мелко их нарезать, чтобы получился стакан. После этого добавить 1 литр кипятка и столовую ложку соли. Настаивать в течение получаса. Затем с этим настоем от отеков нужно 5–6 раз ежедневно делать на ногах компрессы на ногах. После данных процедур отеки быстро спадают, а ноги возвращаются в нормальное состояние.
Кроме того, снять отеки поможет настой, приготовленный из листьев березы. Он эффективен при почечных и при сердечных отеках. Листья нужно использовать весенние, молодые, так как летние уже не столь полезны, в них могут содержаться токсические вещества.
Сто грамм листьев необходимо измельчить, после чего добавить два стакана теплой кипяченой воды. Чтобы сохранить полезные вещества, не нужно заливать листочки кипятком. После этого их следует оставить настаиваться в течение 5–6 часов, процедить и отжать. Полученному настою для лечения отеков нужно дать отстояться до появления осадка. Он не потребуется, поэтому после отстаивания следует перелить настой, чтобы от осадка избавиться. Такой настой от отеков нужно принимать по половине стакана три раза в день до еды.
Чтобы снять отеки, следует взять в равных количествах плоды боярышника, цветки календулы, цветки липы, плоды шиповника, лист черники, лист березы, лист подорожника, плоды калины. Две столовые ложки предварительно нарезанного сбора залить 0,5 литра кипятка в термосе и оставить настаиваться на ночь. Принимать для лечения отеков по трети-четверти стакана три-четыре раза в день. Курс от отеков составляет два-три месяца. Данный сбор от отеков можно пить при беременности, получив предварительно консультацию врача.
Народные средства для лечения отеков обладают высокой эффективностью, поэтому вы можете выбрать наиболее подходящее для себя. Однако при этом следует помнить, что в первую очередь нужно лечить основное заболевание, которое является причиной отека.
mymylife.ru
Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!
Понравился материал? Будем благодарны за репосты