Местные и общие признаки воспаления их патогенез

Местные и общие признаки воспаления их патогенез thumbnail
  1. Билет
    17

  2. 2. Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез.

  3. Местные (кардиальные) признаки воспаления

  4. Жар
    (calor)
    – связан с притоком теплой
    артериальной крови в очаг воспаления,
    изменение обмена веществ в самом очаге
    воспаления, в связи с повреждением
    мембраны разобщается окислительно
    фосфорилировани и преобладание
    катаболических реакций.

  5. Краснота
    (rubor)
    – гиперемия как артериальная
    так и венозная. При артериальной – с
    красным оттенком, при венозной –
    синюшный.
    Она связано с расширением артериол,
    развитием артериальной гиперемии и
    “артериализацией” венозной крови в
    очаге воспаления.

  6. Отек,
    припухлость (tumor)
    – повышение
    гидростатического давления в сосудах;
    повышение проницаемости сосудистой
    стенки под действием медиаторов и
    кислых окислителей; рост коллидо-осмотического
    давления; выход лейкоцитов под действием
    хемоаттрактанта.

  7. Боль
    (dolor)
    – обусловлена действием
    медиаторов, медиаторы разделяются на:
    альгогенные (сами вызывают боль, действуя
    на болевые рецепторы; например:
    брадикинин, гистамин, серотонин, кислые
    продукты обмена, внеклеточный калий)
    и гиперальгического действия (это
    простагландины, повышают чувствительность
    болевых рецепторов). Боль обусловливает
    сдавление нервных окончаний экссудатом.

  8. Нарушение
    функции (functio laesa)
    .

  9. Общие признаки воспаления

    1. ПРИЗНАК

    1. ПАТОГЕНЕЗ

    1. Интоксикация

    1. Токсины
      микроорганизмов, продукты альтерации,
      продукты нарушенного метаболизма

    1. Лихорадка

    1. Пирогены:
      ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, интерферон

    1. Лейкоцитоз,
      активация фагоцитоза

    1. Лейкотриены,
      ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8

    1. Активация
      иммунитета

    1. Активация
      макрофагов, реакции клеточной
      кооперации, антителообразования

    1. Увеличение
      СОЭ

    1. Увеличение
      концентрации белков «острой фазы»
      и иммуноглобулинов

    1. Увеличение
      продукции интерферона

    1. Активация
      макрофагов и Т-лимфоцитов

  10. Гломерулонефрит
    – поражение клубочкового аппарата.

  11. Это
    группа заболеваний, которая характеризуется
    диффузным поражением почечной ткани,
    воспалительного и/или иммунопатологического
    генеза с вовлечением в патологический
    процесс всех отделов нефронов
    (преимущественно клубочков), а также
    интерстициальной ткани и сосудов почек.

  12. Острый гломерулонефрит

  13. Этиология

  14. I.НАСЛЕДСТВЕННЫЙ

  15. II.ТОКСИЧЕСКИЙ

  16. III.ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ

  1. ДЕЙСТВИЕ
    ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ (ГЕТЕРОЛОГИЧНЫХ
    И АУТОЛОГИЧНЫХ)

  2. ДЕЙСТВИЕ
    АНТИПОЧЕЧНЫХ АУТОАНТИТЕЛ

  1. Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита

  2. I.
    МЕХАНИЗМЫ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ
    РЕАКЦИЙ

  1. ВОЗНИКНОВЕНИЕ
    ПОСЛЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА В
    ОРГАНИЗМЕ (-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ
    СТРЕПТОКОКК А, СТАФИЛОКОКК, ПНЕВМОКОКК,
    ВИРУСЫ, ПЛАЗМОДИЙ МАЛЯРИИ)

  2. СИЛЬНОЕ
    ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ, ВАКЦИНАЦИЯ

  3. ОБРАЗОВАНИЕ
    АНТИТЕЛ К АНТИГЕНАМ БАЗАЛЬНОЙ
    МЕМБРАНЫ КЛУБОЧКОВ (5%)

  4. ФИКСАЦИЯ
    КОМПЛЕКСОВ АНТИГЕН-АНТИТЕЛО НА
    БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ КЛУБОЧКОВ (80%)

  5. ФИКСАЦИЯ
    КОМПЛЕМЕНТА НА БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ
    КЛУБОЧКОВ (5%)

  1. II.ВОСПАЛЕНИЕ КЛУБОЧКОВ

  1. ПОВЫШЕНИЕ
    ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ

  2. ТРОМБОЗ
    КАПИЛЛЯРОВ

  3. НЕКРОЗ
    КАПИЛЛЯРОВ И АРТЕРИОЛ

  4. СДАВЛЕНИЕ
    КЛУБОЧКОВ

  5. СКЛЕРОЗ,
    ГИАЛИНОЗ КЛУБОЧКОВ

  6. АТРОФИЯ
    КАНАЛЬЦЕВ

  1. II
    А.
    ГИПОПЕРФУЗИЯ КЛУБОЧКОВ

  1. СНИЖЕНИЕ
    ФИЛЬТРАЦИИ (ОЛИГО-, АНУРИЯ)

  2. СТИМУЛЯЦИЯ
    ЮГА (НИКТУРИЯ)

  3. АКТИВАЦИЯ
    АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ
    (АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ)

  4. ГИПЕРНАТРИЕМИЯ,
    ГИПЕРВОЛЕМИЯ (ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ,
    АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ
    ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, РЕТИНОПАТИЯ –
    НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ)

  5. ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ
    ИШЕМИЯ ПОЧЕК

  6. ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ
    МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

  7. ГИПЕРАЗОТЕМИЯ,
    УРЕМИЯ

  1. II
    В.
    ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ
    КЛУБОЧКОВ

  1. АЛЬБУМИНУРИЯ
    В ПРЕДЕЛАХ

  1. 1-3
    г/сут

  1. ГЕМАТУРИЯ

  2. ГИПО-,
    ДИСПРОТЕИНЕМИЯ (ГИПООНКИЯ)

  3. ЦИЛИНДРУРИЯ

  4. ЛЕЙКОЦИТУРИЯ

  1. Проявления:

  1. Ренальные
    (мочевой синдром):

  • Ишемия
    клубочков – нарушается их фильтрационная
    способность 
    снижение клиренса эндогенного креатинина,
    олиго- анурия, никтурия.

  • Повышение
    проницаемости мембран клубочков 
    гематурия, протеинурия (ведет к
    цилиндрурии), лейкоцитурия.

  1. Экстраренальные
    проявления:

  • отечный
    синдром (на лице, под глазами, по утрам,
    в рыхлой клетчатке).

  • Гипотензивный
    синдром – в основе активация РААС.

  • Нефросклероз
    — Уменьшение выработки вазодепрессоров
    – ренопривная артерильная гипертензия.

  • Анемический
    синдром (анемия брайтика) – вследствие
    уменьшения продукции эритропоэтина.

  1. Билет
    18

  2. 2. Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.

  3. Гипоксия– состояние, возникающее в результате
    недостаточного обеспечения тканей
    организма кислородом и /или нарушения
    его усвоения в ходе биологического
    окисления.

  4. Гипоксия
    – типовой патологические процесс,
    развивающийся в результате недостаточности
    биологического окисления, приводящий
    к нарушению энергетического обеспечения
    функций и пластических процессов в
    организме.

  5. Гипоксемия
    – снижение, по сравнению с должным,
    уровней напряжения и содержания
    кислорода крови.

  6. Типы
    гипоксии по этиологии:

  1. Экзогенная
    — снижение кислорода в окружающем
    воздухе. Может быть гипобарической
    снижение атмосферного давления и
    снижение рО2
    (высотная болезнь и горная болезнь).
    Горная болезнь развивается в разных
    горах на разной высоте: на Кавказе,
    Альпах развитие горной болезни будет
    определяться 3 тысячами. Факторы,
    влияющие на возникновение горной
    болезни: ветер, солнечная радиация,
    влажность воздуха, наличие снега,
    высокий перепад ночных и дневных
    температур + индивидуальная
    чувствительность: пол, возраст, тип
    конституции, тренированность, прошлый
    высотный опыт, физическое и психическое
    состояние. Тяжелая физическая работа.
    Скорость набора высоты:

  • Нормобарическая;

  • Гипобарическая;

  1. Эндогенная:

  • Дыхательная;

  • Циркуляторная;

  • Гемическая;

  • Тканевая
    (гистотоксическая);

  • Смешанная.

  1. Местная
    (регионарная):

  • Циркуляторная;

  • Тканевая
    (гистотоксическая);

  • Смешанная.

  1. Нормобарическая
    гипоксия развивается при нормальном
    атмосферном давлении:

  • Замкнутое
    или плохо вентилируемое пространство;

  • Гиповентиляция
    при ИВЛ.

  1. Критерии
    экзогенной гипоксии:

  • Снижение
    Нb O2
    (артериальной крови) – артериальная
    гипоксемия;

  • Снижение
    раСО2
    (гипокапния) – при гипобарической
    гипоксии;

  • Повышение
    раСО2
    (гиперкапния) в замкнутом пространстве.

  1. Эндогенная

  2. Дыхательная
    гипоксия – нарушение вентиляции,
    диффузии, перфузии – дыхательная
    недостаточность.

  3. Критерии
    дыхательной гипоксии: артериальная
    гипоксемия, раСО2в норме
    или гиперкапния.

  4. Циркуляторная
    гипоксия:

  • Сердечная
    недостаточность – снижение скорости
    кровотока, увеличение времени контакта
    крови с окружающими тканями, у пациента
    венозная гипоксемия, а также увеличение
    артериовенозной разницы по кислороду;

  • Сосудистая
    недостаточность — снижение скорости
    кровотока, увеличение времени контакта
    крови с окружающими тканями, у пациента
    венозная гипоксемия, а также увеличение
    артериовенозной разницы по кислороду;

  • Сердечно-сосудистая
    недостаточность.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Лекция 5.

Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.

Лекция 6

Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.

Слайд 2

План.

1. Воспаление банальное и специфическое

2. Стадии воспаления

3. Местные и общие признаки воспаления

Слайд 3

Воспаление– местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление — защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:

— ограничение повреждения;

— нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;

— разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.

Причины:

1)физические — травмы, обморожение, ожоги.

2)химические — повреждение кислотами, щелочами.

3)биологические — микробы, вирусы, паразиты, комплекс антиген-антитело при аллергических реакциях.

Слайд 4

Банальное (неспецифическое) воспаление — воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).

Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема — только сифилис).

Слайд 5

Стадии воспаления.

1.Альтернативное воспаление;

2.Экссудативное воспаление;

3. Продуктивное (пролиферативное);

1.Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.

2.Экссудативное — выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.

Хемотаксис— движение лейкоцитов в сторону воспаления.

Фагоцитоз — процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного

переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:

нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.

Слайд 6

Фагоцитоз имеет 4 стадии:

1) приближение к объекту;

2)прилипание объекта и оболочке фагоцита;

3)погружение объекта в фагоцит, заглатывание;

4)внутриклеточное переваривание.

Слайд 7

Фагоцитоз — клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз — когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный — когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.

Слайд 8

По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;

катаральное; смешанное

Слайд 9

Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.

Фибринозное воспаление характеризуется выпадени­ем образующего плотные белесые или сероватые плен­ки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделя­ются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении,если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).

Гнойное воспалениехарактеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричнева­того цвета.

Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцессаи флегмоны.

Слайд 10

Абсцесс (гнойник)— это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование обо­лочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.

Флегмона— это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитыва­ет ткани на значительном протяжении, воспалитель­ный процесс распространяется по клетчаточным про­странствам, межмышечным щелям, фасциальным фут­лярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не име­ет тенденции к отграничению.

Слайд 11

Гнилостное воспаление,как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного про­цесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образо­вание газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловон­ный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.

Геморрагическое воспалениевозникает, когда к лю­бому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.

Катаральное воспалениевозникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с боль­шим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).

Слайд 12

3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Продуктивное воспаление характеризуется преобла­данием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематоген­ного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склерозэтого органа.

При некоторых острых и хронических заболевани­ях разрастание соединительной ткани приводит к обра­зованию узелков — так называемых гранулем.

Вокруг инородных тел и паразитов в результате про­дуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула.

Наслизистых оболочках и пограничных с ними уча­стках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.

Слайд 13

Местные признаки воспаления:

Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота). Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Слайд 14

Общие проявления воспаления.

1.Лихорадка, т.е. температура выше 37 градусов.

2.Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз — это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.

В норме количество лейкоцитов – 4-9Х109/л.

3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.

4.Изменяется белковый спектр крови. При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом — количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.

5.Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.

Источник

Местные проявления воспаления — 5 главных характерных его признаков: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления — жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли — в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н, К.

Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Общие проявления воспаления, как правило носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови — лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.

Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяется белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня — и — глобулинов, а хроническое воспаление — глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови — глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных — глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.

Связь «местного» и «общего» в развитии воспаления.

В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения.

Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков «острой фазы»: С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты. Воспаление может явиться источником формирования патологических рефлексов. Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.

Источник