Местные признаки воспаления механизм
Лекция 5.
Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.
Лекция 6
Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.
Слайд 2
План.
1. Воспаление банальное и специфическое
2. Стадии воспаления
3. Местные и общие признаки воспаления
Слайд 3
Воспаление– местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление — защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:
— ограничение повреждения;
— нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
— разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.
Причины:
1)физические — травмы, обморожение, ожоги.
2)химические — повреждение кислотами, щелочами.
3)биологические — микробы, вирусы, паразиты, комплекс антиген-антитело при аллергических реакциях.
Слайд 4
Банальное (неспецифическое) воспаление — воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).
Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема — только сифилис).
Слайд 5
Стадии воспаления.
1.Альтернативное воспаление;
2.Экссудативное воспаление;
3. Продуктивное (пролиферативное);
1.Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.
2.Экссудативное — выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.
Хемотаксис— движение лейкоцитов в сторону воспаления.
Фагоцитоз — процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного
переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:
нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.
Слайд 6
Фагоцитоз имеет 4 стадии:
1) приближение к объекту;
2)прилипание объекта и оболочке фагоцита;
3)погружение объекта в фагоцит, заглатывание;
4)внутриклеточное переваривание.
Слайд 7
Фагоцитоз — клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз — когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный — когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.
Слайд 8
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;
катаральное; смешанное
Слайд 9
Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.
Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении,если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).
Гнойное воспалениехарактеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.
Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцессаи флегмоны.
Слайд 10
Абсцесс (гнойник)— это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.
Флегмона— это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.
Слайд 11
Гнилостное воспаление,как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.
Геморрагическое воспалениевозникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.
Катаральное воспалениевозникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините).
Слайд 12
3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление.
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склерозэтого органа.
При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков — так называемых гранулем.
Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается соединительная ткань — образуется капсула.
Наслизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.
Слайд 13
Местные признаки воспаления:
Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота). Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Слайд 14
Общие проявления воспаления.
1.Лихорадка, т.е. температура выше 37 градусов.
2.Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз — это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.
В норме количество лейкоцитов – 4-9Х109/л.
3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.
4.Изменяется белковый спектр крови. При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом — количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.
5.Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.
Выделяют пять местных признаков воспаления: покраснение (rubor), местное повышение температуры (color), (tumor), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa). Все нарушения при воспалении, так или иначе связаны с образованием медиаторов воспаления, представленных в таблице 5.4.
Табл. 5.4.
Местные признаки воспаления и их связь с действием медиаторов воспаления
| Нарушение | Местный признак воспаления | Медиаторы воспаления |
| Вазодилатация | Покраснение Местное повышение температуры | гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейропептиды, система комплемента |
| Повышение проницаемости сосудов | Отек | гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейропептиды, система комплемента |
| Боль | Боль | простагландины, кинины, гистамин, субстанция Р |
| Повреждение | Нарушение функции | Протеолитические ферменты, система комплемента, активные формы кислорода (АФК), некоторые цитокины, оксид азота |
| Активация фагоцитов | Нарушение функции (активация лейкоцитов и выделение лейкоцитарных факторов) | Система комплемента, цитокины, хемокины, ФАТ |
Сосудистые реакции и экссудация
Сразу послеповрежденияивключения в процесс медиаторов воспаления разворачивается наиболее важная, с медицинской точки зрения, стадия сосудистых реакций и экссудации, поскольку именно на этом этапе начинают разворачиваться механизмы, которые являются главными объектами фармакологической коррекции при воспалении.
Сосудистые реакции
Спазм сосудов. Сосудистые реакции после повреждения начинаются с кратковременного спазма сосудов. Спазм сосудов отмечается в течение нескольких секунд и имеет рефлекторый механизм (аксон-рефлекс). Такая реакция сосудов способствует более быстрой остановке кровотечения при механическом повреждении тканей.
Артериальная гиперемия. Спазм сосудов сменяется их расширением и артериальной гиперемией. Артериальная гиперемия носит преимущественно миопаралитический характер и связана с образованием и выделением из клеток вазоактивных веществ – медиаторов воспаления. Медиаторы, вызывающие вазодилатацию, действуют не одновременно, а в разные сроки от начала воспаления. Гистамин имеет ведущее значение лишь в течение первых 30-60 мин от начала воспалительной гиперемии, а затем он очень быстро разрушается под действием гистаминазы. Следом за гистамином основное значение в развитии гиперемии приобретают брадикинин и простагландин-Е2.
Именно поэтому антигистаминные препараты практически не эффективны при воспалении, т.к. они могут помочь только в течение первого часа. Кроме того, вазодилатация возникает вследствие повреждения гладкомышечных клеток протеолитическими ферментами и активными формами кислорода.
Артериальный сосудистый ответ закономерно сменяется венозной гиперемией. Переход артериальной гиперемии в венозную обусловлен комплексом факторов: сдавлением венул экссудатом; сужением внутреннего просвета венул из-за краевого стояния лейкоцитов; тромбозом венул из-за повреждения эндотелия и влияния тромбогенных факторов; спазма венул под действием ТхА2 и серотонина.
Стаз. При воспалении по краю поврежденного участка часто развивается стаз. Остановка кровотока в сосудах микроциркуляции является одной из причин развития вторичного повреждения. Возникающий стаз является преимущественно венозным (застойным), хотя в нем присутствуют элементы истинного стаза. Истинный капиллярный стаз развивается из-за увеличения относительной концентрации эритроцитов вследствие выхода плазмы за пределы сосудистого русла и сгущения крови.
Образование отека и экссудация
При воспалении всегда возникает отек. Он обусловлен несколькими, связанными с действием медиаторов воспаления, факторов. Во-первых, артериальная гиперемия сопровождается повышением внутрикапиллярного гидростатического давления и увеличением площади фильтрационной поверхности. Во-вторых, при воспалении, под действием медиаторов воспаления происходит повреждение базальной мембраны сосудов и интерстициальной соединительной ткани. В-третьих, при воспалении повышается проницаемость сосудов. Она обусловлена прямым повреждением эндотелия медиаторами воспаления, изменением формы эндотелиоцитов с образованием межклеточных каналов, а также формированием каналов сквозь эндотелиальные клетки.
В результате повышения проницаемости сосудов жидкость и белки плазмы выходят за пределы сосудистой стенки, образуя экссудат. Очередность выхода белков определяется их молекулярной массой: первыми покидают кровоток низкомолекулярные альбумины, затем глобулины и наконец, фибриноген.
Экссудатом называется жидкость, содержащая белок и клеточные элементы, которая накапливается в ткани или на тканевой поверхности вследствие повышения проницаемости сосудов и/или их повреждения при воспалении. Если выход жидкости из сосудистого русла происходит без участия воспаления, то для ее характеристики используется другой термин – транссудат.
Транссудат – жидкость, содержащая минимальное количество белка и не содержащая клеточные элементы, которая накапливается в ткани или на тканевой поверхности вследствие повышения гидростатического давления в микрососудах. Экссудат отличается от транссудата тем, что в механизме его формирования основную роль играет именно повышение проницаемости сосудов, что приводит к выходу из плазмы крови белка и клеток. Выделяют серозный, фибринозный и геморрагический экссудат.
Серозный экссудат. Серозный (от serum, сыворотка (лат.)) экссудат содержит компоненты сыворотки крови с малым количеством клеточных элементов. Этот тип экссудата возникает чаще всего при асептическом воспалении, например, аллергических реакциях, а также при вирусных инфекциях.
Фибринозный экссудат. Основное отличие этого типа экссудата – содержание всех белков плазмы крови, включая фибриноген. Примерами фибринозного экссудата может быть отложение фибриновых пленок при дифтерии, выпадение фибрина в полость перикарда при развитии фибринозного перикардита, в плевральную полость при фибринозном плеврите.
Геморрагический экссудат. В этом типе экссудата имеются все элементы крови, включая эритроциты. Геморрагический экссудат свидетельствует о тяжелом повреждении, часто разрыве стенок мелких сосудов и попадании в экссудат крови. Геморрагический экссудат, как правило, бывает при тяжелых инфекциях, как вирусных, так и бактериальных.
Кроме этих типов экссудата выделяют также гнойный и гнилостный экссудаты, образование которых зависит не от выраженности повреждения сосудов, а от характера инфекционного агента, который вызвал данное воспаление.
Гнойный экссудат. Отличительной особенностью гнойного экссудата является содержание в нем огромного количества лейкоцитов, в том числе и погибших (т.н. гнойных телец), наличие элементов поврежденных клеток, а также, нередко присутствие в нем микроорганизмов. Этот вид экссудата связан с бактериальной инфекцией.
Гнилостный экссудат. Гнилостный экссудат содержит преимущественно продукты повреждения тканей вследствие воздействия анаэробных микроорганизмов.
Как правило, экссудаты бывают смешанными, например, серозно-геморрагический экссудат, или гнойно-геморрагический экссудат. Соответственно типу экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное воспаление.
Воспаление –защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:
локализацию и отграничение воспалительного очага от здоровых тканей;
фиксацию на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожение;
удаление продуктов распада и восстановлении целостности тканей;
выработка в процессе воспаления иммунитета.
Причины воспаления:
физические(травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.),
химические(кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.)
биологические(животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.), в том числе и м м у н н о е в о с п а л е н и е ( иммунные комплексы — антиген, антитело и комплемент) и специфическое воспаление – воспаление характерное для определённого возбудителя (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.)
Факторы, влияющие на течение воспаления и исход:
возраст, пол, конституциональные особенности,
состояние физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличие сопутствующих заболеваний,
локализация очага воспаления.
Признаки воспаления:
Местные:покраснение, припухлость, жар, боль, нарушение функции
Общие: лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, изменение белкового состава крови, лихорадка, ухудшение самочувствия.
Стадии развития воспаления:
1. Альтерация (повреждение): высвобождение БАВ (биологически активных веществ), расширение капилляров, повышение проницаемости сосудистой стенки, развитие ацидоза. Артериальная гиперемия
2. Экссудация: пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Сдавливание и тромбирование венул приводит к остановке тока крови (стаз), происходит замедление и прекращение лимфооттока, что способствует изоляции очага воспаления
3. Пролиферация— процесс размножения клеток — завершающая стадия воспаления
Исход воспаления:
1.Полное восстановление ткани
2. Образование молодой грануляционной ткани→волокнистая зрелая соединительная ткань (рубец)
Формы воспаления:
1Острое и хроническое
2. 1. Банальное
2. Специфическое –воспаление, вызванное возбудителями туберкулёза, сифилиса, проказы
Классификация по характеру экссудата:
1. Катаральное воспаление – в экссудате много слизи
2. Гнойное
3. Фибринозное
4. Геморрагическое
15. Патология терморегуляции: гипертермия, лихорадка; их сравнительная характеристика.
Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением.
Гипертермия(перегревание )- нарушение теплового баланса организма, при котором теплопродукция превышает теплоотдачу. Температура тела значительно повышается.
Причины:высокая температура окружающей среды, тёплая одежда, интенсивная работа, гипертиреоз, …
Вначале сохраняются защитно-приспособительные реакции организма: расширяются капилляры кожи, усиливается потоотделение, гипервентиляция лёгких, идёт перестройка центра терморегуляции, усиливается теплоотдача. Но затем происходит угнетение центра терморегуляции, резко ограничивается теплоотдача, увеличивается теплопродукция и температура тела резко повышается, становится равной температуре окружающей среды.
Дыхание становится частым, поверхностным или даже периодическим. Нарушается и кровообра-щение — развиваются артериальная гипотония, тахикардия, переходящая в угнетение ритма сердца. В тяжёлых случаях вследствие поражения этих систем появляется гипоксия, возникают судороги. Больные теряют сознание, что характерно уже для гипертермической комы
Тепловой удар— острая экзогенная гипертермия. Это состояние по существу представляет собой третью стадию гипертермии, стадию декомпенсации. Тепловой удар обычно возникает при высокой температуре окружающей среды, когда резко ограничена теплоотдача, например, на марше у военнослужащих в южных районах, у рабочих горячих цехов. Температура тела возрастает до температуры окружающего воздуха. Происходит нарушение внешнего дыхания, ослабляется работа сердца и падает артериальное давление. Сознание утрачивается.
Солнечный удар— острая форма местной гипертермии и возникает в результате прямого действия солнечных лучей на голову. Перегревание мозга и центров терморегуляции приводит к нарушению работы всей системы поддержания температуры тела, которая вследствие этого возрастает уже вторично. Проявления солнечного удара сходны с проявлениями теплового удара. В случае теплового и солнечного удара необходима срочная доврачебная и врачебная помощь.
Итак: гипертермия является пассивнымсостоянием организма, идёт перегревание вследствие повреждения системы терморегуляции, нарушается регулирование температуры.
Date: 2015-07-22; view: 3081; Нарушение авторских прав