Местные реакции при воспалении


КАТЕГОРИИ:
Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)
Воспаление — уникальное общепатологическое явление. Этот сложный комплексный процесс состоит из трёх взаимосвязанных реакций: альтерации (повреждения), экссудации и пролиферации. Лишь сочетание этих реакций позволяет говорить о воспалении. Если развивается только повреждение без экссудации и пролиферации, то это — некроз; экссудация без альтерации и пролиферации означает отёк тканей; при пролиферации клеток без альтерации и экссудации, скорее всего, речь идёт об опухолевом процессе. Воспаление как типовая патологическая реакция организма — патогенетическое звено многих заболеваний. Вместе с тем, воспаление может быть самостоятельной болезнью (само воспаление, требующее соответствующего лечения).
В основе процессов, составляющих воспаление, также как и всех типовых патологических реакций, лежат физиологические механизмы. Так, физиологическая альтерация структур — необходимое условие функции, поскольку функция требует расходования структур клеток и тканей. Фагоцитоз как важнейший компонент воспаления в норме обеспечивает тканевой гомеостаз. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза и транссудации — основа воспалительной экссудации. Естественные процессы образования и созревания клеток — физиологический прототип пролиферативного компонента воспаления и репарации. Воспаление как комплексный процесс также имеет физиологический аналог — менструальный цикл, в течение его происходят альтерация, экссудация и пролиферация ткани эндометрия. Этот процесс, наряду с родами, И.В. Давыдовский относил к «дуалистическим процессам», имеющим все признаки болезни и, вместе с тем, несомненно, физиологическим.
Несмотря на то, что воспаление — общебиологический процесс, его наиболее яркое проявление, особенно в начале — местная реакция. Альтерация вызывает комплекс местных биохимических процессов, способствующих привлечению в очаг повреждения клеток — продуцентов медиаторов воспаления. Эти биологически активные вещества обеспечивают химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления. Под влиянием медиаторов в зоне повреждения происходят биохимические и структурные преобразования тканей и их метаболизма, что обеспечивает развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления могут быть клеточными (табл. 4-1) и плазменными(табл. 4-2). Плазменные медиаторы функционируют по каскадному принципу, активируя друг друга.
Таблица 4-1. Клеточные медиаторы воспаления
Вид медиатора | Источник | Эффекты |
Биогенные амины | ||
Гистамин | Тучные клетки, базофилы, тромбоциты | Боль, жжение, зуд, повышение проницаемости сосудистой стенки, адгезивности эндотелия, секреции слизи, образования кининов, расширение артериол, стимуляция фагоцитоза, бронхоспазм (Н1), бронходилатация (Н2) |
Серотонин | Тромбоциты, эозинофилы | Повышение проницаемости сосудистой стенки, агрегации тромбоцитов, бронхоспазм, боль, спазм повреждённых сосудов (особенно венул), расширение неповреждённых артериол (усиление образования NO) |
Адреналин, норадреналин | Нейроны симпатической нервной системы, надпочечники | Спазм сосудов, активация гликолиза, липолиза, перекисного окисления липидов, увеличение транспорта Са2+ в клетки, агрегация тромбоцитов |
Ацетилхолин | Нейроны парасимпатической нервной системы | Расширение микрососудов, стимуляция фагоцитоза, пролиферации и дифференцировки клеток |
Пептиды и белки | ||
Интерлейкины 1–4, 6, 8 | Моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелий | Хемотаксис лейкоцитов, активация адгезивности эндотелия, пролиферации, лихорадка, лейкоцитоз, синтез белков острой фазы, пролиферация и дифференцировка лимфоцитов |
Интерфероны | Моноциты, лимфоциты, макрофаги | Активация макрофагов, NK-клеток, усиление экспрессии антигенов HLA, презентации антигенов, пролиферации, цитотоксичности, противовирусное действие, лихорадка |
Катионные белки | Нейтрофилы, макрофаги | Бактерицидный и цитоцидный эффект, увеличение проницаемости сосудов, миграции лейкоцитов |
Гидролитические ферменты лизосом | Собственные повреждённые клетки, фагоциты, микроорганизмы | Увеличение проницаемости клеточных мембран, стенок сосудов, бактерицидное действие, разрушение коллагена, эластина, межклеточного вещества |
Фактор некроза опухолей (ФНО) | Макрофаги, лимфоциты, эндотелий | Активация лейкоцитов, их адгезии, синтеза белков острой фазы, ангиогенеза, фиброгенеза, протеолиза, липолиза, лихорадка |
Производные арахидоновой кислоты | ||
Простагландины, фактор активации тромбоцитов | Синтез в мембранах лейкоцитов, тромбоцитов, тучных клеток, базофилов, эндотелия | Простагландин Е2 — увеличение проницаемости сосудистой стенки, миграции лейкоцитов, расширение микрососудов, боль, лихорадка, дегрануляция тучных клеток, бронходилатация. Простагландин I2 (простациклин) — расширение микрососудов, стимуляция фибринолиза, снижение агрегации тромбоцитов. Простагландин F2α — спазм сосудов, бронхов, кишечника, подавление миграции лейкоцитов. Простагландин D2 — повышение проницаемости сосудистой стенки, расширение микрососудов. Тромбоксан А2 — спазм сосудов, бронхов, усиление хемотаксиса, миграции лейкоцитов, проницаемости сосудистой стенки, адгезивности эндотелия, агрегации и адгезии тромбоцитов |
Лейкотриены | Синтез под влиянием липоксигеназы | В4 — усиление краевого стояния лейкоцитов, хемотаксиса, адгезии тромбоцитов. С4, D4, Е4 — повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм сосудов, бронхов, кишечника |
Активные радикалы кислорода | ||
Прямое повреждающее действие на клетки, микроорганизмы, повышение проницаемости сосудистой стенки, изменение активности ферментов, модификация рецепторов | ||
Нуклеотиды, нуклеозиды | ||
АДФ | Тромбообразование, сладж | |
Аденозин | Расширение артериол |
Таблица 4-2. Плазменные медиаторы воспаления
Вид медиатора | Источник | Эффекты |
Кинины (каллидин, брадикинин) | Все ткани и жидкости организма | Увеличение проницаемости стенок сосудов, расширение артериол, стимуляция хемотаксиса фагоцитов, боль, спазм бронхов, кишечника, усиление пролиферации, коллагеногенеза, активация циклооксигеназы |
Система комплемента | Печень, моноциты, лейкоциты | Активация хемотаксиса, бактерицидность, цитолиз, опсонизация, повышение проницаемости сосудистой стенки, стимуляция липоксигеназы, циклооксигеназы, лейкоцитарной адгезии, расширение капилляров |
Система гемостаза | Печень | Образование тромбов, расщепление сгустка фибрина, усиление адгезии лейкоцитов, пролиферации фибробластов |
Вместе с тем, на всех этапах воспаления идёт высвобождение клеточных и гуморальных веществ, предупреждающих избыточное накопление и действие медиаторов. Это — антимедиаторы, их синтез происходит в макрофагах, тучных клетках, эозинофилах, базофилах, фибробластах. Соотношение медиаторов и антимедиаторов воспаления во многом определяет особенности развития воспалительного процесса. Основные антимедиаторы:
моноаминоксидаза (разрушение катехоламинов, серотонина);
арилсульфатаза (расщепление лейкотриенов);
гистаминаза (окислительное дезаминирование гистамина);
антифосфолипаза (ингибирование синтеза медиаторов арахидонового каскада);
антиоксиданты — пероксидаза, супероксиддисмутаза, С-реактивный белок, церулоплазмин (инактивация кислородных радикалов, липоперекисей);
α-антитрипсин, полиамины, гепарин, α2-макроглобулин (разрушение протеаз, комплемента, плазмина);
глюкокортикоиды.
Глюкокортикоиды обладают многогранным противовоспалительным влиянием: стимулируют продукцию антифосфолипаз, угнетают фосфолипазу А2, что ведёт к уменьшению образования простагландинов (ПГ), лейкотриенов (ЛТ), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), подавлению клеточной пролиферации и функции фибробластов. Они суживают микрососуды, что приводит к уменьшению экссудации жидкости, снижению хемотаксиса, активности фагоцитов и фибробластов, подавляют активность T- и B-лимфоцитов, образование интерлейкинов и других цитокинов.
Клеточные медиаторы включают сосудистую реакцию. В результате в процессе начинают принимать участие плазменные медиаторы воспаления и в очаг повреждения поступает экссудат, содержащий различные биологически активные вещества и клетки крови. Все эти реакции направлены на отграничение очага повреждения, фиксацию в нём и уничтожение повреждающего фактора.
Динамическому процессу воспаления свойственны различные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоотношения. Первыми в очаг повреждения и будущего воспаления приходят клетки — продуценты медиаторов воспаления: резидентные макрофаги, лаброциты, эозинофилы, NK-клетки и др. При включении в процесс микроциркуляторного русла в зону воспаления поступают полиморфно-ядерные лейкоциты. Их функция, помимо отграничения этой зоны, — локализация и уничтожение патогенного фактора. Роль макрофагов более разнообразна: индукция иммунных реакций, отграничение очага воспаления, нейтрализация токсинов, регуляция разнообразных клеточных систем, участвующих в воспалении. При этом возникают межклеточные взаимодействия, прежде всего, между макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами. Между всеми клетками экссудата, тканей и сосудов также происходят взаимодействия. Так, макрофаги тесно связаны с полиморфно-ядерными лейкоцитами, с помощью фагоцитоза они помогают очищать поле воспаления от патогенных раздражителей. Однако способность макрофагов убивать микроорганизмы менее выражена, чем у полиморфно-ядерных лейкоцитов. Система мононуклеарных фагоцитов осуществляет комплекс процессов, формирующих воспаление. Основная задача макрофагов — фагоцитоз с целью выявления антигенных детерминант раздражителя и передача информации в иммунокомпетентную систему. Затем возможно включение специфической защиты организма, в том числе, выработки антител.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов наиболее выражено при реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолиза и гранулематоза. Конечный результат этих реакций противоположен: иммунный цитолиз приводит к ликвидации патогенного фактора, а гранулематоз — к его сохранению при относительной изоляции от внутренней среды организма. Например, в туберкулёзной гранулёме иммунные реакции направлены на уничтожение микобактерий, а незавершённый фагоцитоз — на сохранение возбудителей в эпителиоидных клетках. Это обеспечивает нестерильный иммунитет, в то же время гранулематозная реакция препятствует генерализации инфекции. Взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию коллагено- и фибриллогенеза путём воздействия моноцитов на функциональную активность клеток, синтезирующих коллаген. Эти взаимоотношения важны в репаративной фазе воспаления. Кроме того, макрофаги участвуют в регуляции воспаления.
Таким образом, воспалительная реакция означает взаимодействие лимфоидных и нелимфоидных клеток, биологически активных веществ, множественные межклеточные и клеточно-матриксные взаимоотношения. В воспаление бывают вовлечены гормоны, иммуноглобулины, нейропептиды, активирующие функции лейкоцитов и моноцитов через специфические рецепторы. Это подразумевает включение в процесс не только микроциркуляции, но также иммунной, эндокринной и нервной систем. Воспаление — местное проявление общей реакции организма.
Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 1195; Нарушение авторских прав?
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Рекомендуемые страницы:
Читайте также:
Местные проявления воспаления:
Клинические проявления воспаления известны с древности. Это: припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры), боль, нарушение функции. Покраснениесвязано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления — жар. Припухлостьвозникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль.Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли — в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н+, К+.
Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функциивоспалительного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Важную роль в нарушении функции органа при воспалении играет боль. Так, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.
Общие проявления воспаления,как правило, носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови — лейкоцитов и изменение лейкоцитарной формулы.Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.
Часто при воспалении возникает лихорадка.Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяются белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня α- и β- глобулинов, а хроническое воспаление — γ-глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови γ-глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных γ-глобулинов, содержащих антитела. Вследствии изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ).Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.
Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:
а) кратковременное сужение артериол;
б) расширение капилляров, артериол и венул — стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);
в) застой крови и лимфы — стадия венозной гиперемии;
г) остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.
происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Кроме того, лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов), а затем выходят во внесосудистые русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда. Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза.
Значение экссудатации достаточно велико: происходит разведение токсинов, содержащиеся в экссудате антитела участвуют в иммунных реакциях. Пропитывание экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).
Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.).
Существуют следующие виды экссудата:
а) серозный(обычно прозрачный, бесцветный или мутный);
б) гнойный(густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);
в) фибринозный(в виде беловатых пеленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом);
г) геморрагический(кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).
Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и примеси некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном)характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.).
Местные проявления воспаления:
Клинические проявления воспаления известны с древности. Это: припухлость (отек), покраснение (гиперемия), жар (повышение температуры), боль, нарушение функции. Покраснениесвязано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления — жар. Припухлостьвозникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль.Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли — в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н+, К+.
Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функциивоспалительного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Важную роль в нарушении функции органа при воспалении играет боль. Так, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.
Общие проявления воспаления,как правило, носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови — лейкоцитов и изменение лейкоцитарной формулы.Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.
Часто при воспалении возникает лихорадка.Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяются белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня α- и β- глобулинов, а хроническое воспаление — γ-глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови γ-глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных γ-глобулинов, содержащих антитела. Вследствии изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ).Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.
Сосудистые нарушения в области воспаления складываются из следующих этапов:
а) кратковременное сужение артериол;
б) расширение капилляров, артериол и венул — стадия артериальной гиперемии (это обусловливает покраснение и жар при воспалении);
в) застой крови и лимфы — стадия венозной гиперемии;
г) остановка кровообращения в воспаленной ткани — стаз.
происходит повышение проницаемости стенок сосудов, и через них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови; эта жидкость и является экссудатом. Кроме того, лейкоциты вначале задерживаются у внутренней поверхности сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов), а затем выходят во внесосудистые русло (эмиграция лейкоцитов). При этом нейтрофилы проходят через межклеточные щели, а лимфоциты и моноциты захватываются клетками эндотелия и выделяются ими кнаружи от сосуда. Двигающиеся в зону воспаления лейкоциты активно участвуют в процессе фагоцитоза.
Значение экссудатации достаточно велико: происходит разведение токсинов, содержащиеся в экссудате антитела участвуют в иммунных реакциях. Пропитывание экссудатом ткани в зоне воспаления плотны на ощупь (в этом случае говорят о воспалительном инфильтрате).
Повышение проницаемости сосудов, венозная гиперемия и стаз приводят к появлению воспалительного отека. Отек совместно с чрезмерной экссудацией может привести к крайне нежелательным последствиям (например, отек гортани и нарушение дыхания при подвязочном ларингите, повышение внутричерепного давления при менингите и т.п.).
Существуют следующие виды экссудата:
а) серозный(обычно прозрачный, бесцветный или мутный);
б) гнойный(густой, белый, желтый, коричневый, зеленоватый, нередко с запахом);
в) фибринозный(в виде беловатых пеленок; если пленка отделяется легко, то говорят о крупозном воспалении, если с трудом — о дифтеритическом);
г) геморрагический(кровянистого вида из-за обильного выхождения в экссудат эритроцитов).
Если экссудат имеет зловонный запах за счет участия в воспалительном процессе анаэробных бактерий и примеси некротических тканей, то говорят об ихорозном (гнилостном)характере экссудата. Нередко экссудат носит комбинированный характер (гнойно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический и т.п.).
Медиаторы воспаления.
Регуляция процесса воспаления в основном происходит при участии биологически активных веществ, выделяющихся из клеток (например, из гранул тучных клеток) или синтезирующихся в очаге воспаления — так называемых медиатороввоспаления.
К ним относятся гистамин, серотонин, комплемент, простагландины, цитокины (цитокины одного вида способствуют, другого — препятствуют воспалению) и т.д.
Пролиферация.
Процессы регенерации, происходящие в зоне повреждения, происходят с непосредственным участием соединительной ткани. При этом очаг повреждения начинает заполняться красными зерноподобными богатыми сосудами образованиями — грануляциями. Эта молодая, достаточно нежная и легко кровоточащая ткань постепенно крепнет и превращается в зрелую рубцовую ткань.
Терминология.
В большинстве случаев воспалительное воспаление обозначается термином, корень которого — это название (древнегреческое и латинское) органа или ткани, к которому присоединяется окончание «ит» (воспаление плевры — плеврит, почки — нефрит). Воспаление некоторых органов обозначается специальным, присущим только данному заболеванию, термином (воспаление легких — пневмония, небных миндалин — ангина и т.п.).
5. Классификация воспалений.
Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическим, или банальным.
Специфическоевоспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя.
Неспецифическое воспаление подразделяется на альтеративное, экссудативное и продуктивное (пролиферативное),в которых, соответственно, преобладают соответствующие их названиям компоненты воспаления.
Альтеративное воспаление.
При данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление).
Экссудативное воспаление.
При данной форме воспаления преобладают процессы расстройства кровообращения и лимфоциркуляции и экссудации.
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления:
1. серозное;
2. фибринозное;
3. гнойное;
4. гнилостное;
5. геморрагическое;
6. катаральное;
7. смешанное.
Для серозного воспаленияхарактерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.
Фибринозное воспалениехарактеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении,если пленка отделяется с трудом — о дифтеритическом воспалении(не путать с инфекционным заболеванием — дифтерией).
Гнойное воспалениехарактеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.
Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны.
Абсцесс (гнойник) —это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) — пиогенной капсулы.
Флегмона —это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фациальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.
Гнилостное воспаление,как правило, возникает как осложнение того ли иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.
Геморрагическое воспалениевозникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи с чем экссудат приобретает кровянистый характер.
Катаральное воспалениевозникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает, смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа — остром рините)