Межклеточные взаимодействия при воспалении
МЕЖКЛЕ́ТОЧНЫЕ ВЗАИМОДЕ́ЙСТВИЯ, процессы, обеспечивающие формирование тканей и обмен информацией между клетками, необходимый для интеграции их функций. Совр. знания о М. в. основаны гл. обр. на данных, полученных с помощью культуры клеток; наиболее изучены у животных. Различают контактные и гуморально-опосредованные межклеточные взаимодействия.
Контактные М. в. в многоклеточных организмах осуществляются с участием белков поверхности клеток (взаимно комплементарных или идентичных), обеспечивающих их адгезию. К белкам адгезии относят: кадгерины, активность которых проявляется в присутствии ионов Са2+; селектины, взаимодействующие с углеводными структурами клеточной поверхности; интегрины, связывающие рецепторные молекулы поверхности клеток или белки межклеточного матрикса, и ряд др. групп белковых молекул. В наибольшей степени сигнальная функция присуща интегринам. Они способны передавать информацию как с поверхности внутрь клетки, так и в обратном направлении. Часть интегринов цитоплазмы клеток связана с белками цитоскелета и сигнальными ферментами (протеинкиназами). При участии интегринов эти белки концентрируются в зонах контакта клеток с внеклеточным матриксом и др. клетками (фокальные контакты), что обусловливает изменение формы и функциональных свойств клетки и активацию ряда генов. Участие цитоскелета обеспечивает большую прочность межклеточных соединений, что особенно важно для клеточных пластов, подвергающихся механич. нагрузкам (напр., покровного эпителия или эндотелия артерий).
Контактные М. в. играют ключевую роль в процессах эмбрионального гистогенеза; во взрослом организме они важны прежде всего для поддержания тканевого гомеостаза. Присутствие на плазматич. мембране разл. белков адгезии и способность клеток регулировать их количество и активность позволяют им избирательно взаимодействовать с клетками определённых типов, перемещаться на поверхности внеклеточного матрикса или прикрепляться к нему. Интегрины и связанные с ними сигнальные молекулы участвуют в реализации феномена контактного ингибирования – торможения клеточного деления при контактах клеток между собой. В норме этот механизм обеспечивает контроль за численностью клеток в морфологич. структурах и органах. Его нарушение в раковых клетках обусловливает неограниченный рост опухолей. Межклеточная адгезия (слипание) тромбоцитов, обусловленная интегринами, лежит в основе ограничения кровотечения (гемостаза).
Гуморально-опосредованные М. в. обусловлены секрецией клетками химич. веществ – медиаторов, которые действуют на специфич. рецепторы клеток-мишеней, вызывая определённые реакции этих клеток. Медиаторы М. в. разделяют на близкодействующие и дальнодействующие. Близкодействующие медиаторы быстро утилизируются или разрушаются и воздействуют лишь на клетки ближайшего окружения. К ним относят нервные медиаторы, цитокины и ростовые факторы, т. е. медиаторы, обеспечивающие локальный контроль гистогенеза, кроветворения, иммунного ответа, а также нервную регуляцию физиологич. функций. Дальнодействующие медиаторы, гл. обр. гормоны, оказывают действие на клетки-мишени, отдалённые от клеток-продуцентов; они обеспечивают системную регуляцию функций организма и редко рассматриваются в контексте межклеточных взаимодействий.
К числу М. в., в которых сочетаются контактные и гуморальные механизмы, относятся взаимодействия, осуществляемые с помощью межклеточных синапсов. Классич. вариантом последних служат синапсы, которые образуют нервные клетки с клетками-мишенями. Их назначение состоит в обеспечении эффективности химич. сигнализации, в которой участвуют медиаторы, выделяемые нервной клеткой и влияющие на конкретную клетку-мишень. Наряду с нервными синапсами у высших животных образуются т. н. иммунные синапсы – врем. надмолекулярные структуры, формирующиеся при представлении антигена антигенпрезентирующими клетками Т-лимфоцитам. Их функция – оптимизировать распознавание антигена путём сосредоточения в зоне контакта необходимых рецепторных и сигнальных молекул.
Сочетание контактных и гуморально-опосредованных М. в. необходимо для обеспечения миграции клеток в организме, в частности выхода лейкоцитов из сосудистого русла в ткани, который постоянно происходит в норме и резко усиливается при воспалении. При этом контактные М. в., осуществляемые с участием селектинов и интегринов, необходимы для преодоления тканевых и сосудистых барьеров, а также для взаимодействия с внеклеточным матриксом. Направление движения клеток в очаг воспаления определяется разновидностью близкодействующих гуморальных факторов – хемоаттрактантов, которые образуются как патогенными микроорганизмами, так и клетками организма-хозяина. В органах кроветворения и лимфообразования (костный мозг, тимус и др.) межклеточные контакты, а также цитокины и пептидные факторы, выделяемые клетками стромы, поддерживают жизнеспособность, пролиферацию и дифференцировку развивающихся клеток крови. В иммунной системе М. в., осуществляемые с участием молекул адгезии и цитокинов, служат источником вспомогат. стимулов для дифференцировки клеток-эффекторов. Напр., Т-лимфоциты-хелперы оказывают «помощь» В-лимфоцитам, цитотоксич. Т-лимфоцитам и макрофагам в процессе иммунного ответа. Через М. в., как контактные, так и опосредованные гуморальными факторами, реализуется гомеостатич. контроль численности клеток иммунной системы.
Генетич. дефекты, приводящие к ослаблению экспрессии белков адгезии, обычно проявляются в нарушении развития в эмбриональном периоде и приводят к гибели плода. У человека описаны иммунодефициты, связанные с генетически обусловленным недостатком синтеза молекул адгезии. При этих заболеваниях нарушается поступление лейкоцитов в очаги бактериальной инфекции. Одной из причин повышенной кровоточивости у человека является генетич. дефект интегриновых рецепторов тромбоцитов: свёртывание крови замедляется, хотя количество тромбоцитов может оставаться неизменным. См. также Межклеточные соединения.
1. Главные процессы, которые развиваются в организме в ответ на повреждение ткани – это 1. амилоидоз 2. воспаление 3. регенерация 4. образование гранулем 5. гиперплазия ультраструктур клеток 2. Воспаление – это 1. гиперплазия ультраструктур клеток 2. восстановление утраченных структур 3. безудержный рост клеточных элементов 4. экссудативно-пролиферативная реакция на повреждение 5. клеточная инфильтрация в строме паренхиматозных органов 3. Положительные последствия воспаления 1. неполная регенерация 2. ликвидация микробов и токсинов 3. склероз и стриктура стенки кишечника 4. ликвидация некротизированных клеток 5. реакция гиперчувствительности на токсины и лекарства 6. массивное замещение соединительной тканью нефронов 4. Отрицательные последствия воспаления 1. неполная регенерация 2. ликвидация микробов и токсинов 3. склероз и стриктура стенки кишечника 4. ликвидация некротизированных клеток 5. реакция гиперчувствительности на токсины и лекарства 6. массивное замещение соединительной тканью нефронов 5. Гистологическая картина воспаления зависит от 1. пола 2. кровяного давления 3. времени наблюдения 4. иммунного статуса организма 5. природы повреждающего агента 6. Фазы воспалительной реакции 1. пиноцитоз 4. экссудация 2. фагоцитоз 5. тиксотропия 3. альтерация 6. пролиферация 7. Виды воспаления (в зависимости от течения) 1. острое 4. повторное 2. простое 5. хроническое 3. подострое 6. рецидивирующее 8. Основные этапы острого воспаления 1. усиление кровотока 2. расширение просвета сосудов 3. повышение проницаемости стенки сосудов 4. накопление макрофагов в месте повреждения 5. выход лейкоцитов из микроциркуляторного русла 9. К экссудации относятся 1. лейкодиапедез 2. диапедез эритроцитов 3. воспалительная гиперемия 4. повышение сосудистой проницаемости 5. размножение клеток соединительной ткани 10. Стаз – это 1. свертывание крови 2. остановка кровотока 3. гемолиз эритроцитов 4. замедление тока крови 5. склеивание лекоцитов 6. уменьшение оттока крови 11. Развитие стаза характеризуется 1. лейкодиапедезом 2. выпадением фибрина 3. повреждением сосуда 4. адгезией лейкоцитов 5. склеиванием лейкоцитов 6. агглютинацией эритроцитов 12. Исходы стаза 1. разрешение 2. васкулит 3. тромбоз 4. образование гиалинового тромба 13. Основные клетки в очаге экссудативного воспаления 1. макрофаги 5. лимфоциты 2. гистиоциты 6. фибробласты 3. плазмоциты 7. ретикулоциты 4. эритроциты 8. нейтрофильные лейкоциты 14. Морфологическое проявление альтерации 1. некроз 4. пролиферация 2. атрофия 5. липофусциноз 3. апоптоз 6. набухание (отек) клетки 15. Установить соответствие ВИД СЕКРЕТА УДЕЛЬНЫЙ ВЕС БЕЛКА 1. экссудат а) б) не имеет значения в) > 1,16. Исходы острого воспаления 1. полное разрешение 2. развитие злокачественной опухоли 3. образование хронического абсцесса 4. заживление путем замещения соединительной тканью 5. прогрессирование в различные формы хронического воспаления 17. При остром воспалении в рассасывании экссудата участвуют 1. макрофаги 4. фибробласты 2. лимфоциты 5. эпителиоциты 3. нейтрофилы 6. плазматические клетки 18. Полное разрешение при остром воспалении подразумевает 1. образование фиброзной ткани 2. регенерацию паренхиматозных клеток 3. нейтрализацию повреждающего фактора 4. удаление инородных агентов, некротизированных остатков, отечной жидкости и белка 5. восстановление нормальной сосудистой проницаемости и прекращение лейкоцитарной инфильтрации 19. Признаки острого воспаления, обусловленные действием компонентов комплемента 1. растворение фибриновых тромбов 2. стимуляция агрегации тромбоцитов 3. повышение сосудистой проницаемости 4. прилипание, хемотаксис и активация лейкоцитов 5. фагоцитоз бактерий нейтрофилами и макрофагами 20. Клеточные медиаторы воспаления 1. гистамин 2. серотонин 3. лейкотриены 4. брадикинин 5. простагландины 6. фактор активации тромбоцитов 21. Гистамин вырабатывают 1. макрофаги 2. лимфоциты 3. эозинофилы 4. тучные клетки 5. гигантские клетки 6. плазматические клетки 22. Серотонин вырабатывают 1. лимфоциты 2. тромбоциты 3. плазмоциты 4. нейтрофилы 23. Межклеточные взаимодействия при воспалении осуществляются цитокинами 1. — интерферон 2. интерлейкин-3. оксид азота 4. интерлейкин-5. арахидоновая кислота 6. фактор роста фибробластов 7. трансформирующий фактор роста 8. факторы некроза опухоли и 24. Эффекты цитокинов реализуются способом 1. апокриновым 2. аутокринным 3. паракринным 4. эндокринным 5. мезокриновым 25. Основные механизмы образования жидкой части экссудата 1. пролиферация эндотелия 2. прямое повреждение эндотелия и его десквамация 3. повышение проницаемости регенерирующих капилляров 4. сокращение эндотелия и расширение межклеточных щелей 5. повреждение эндотелия лейкоцитами и его десквамация 6. реорганизация цитоскелета и расширение межэндотелиальных промежутков 26. Микроциркуляцию обеспечивают 1. вены 2. венулы 3. артерии 4. капилляры 5. артериолы 6. посткапилляры 27. На поверхности эндотелия и лейкоцитов представлены адгезивные рецепторы 1. селектины 2. коллагены 3. интегрины 4. иммуноглобулины 28. На начальных этапах воспаления с рецепторами эндотелия нейтрофилы связываются с помощью 1. Р-селектина 2. L-селектина 3. Е-селектина 4. Бета 2-интегрина 5. межклеточной адгезивной молекулы-29. В фагоцитозе принимают участие 1. макрофаги 4. гистиоциты 2. лимфоциты 5. нейтрофилы 3. плазмоциты 6. фибробласты 30. Установить правильную последовательность СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА 1. поглощение объекта 2. образование фаголизосомы 3. образование фагоцитарной вакуоли 4. распознавание и связывание частиц 5. уничтожение и разрушение поглощенного объекта 31. Дополнить: Поглощение и переваривание клетками различных частиц (микробов, инородных тел, апоптозных телец, детрита и др.) называется ________________. 32. Виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата 1. гнойное 4. катаральное 2. серозное 5. фибринозное 3. фиброзное 6. геморрагическое 33. Локализация фибринозного воспаления 1. почка 4. головной мозг 2. легкое 5. серозные оболочки 3. печень 6. слизистые оболочки 34. Виды фибринозного воспаления 1. гнойное 4. катаральное 2. крупозное 5. дифтеритическое 3. смешанное 35. Форма фибринозного воспаления на слизистых оболочках определяется 1. полом больного 4. наследственностью 2. видом эпителия 5. реактивностью организма 3. глубиной некроза 6. особенностями кровоснабжения 36. Состав фибринозной пленки 1. слизь 4. свертки крови 2. детрит 5. плазматические клетки 3. фибрин 6. полиморфноядерные лейкоциты 37. Крупозное воспаление развивается на оболочках, покрытых 1. мезотелием 2. переходным эпителием 3. призматическим эпителием 4. многослойным плоским ороговевающим эпителием 5. многослойным плоским неороговевающим эпителием 38. При дифтеритическом воспалении на небных миндалинах определяется 1. гной 2. слизь 3. фибринозная пленка 4. пролиферация клеточных элементов 39. Состав пленки на миндалинах при дифтеритическом воспалении 1. гной 3. лейкоциты 2. фибрин 4. некротизированная ткань 40. Форма фибринозного воспаления в мочевом пузыре 1. гнойная 4. некротическая 2. крупозная 5. дифтеритическая 3. катаральная 6. геморрагическая 41. Форма фибринозного воспаления в прямой кишке при дизентерии 1. гнойная 2. крупозная 3. катаральная 4. дифтеритическая 42. Дифтеритическое воспаление в толстой кишке при дизентерии развивается в результате 1. глубокого некроза 2. низкой реактивности 3. гибели микроорганизма 4. высокой температуры тела 5. особенностей кровообращения 6. особенностей иннервации кишки 43. Исходом фибринозного воспаления может быть 1. гангрена 4. организация экссудата 2. мумификация 5. рассасывание экссудата 3. фибриноидный некроз 6. метаплазия и дисплазия 44. Виды гнойного воспаления 1. абсцесс 4. флегмонозное 2. крупозное 5. гранулематозное 3. катаральное 6. дифтеритическое 45. Состав гнойного экссудата 1. детрит 4. отечная жидкость 2. макрофаги 5. нйтрофильные лейкоциты 3. эритроциты 6. большое количество фибрина 46. Изменение ткани в очаге гнойного воспаления 1. отек 4. гипертрофия 2. склероз 5. расплавление 3. атрофия 6. припитывание фибрином 47. Гнойное воспаление плевральной полости 1. абсцесс 4. апостема 2. эмпиема 5. фурункул 3. флегмона 6. карбункул 48. Хронический абсцесс отличается от острого 1. формой 3. содержимым 2. размером 4. строением стенки 49. Установить соответствие: ОБОЛОЧКА АППЕНДИКСА ФОРМА ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ФЛЕГМОНОЗНОМ АППЕНДИЦИТЕ 1. серозная а) крупозная 2. мышечная б) гнилостное в) катаральное г) флегмонозное д) дифтеритическое 50. Для катарального воспаления характерно 1. расплавление пленки 2. наличие слизи в экссудате 3. пролиферация клеточных элементов 4. образование пленки на слизистой оболочке 51. Локализация катарального воспаления 1. мозг 4. серозные оболочки 2. почка 5. слизистые оболочки 3. печень 6. мягкие мозговые оболочки 52. Виды катарального воспаления 1. гнойное 2. серозное 3. слизистое 4. фибринозное 5. геморрагическое 53 . Изменения слизистой оболочки в результате хронического катарального воспаления 1. склероз 4. гипертрофия 2. атрофия 5. петрификация 3. метаплазия 54. Закончиться полным восстановлением структуры органа может воспаление 1. серозное 4. гнойное 2. крупозное 5. геморрагическое 3. катаральное 6. дифтеритическое 55. Дополнить: Местный дефект на поверхности органа или ткани, который образуется в результате эвакуации или слущивания воспаленной или некротизированной ткани, называется __________________. 56. Местная, комплексная, сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение 1. некроз 2. тромбоз 3. адаптация 4. воспаление 5. полнокровие 57. Дополнить: Миграция лейкоцитов в место повреждения по градиенту хемотаксических молекул, выделяемых эндотелиальными и другими клетками, называется _______________________. 58. Основные компоненты фазы экссудации 1. альтерация 2. пролиферация 3. изменение кровотока 4. эмиграция клеток и фагоцитоз 5. образование воспалительного отека 59. Стадии эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления 1. диапедез 2. фагоцитоз 3. хемотаксис 4. краевое стояние в кровотоке 60. Медиаторы, принимающие участие в эмиграции лейкоцитов на поле воспаления 1. адгезивные молекулы на поверхности лейкоцитов 2. адгезивные молекулы на поверхности эндотелия 3. интегрины CD11/CD18, VLА –4, L-селектин 4. моноцитарный хемоаттрактантный белок 5. ИЛ-1 и ФНО 61. Установить соответствие: СОСТАВ ИНФИЛЬТРАТА ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС 1. нейтрофильные лейкоциты а) атрофия 2. мононуклеарные клетки б) репарация в) острое воспаление г) хроническое воспаление 62. Компоненты системы плазменных протеаз 1. семейство ФНО 2. кининовая система 3. система комплемента 4. свертывающая система 63. Виды экссудативного воспаления 1. гнойное 2. катаральное 3. хроническое 4. гранулематозное 64. Катаральное воспаление характеризуется 1. фибрином в экссудате 2. очень большим количеством экссудата 3. полным восстановлением тканей в финале 4. плотно связанными с подлежащими тканями пленками 65. Фибринозный перикардит 1. развивается при уремии 2. это дифтеритическое воспаление 3. образно называется “волосатое сердце” 4. сопровождается шумом трения плевры 5. приводит к спайкам в области сердечной сорочки 6. встречается при трансмуральном инфаркте миокарда 66. Дополнить: Существуют два пути активации комплемента: классический и __________________________ . 67. Характеристика лейкодиапедеза 1. лейкоциты образуют псевдоподии 2. лейкоциты выходят интерэндотелиально 3. лейкоциты выходят из сосудов с помощью пиноцитоза 4. базальная мембрана преодолевается с помощью тиксотропии 5. лейкоциты выходят на поле воспаления вслед за моноцитами 68. Установить соответствие : КЛЕТКА ИНФИЛЬТРАТА ХАРАКТЕРИСТИКА 1. сегментоядерный лейкоцит а) основа серозного экссудата 2. тучная клетка б) первый на поле воспаления 3. макрофаг в) выявляется толуидиновым синим 4. В-лимфоцит г) предшественник плазматической клетки д) предшественник эпителиоидной клетки 69. Фагоциты 1. полиморфноядерный лейкоцит 2. В-лимфоцит 3. макрофаг 4. лаброцит 5. базофил 70. Установить соответсвие ПРИЗНАК ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ а) вазодилатация 1. calor (жар) б) выход жидкости из просвета сосудов в ткани 2. dorol (боль) в) увеличение скорости кровотока, воспалительная гиперемия 3. rubor (краснота) 4. tumor (припухлость) г) раздражение болевых рецепторов медиаторами и отеком д) воспалительный инфильтрат раздражает чувствительные нервные окончания 71. Дополнить: Вещества, вызывающие хемотаксис, называются _________________. 72. Ситуационная задача. У мальчика П., 8 лет, больного дифтерией, развилась асфиксия, от которой наступила смерть. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. Характер воспаления 1. в зеве – крупозное 2. в трахее – крупозное 3. в зеве – дифтеритическое 4. в трахее – дифтеритическое 5. в зеве и трахее – крупозное 6. в зеве и трахее катаральное 73. В ткани при очаговом гнойном воспалении образуется полость в результате 1. некроза 2. апоптоза 3. гистолиза 4. дренирования 74. В эпикарде при уремии развивается воспаление 1. гнойное 2. гнилостное 3. катаральное 4. фибринозное 5. геморрагическое 75. Метафорическое название сердца при хронической почечной недостаточности 1. “бычье” 2. “тигровое” 3. “гигантское” 4. “капельное” 5. “волосатое” 76. В желудке и кишечнике при хронической почечной недостаточности развивается воспаление 1. гнойное 2. гнилостное 3. катаральное 4. продуктивное 5. серозно-геморрагическое 77. В почках при септикопиемии развивается экссудативное воспаление 1. гнойное 2. серозное 3. фибринозное 4. продуктивное 5. геморрагическое 78. Экссудат при фибринозном воспалении состоит из 1. фибрина 2. лаброцитов 3. тканевого детрита 4. отечной жидкости 5. полиморфноядерных лейкоцитов 79. Виды фибринозного воспаления 1. крупозное 4. дифтеритическое 2. катаральное 5. гранулематозное 3. флегмонозное 6. интерстициальное 80. Для SIRS характерны 1. повышение температуры тела свыше 38 ? С 2. увеличение частоты дыхания 3. тахикардия 4. спленомегалия 5. брадикардия 81. Острое катаральное воспаление характеризуется 1. фибрином в экссудате 2. очень большим количеством экссудата 3. полным восстановлением тканей в финале 4. плотно связанными с подлежащими тканями пленками 82. Ситуационная задача. Больной дифтерией погиб от асфиксии. На вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. Характер воспаления 1. в зеве – крупозное 2. в трахее – крупозное 3. в зеве – дифтеритическое 4. в трахее – дифтеритическое 5. в зеве и трахее – катаральное ОТВЕТЫ
| НомерЗадания | ответы | Номерзадания | ответы | НомерЗадания | ответы |
| 2, 3 | 29. | 1, 4, 5 | 57. | Хемотаксис | |
| 4 | 30. | 4 – 1 – 3 – 2 — 5 | 58. | 3, 4, 5 | |
| 2, 4 | 31. | Фагоцитозом | 59. | 1, 3, 4 | |
| 1, 3, 5, 6 | 32. | 1, 2, 4, 5, 6 | 60. | 1, 2, 3, 5 | |
| 3, 4, 5 | 33. | 2, 5, 6 | 61. | 1в, 2г | |
| 3, 4, 6 | 34. | 2, 5 | 62. | 2, 3, 4 | |
| 1, 3, 5 | 35. | 2, 3 | 63. | 1, 2 | |
| 2, 3, 4, 5 | 36. | 2, 3, 6 | 64. | 2, 3 | |
| 1, 2, 3, 4 | 37. | 1, 3 | 65. | 1, 3, 5, 6 | |
| 2 | 38. | 3 | 66. | Альтеративный | |
| 6 | 39. | 2, 3, 4 | 67. | 1, 2, 4 | |
| 1, 3, 4 | 40. | 5 | 68. | 1, 2, 3, 4 | |
| 8 | 41. | 4 | 69. | 1, 3 | |
| 1, 3, 6 | 42. | 1 | 70. | 1а, 2г, 3в, 4б | |
| 1в, 2а | 43. | 4, 5 | 71. | Хемоаттрактанты | |
| 1, 3, 4, 5 | 44. | 1, 4 | 72. | 2, 3 | |
| 1, 3 | 45. | 1, 4, 5 | 73. | 3 | |
| 2, 3, 4, 5 | 46. | 5 | 74. | 4 | |
| 3, 4, 5 | 47. | 2 | 75. | 5 | |
| 1, 2, 3, 5, 6 | 48. | 4 | 76. | 3 | |
| 4 | 49. | 1а, 2г | 77. | 1 | |
| 2 | 50. | 2 | 78. | 1, 3, 5 | |
| 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8 | 51. | 5 | 79. | 1, 4 | |
| 2, 3, 4 | 52. | 1, 2, 3 | 80. | 1, 2, 3 | |
| 2, 3, 4, 5, 6 | 53. | 1, 2, 3, 4 | 81. | 2, 3 | |
| 2, 4, 5, 6 | 54. | 1, 2, 3, 4, 5 | 82. | 2, 3 | |
| 1, 3, 4 | 55. | Язва | |||
| 28. | 2 | 56. | 4 |
Еще по теме Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.:
- ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
- Общее о воспалении. Экссудативное воспаление
- Нервно-трофические влияния и сосудисто-экссудативные изменений при воспалении
- Экссудативное воспаление
- Альтеративное и экссудативное воспаление
- Экссудативное воспаление
- Общие сведения о воспалении острое воспаление
- Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
- Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
- Рекомендуемые продукты при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
- Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
- Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
- Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
- Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
- Продуктивное воспаление, специфическое воспаление
- Местные признаки воспаления
- Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ
- Общие признаки воспаления