Микрофлора полости рта при воспалении
Слизистая оболочка полости рта (СОПР) в отличие от других слизистых оболочек организма человека имеет ряд особенностей. Она устойчива к воздействию физических, химических раздражителей, а также к внедрению инфекционных агентов. Устойчивость к действию раздражителей во многом определяется целостностью эпителия, что обеспечивает выполнение барьерной функции, которая связана с особенностями структуры и функции СОПР.
Слизистая оболочка полости рта, особенности строения и функций
На всем протяжении слизистая оболочка полости рта выстлана многослойным плоским эпителием, состоящим из нескольких слоев клеток. Под ним располагаются базальная мембрана, собственно слизистая оболочка и подслизистый слой. Эпителий непосредственно обращен в полость рта и вследствие слущивания верхнего слоя подвергается постоянному обновлению. Регенерация в СОПР протекает достаточно активно как со стороны эпителия, так и со стороны соединительнотканной основы. Выполнение барьерной функции обеспечивается наличием участков ороговения в зонах, где отмечается наибольшая механическая нагрузка (твердое небо, язык, десны). СОПР обладает высокими защитными и регенераторными способностями, поэтому слабые механические и физические воздействия, которым она подвергается во время приема пищи, не оказывают на нее существенного влияния. Слизистая оболочка, эпителиоциты и их рецепторы выставляют первую линию защиты от внедрения чужеродных агентов и определяют состояние здоровья человека.
Патологические изменения в слизистой оболочке происходят под влиянием внешних раздражителей сравнительно большой силы — механических, физических (термических и лучевых), химических. Особенностью полости рта является то, что любое длительное травмирование слизистой оболочки сопровождается ее инфицированием.
Патогенетические аспекты формирования гнойного воспалительного очага
При длительном воздействии травмирующего фактора задерживается самоочищение ротовой полости, изменяются условия в микробиоценозах различных участков, что приводит к изменению установившегося микробного равновесия. Если травмирующий фактор имеет характер длительного воздействия, то запускается и поддерживается механизм катарального воспаления. При участии бактериальной флоры процесс может перейти в гнойный.
Механизмы, ответственные за приток лейкоцитов к месту инфекции, запускаются в основном самими бактериями. Действительно, после адгезии к слизистой оболочке они вырабатывают нейтрофильные хемоаттрактанты. Тем не менее существуют доказательства, что эпителиоциты также играют важную роль в воспалительной реакции. Эти эпителиальные клетки могут вызывать, распространять и модулировать начинающееся воспаление, генерируя некоторые цитокины, такие как интерлейкин-6, интерлейкин-8, TNFa. Эти цитокины могут играть роль в активации и миграции фагоцитов (нейтрофилов) к месту воспаления в эпителии, в результате чего формируется очаг острого гнойного воспаления. Предрасполагающей причиной может быть длительная травма слизистой оболочки острыми краями зубов, некачественно изготовленными протезами, нависающими краями пломб, искусственными коронками, любой ортопедической и ортодонтической конструкцией.
Локализация воспалительного процесса на слизистой полости рта
В зависимости от локализации воспалительного процесса поражение слизистой оболочки полости рта имеет различные названия: стоматит (слизистая щек), глоссит (язык), гингивит (десна), хейлит (слизистая губы). Чаще встречаются гингивиты и стоматогингивиты или, как их называют, стоматиты.
По клиническому течению различают стоматиты острые и хронические, поверхностные и глубокие. Большая их часть не имеет специфического возбудителя, однако существуют и специфические стоматиты, когда возбудителями являются определенные микроорганизмы.
Воспалительные процессы в полости рта, не имеющие специфического возбудителя, являются эндогенной инфекцией, вызываемой не только резидентной флорой полости рта, но и аллохтонной флорой.
Возникновение аутоинфекции возможно в результате резкого ослабления барьерных функций СОПР (барьера колонизационной резистентности). Такое состояние возникает в результате различных дистрофических процессов, инфекционного заболевания и ряда других болезней, а также при непосредственном воздействии (ожоги, механические травмы, протезы, острый край зуба, химическое, лекарственное раздражение).
Поражения слизистой ротовой полости, вызванные специфическим возбудителем
Необходимо помнить об изменениях на слизистой оболочке рта при острых и хронических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, ветряная оспа, туберкулез).
Возникают поражения на слизистой рта и при других заболеваниях. К ним относятся:
- вирусные инфекции (герпетический стоматит, проявления при опоясывающем герпесе (опоясывающий лишай) и других вирусных инфекциях);
- бактериальные инфекции (стрептококковый стоматит, стафилококковая гранулема);
- венерические заболевания (проявления сифилиса, гонорейный стоматит);
- микозы (кандидоз, актиномикоз).
Неспецифические (эндогенные) поражения слизистой полости рта
При поверхностных стоматитах, не имеющих специфического возбудителя, протекающих по типу катарального или пролиферативного воспаления, отмечается увеличение количества аэробной кокковой флоры (стафилококки, нейссерии), а также аэробных палочек (дифтероиды).
Глубокие стоматиты характеризуются язвенно-некротическими проявлениями на поверхности слизистой ротовой полости. При язвенно-некротических стоматитах преобладает анаэробная флора, преимущественно бактероиды и спирохеты, вследствие чего эти поражения получили название «фузоспирохетозы». Однако при бактериологическом исследовании часто выявляется присутствие других микроорганизмов — в основном представителей анаэробной микрофлоры (вейллонеллы, пептострептококки, вибрионы, актиномицеты). К фузоспирохетозам относят язвенно-некротическую ангину Венсана.
Стафилококковые и стрептококковые поражения слизистой ротовой полости
СОПР достаточно устойчива к стафилококкам и другим микроорганизмам. Однако при наличии микротравм создаются условия для проникновения присутствующих в полости рта бактерий в глубжележащие ткани. При достаточной вирулентности микроба-возбудителя и сниженной резистентности макроорганизма создаются условия для развития гнойного воспалительного процесса, который может протекать в различных клинических формах: гингивостоматит, заеда, хронические трещины губ, хроническая язвенная гранулема, гнойнички, язвы. При всех этих формах сначала появляются эрозии с гнойным отделяемым, затем в более тяжелых случаях могут формироваться язвы с серозным или гнойным отделяемым.
Большую часть болезней стрептококковой этиологии у человека вызывает S.рyogenes (группа А). Этот вид стрептококков может вызывать инвазии (типичное проявление — ангина) и специфические интоксикации (скарлатина). К заболеваниям, которые вызывает пиогенный стрептококк, также относятся рожа, ревматизм, острый гломерулонефрит, острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (целлюлит), гнойные осложнения различной локализации и септицемия. Стрептококки группы В (S.agalactiae) могут вызывать эрозивный стоматит.
Наличие пиогенного стрептококка в полости рта, на миндалинах может явиться причиной упомянутых выше стрептококковых инфекций у лиц со сниженной естественной резистентностью, при воздействии на организм экстремальных факторов, связанных с переохлаждением, оперативными вмешательствами.
«Входными воротами» для стрептококков могут служить микротравмы. Они (как и стафилококки) являются частой причиной пиодермий. Последние локализуются на коже (в том числе на коже губ), иногда на СОПР, красной кайме губ, в углах рта.
Смешанная инфекция является причиной развития импетиго, при котором вначале обнаруживаются стрептококки, а затем стафилококки. При этом гнойничковый процесс развивается на коже лица, красной кайме губ и далее может распространяться на СОПР. Заболевание чаще встречается у детей.
Стрептококки вызывают заеды, преимущественно у детей и пожилых людей, пользующихся съемными протезами. У детей возникновению заболевания способствует постоянная мацерация углов рта слюной, а при использовании протезов у пожилых лиц — изменение (снижение) прикуса и образование глубокой складки в углах рта. В обоих случаях создаются «входные ворота» для стрептококков в виде эрозии в углу рта, которая превращается в кровоточащую рану, покрывающуюся кровянисто-гнойной коркой.
Особенности применения средств индивидуальной гигиены полости рта: вопросы и ответы
Через какое время после экстракции зуба можно начать применять ополаскиватель?
Источники
Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов С.П. Микрофлора полости рта: норма и патология Учебное пособие 2004 год
- Блок-схема. Клаcсификация гингивита
- Алкоголь-содержащие средства для полоскания и развитие рака полости рта — есть ли взаимосвязь?
- Кариес молочных зубов: кратко о сути проблемы
- LISTERINE ZERO®: уничтожение бактерий без участия спирта
- LISTERINE® Antiseptic – способ борьбы с высокой распространенностью стоматологических заболеваний
- Фторирование и флюороз: основные факты
- LISTERINE® — единый подход к решению проблем у разных стоматологических пациентов
- LISTERINE — возможность удалить биопленку и зубной налет в самых труднодоступных местах
- Полоскание как способ повысить эффективность гигиены полости рта
- Научно-обоснованный выбор: результаты сравнения современных средств для полоскания полости рта
- Безопасность средств для полоскания полости рта: LISTERINE® и сухость во рту
- Гигиена полости рта: цифры и факты, которые необходимо знать каждому
- Дисбактериоз полости рта
- Микрофлора полости рта: пародонтопатогенные виды микробов
- Микрофлора полости рта и ее роль в развитии заболеваний периодонта
- Гигиена полости рта: домашний и профессиональный уход
- Гигиена полости рта как метод профилактики стоматологических заболеваний
- Виды и классификация зубных отложений как факторов заболеваний зубов и десен
- Кариес в стадии пятна – начальный кариес
- Микроэкология полости рта и дисбактериоз
- Гигиена полости рта при ношении зубных протезов
- Формы кариеса
- Гигиена полости рта: контроль зубного налета
- Кариес: факторы риска
- Гингивиты: формы и лечение
- Профилактика заболеваний мягких тканей полости рта
Лекция 7
1. Особенности заболеваний полости рта, вызываемых резидентной микрофлорой. 2. Микробная флора при воспалительных процессах полости рта. 3. Одонтогенное воспаление. Распространение процесса. Изменение симбиоза микробов полости рта при эндогенных инфекциях. 4. Микробная флора при пульпитах. 5. Микробная флора при периодонтитах. 6. Одонтогенные воспалительные процессы (периостит, остеомиелит, абсцесс, флегмона).
Заболевания полости рта, как и любые болезни человека, в основном индуцируются и определяются двумя группами факторов: внешними (микроорганизмы, физические и химические воздействия) и системными внутренними факторами, из которых основное значение имеет наследственность, а также состояние иммунной и эндокринной систем. Хотя несомненно, что и начало, и исход заболевания определяются взаимодействием внешних и внутренних факторов.
Особенно большие трудности возникают при рассмотрении роли микроорганизмов при некоторых неспецифических заболеваниях полости рта, в этиологии и патогенезе которых известное значение имеют представители резидентной микрофлоры ротовой полости.
1. Особенности заболеваний полости рта, вызываемых резидентной микрофлорой.Представителям микробной флоры полости рта отводится определенная роль в этиологии и патогенезе целого ряда заболеваний.
Для патологии, вызванной симбиотической микрофлорой ротовой полости, характерны следующие моменты:
1.Инфекция всегда эндогенна, т.е. обусловлена микроорганизмами, присутствующими в полости рта здорового человека.
2.Процесс не имеет специфического возбудителя, т.е. обусловлен действием различных микроорганизмов, часто несколькими видами одновременно (смешанная эндогенная инфекция, или микст-инфекция).
3.Заболевание сопровождается изменением в составе всей симбиотической (нормальной) флоры полости рта.
4.Наблюдается снижение защитных сил (естественной резистентности) макроорганизма, и как следствие, угнетение барьера колонизационной резистентности на уровне слизистых оболочек и снижение антагонистических свойств нормальной микрофлоры.
5.Почти всегда присутствует аллергизация и состояние сенсибилизации организма (повышение чувствительности к представителям нормальной постоянной микрофлоры полости рта, к продуктам их жизнедеятельности, особенно при пародонтите).
Итак, большинство стоматологических заболеваний не имеют своего специфического возбудителя и возникают как результат изменений микробиоценоза ротовой полости. К таким заболеваниям полости рта относятся кариес зубов, заболевания пародонта и воспалительные процессы челюстно-лицевой области.
Кроме того, в полости рта могут встречаться заболевания, вызванные специфическим возбудителем. К ним относятся актиномикоз, туберкулез, сифилис, кандидоз.
При некоторых инфекционных заболеваниях возможны характерные специфические проявления в полости рта: в частности, при дифтерии, кори, скарлатине, ветряной оспе, сыпном тифе.
2. Микробная флора при воспалительных процессах полости рта.Воспалительные процессы в полости рта чаще всего возникают вследствие эндогенной инфекции в результате нарушения физиологических защитных приспособлений, снижения естественной резистентности макроорганизма и снижения функций барьера колонизационной резистентности.
Воспалительные процессы в полости рта в зависимости от локализации могут быть подразделены на:
1) одонтогенные воспаления;
2) воспаления десен при пародонтите;
3) воспаления слизистой оболочки полости рта (гингивиты и стоматиты).
3. Одонтогенное воспаление(Воспаление — это возникший в ходе эволюции типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которых является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов (пролиферация), приводящее к заживлению дефекта). Распространение процесса. Изменение симбиоза микробов полости рта при эндоген-ных инфекциях.Одонтогенным воспалением называют такой воспалительный процесс, который связан непосредственно с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба.
Оно начинается вследствие разрушения твердых тканей зуба (кариозный процесс), что приводит к возможности попадания микрофлоры в пульпу и возникновению сначала коронкового, а затем корневого пульпита. Проникновение микробов через апикальное отверстие корневого канала в ткани пародонта служит причиной периодонтита. Дальнейшее распространение воспаления в надкостницу приводит к периоститу, а при вовлечении костного мозга возникает остеомиелит. Включение в этот процесс мягких тканей челюсти способствует возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон. Как правило, возбудителями одонтогенных воспалительных процессов являются
представители нормальной микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные неспорообразующие бактерии. Чаще они встречаются в виде микробных ассоциаций, вызывающих смешанные инфекции. Ведущую роль в этих ассоциациях играют патогенные стафилококки, которые характеризуются множественной резистентностью к антибиотикам.
Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анатомо-топографических соотношений между входными воротами инфекции — одонтогенным очагом — и окружающими тканями: надкостницей, костью и мягкими тканями челюстно-лицевой области. Анатомическая близость, обилие кровеносных и лимфатических сосудов, соединяющих эти ткани, создают благоприятные возможности для быстрого распространения инфекции.
Одонтогенные воспаления могут протекать по различным типам, от чего и будет зависеть состав микробной флоры.
Экссудативное воспаление может быть серозным, гнойным, гнилостным. В составе микрофлоры чаще всего встречаются следующие бактерии:
1)зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки при серозном воспалении;
2)золотистые стафилококки (плазмоположительные), (3-гемолитические стрептококки в случае гнойного воспаления;
3)микробы с выраженными протеолитическими свойствами (пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, некоторые клостридии, иногда протей) при гнилостном процессе.
Пролиферативная фаза воспаления характеризуется процессами размножения и трансформации клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования грануляционной ткани. В эту фазу воспалительной реакции наблюдается увеличение количества пептострептококков, зеленящих и негемолитических стрептококков, плазмоположительных стафилококков. Часто выделяется строго анаэробная микрофлора, особенно анаэробные кокки, бактероиды, фузобактерии и спирохеты.
4. Микробная флора при пульпитах.Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в периодонт. Она представляет собой рыхлую соединительную ткань, состоящую из основного (межклеточного) вещества, клеточных и волокнистых элементов, с включенными в них сосудами и нервами (рис. 6). Пульпа выполняет основные функции соединительной ткани: трофическую, защитную, пластическую. Защитная, или барьерная, функция осуществляется в пульпе клетками ретикулоэндотелиальной системы (гистиоцитами и др.). Основное вещество пульпы состоит из мукопротеина, гликопротеина и мукополисахаридов. Волокна пульпы представлены коллагеновыми и ретикулиновыми волокнами. В пульпе различают три клеточных слоя: периферический, содержащий специфические клетки — одонтобласты, субодонтобластический, где находится большое количество пульпоцитов звездчатой формы, и центральный, в котором располагаются фибробласты, гистиоциты, плазматические клетки, лимфоциты и моноциты.
Гистиоциты (оседлые макрофаги) представляют собой клетки неправильной формы. При нарушении обмена в пульпе они могут активироваться и обретать черты истинных макрофагов, активно фагоцитирующих бактерии и инородные вещества. Плазмоциты имеют округлую или овальную форму.
Рис. 6. Коронковая и корневая пульпа:
1 — коронковая пульпа;
2 — корневая пульпа;
3 — устья корневых каналов;
4 — отверстия верхушки корня.
Функция этих клеток — синтез иммуноглобулинов. Нейтрофилы и базофилы выполняют защитную функцию, участвуют в процессе фагоцитоза, уничтожая чужеродные объекты. В пульпе также содержится большое количество лимфоцитов. Фибробласты принимают участие в образовании фиброзной капсулы вокруг патологического очага, возникшего в пульпе.
Пластическая функция пульпы сочетается с защитной. Облитерация дентиновых трубочек, отложения третичного дентина (образуется при патологии) являются барьерами, ограждающими пульпу от действия внешних раздражителей и зат-рудняющими проникновение в нее бактерий.
Пульпит представляет собой воспалительный процесс, протекающий как в коронковой пульпе, так и во всей пульпе (рис. 7, 8).
Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. При остром серозном пульпите могут быть обнаружены зеленящие и негемолитические стрептококки. Обычно через 6—8 часов серозный характер воспаления переходит в гнойный. Этот переход в первую очередь наблюдается в зоне воспаления,
Рис. 7. Корешковый пульпит:
1 — коронковая пульпа;
2 — корневая пульпа;
3 — устья корневых каналов;
4 — отверстия верхушки корня.
Рис. 8. Корневой пульпит:
1 — коронковая пульпа;
2 — корневая пульпа;
3 — устья корневых каналов;
4 — отверстия верхушки корня.
которая прилежит к кариозной полости. Здесь происходит интенсивная миграция лейкоцитов из сосудов. Накопление экссудата приводит к гипоксии, которая еще больше нарушает обмен веществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз, следствием этого является ацидоз, способствующий угнетению фагоцитарной активности клеток пульпы, наблюдается распад пульпы в этом очаге, т.е. образуется абсцесс пульпы. Наступает состояние острого диффузного пульпита. При гнойном пульпите большое значение имеют золотистые стафилококки и β-гемолитические стрептококки.
Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то воспаление переходит в стадию хронического воспаления: острый пульпит переходит в хронический. Следовательно, прорыв гнойного экссудата в кариозную полость через разрушенный дентин (дренаж) создает условия для перехода острого воспаления в хроническое, которое в данной стадии характеризуется значительным некрозом ткани. При попадании в эту зону гнилостных микроорганизмов формируется хронический гангренозный пульпит, который морфологически характеризуется разрастанием грануляционной ткани с некротической полоской на ее поверхности.
В некротизированной пульпе обнаруживаются в большом количестве анаэробные представители (пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты, патогенные стафилококки), но могут выявляться и гнилостные бактерии (протей, клостридии). Исходом хронического гангренозного пульпита может быть гангрена пульпы, клинически проявляющаяся в виде периодонтита, а также обострения хронического пульпита.
5. Микробная флора при периодонтитах.Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба. На всем протяжении периодонт находится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей че-люсти. В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина меняется с возрастом, развитием зуба, его функцией и, наконец, в результате патологического процесса. Ширина периодонтальной щели зубов человека различна в отдельных ее участках.
Периодонтит — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели, куда микроорганизмы проникают через отверстие верхушки зуба или патологический десневой карман. Иногда периодонтит является следствием воспаления пульпы зуба (пульпита), в результате которого развивается некроз. При этом микроорганизмы заполняют канал зуба и распространяются в периодонт через верхушечное отверстие корня. Острые гнойные периодонтиты, как правило, вызываются микробными ассоциациями, включающими стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, в том числе гнилостные бактерии.
В некоторых случаях характерной особенностью серозного периодонтита является резкое преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обнаруживаются зеленящие и негемолитические стрептококки. Если инфекция проникла через отверстие корневого канала, то определяется флора, характерная для гнойного и гангренозного пульпитов.
При остром гнойном верхушечном периодонтите наблюдается усиленный приток лейкоцитов. Формируются периваскулярные инфильтраты. В дальнейшем диффузный
лейкоцитарный инфильтрат пронизывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, которые сливаются между собой. Таким образом, возникает гнойный очаг, в центре которого находятся бактерии, фагоцитирующие клетки и бесструктурная масса, образовавшаяся за счет гибели фагоцитов и тканей.
При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играет стрептококковая анаэробная флора, т.е. пептострептококки. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, спирохеты, вибрионы.
Таким образом, по мере развития патологического процесса в периодонте и смены формы заболевания (острый серозный верхушечный периодонтит, острый гнойный верхушечный периодонтит, хронический гранулематозный периодонтит) происходят изменения в микробных ассоциациях и/или замена одних бактерий другими. Распространение бактерий и их продуктов через апикальное отверстие индуцирует приток, активацию и координированное взаимодействие иммунокомпетентных клеток в пределах периапикальной области. Успешная мобилизация защитных механизмов в этой области может предупредить дальнейшее экстраапикальное распространение процесса, но в некоторых случаях процесс захватывает и соседние ткани. Продукты жизнедеятельности бактерий воздействуют на клетки, активизируется процесс выделения цитокинов, которые проявляют свои аутокринные и паракринные эффекты. Запускается аутоиммунный процесс, в результате чего могут поражаться нормальные ткани и формироваться хронический очаг воспаления, который может воздействовать и изменять функции даже отдаленных тканей и органов.
6. Одонтогенные воспалительные процессы (периостит, остеомиелит, абсцесс, флегмона).Протекают как острое, подострое или хроническое заболевание.
Острый гнойный периостит — смешанная инфекция. Воспаление надкостницы является наиболее частым осложнением периодонтита.
Исследование гноя при острых гнойных периоститах чаще всего обнаруживает микробные ассоциации, включающие стафилококки (золотистые, плазмоположительные) и β-гемолитические стрептококки, в некоторых случаях — грамположительные и грамотрицательные палочки, гнилостные бактерии.
При флегмонозном воспалении в ткань иногда проникают клостридии — возбудители анаэробной газовой инфекции, что в значительной степени отягощает течение болезни и ухудшает прогноз.
Одонтогенный остеомиелит челюсти — гнойно-некротический инфекционный воспалительный процесс в костной ткани челюстей. Источником инфекции являются возбудители предшествующих заболеваний твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта.
Остеомиелит возникает как результат проникновения в кость микрофлоры из очага периодонтита. Как и другие одонтогенные воспалительные заболевания, он является примером смешанной инфекции, причем ведущую роль играют стафилококки, значительно реже сочетание стафилококков и стрептококков.
При остеомиелите может выявляться микробная ассоциация, включающая стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе гнилостные бактерии. При тяжелых формах выявляются
анаэробные стрептококки и плазмоположительные стафилококки.
При остром остеомиелите челюсти гнойный процесс может через надкостницу распространяться на прилегающую клетчатку, вызывая околочелюстной абсцесс или флегмону.
Под абсцессом понимают ограниченный гнойный очаг, являющийся результатом гнойного расплавления участка клетчатки.
Одонтогенные абсцессы вызываются микробными ассоциациями, в составе которых преобладают стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные палочки. Ведущими возбудителями считают стафилококки, резистентные к антибиотикам. Определение родового и видового состава палочковидной флоры при бактериологических исследованиях иногда бывает затруднительным.
Флегмоной (целлюлитом) называют острое разлитое гнойное воспаление клетчатки. В отличие от ограниченного гнойника — абсцесса — флегмона склонна к распространению. При флегмонах выделяются β-гемолитические стрептококки, затем могут присоединяться клостридии, бактероиды.