Морфологическая характеристика экссудативного воспаления

Характеризуется
преобладанием фазы экссудации и
скоплением экссудата в очаге воспаления.

В
зависимости от характера экссудата и
локализации процесса выделяют:

1)
серозное 2) фибринозное 3) гнойное 4)
гнилостное 5) геморрагическое 6) смешанное
7) катаральное (особенность локализации
процесса на слизистых оболочках).


Катаральное
воспаление. Развивается
на слизистых и характеризуется обильным
выделением экссудата, стекающего с
поверхности слизистой оболочки (греч.
katarrheo
— cтекаю).
Отличительной особенностью является
примесь слизи к любому экссудату
(серозному, гнойному, геморрагическому).

Макроскопически
— слизистые
полнокровны, отечны, с поверхности
стекает экссудат(ввидетягучей,вязкоймассы).

Микроскопически-
в
экссудате присутствуют лейкоциты,
десквамированные эпителиоциты, отек,
гиперемия, инфильтрация Le,
плазматическими клетками, в эпителии
много бокаловидных клеток. Характерна
смена серозного катара — слизистым,
затем гнойным, отмечается постепенное
сгущение экссудата по мере развития
воспаления.

Исход.
Острое течение продолжается 2 — 3 недели
заканчивается полным выздоровлением,
часто сопровождает острые респераторные
вирусные инфекции. Хроническое воспаление
может приводить к развитию атрофии или
гипертрофии слизистых оболочек (Пример:
атрофия слизистой оболочки желудка
при хроническом гастрите).

Серозное
воспаление —
развивается
на серозных оболочках, слизистых
оболочках, мягких мозговых оболочках,
коже, реже во внутренних органах. Экссудат
содержит не менее 3-5 % белка. Если белка
меньше 2%, то это не экссудат, а транссудат
(например, при асците). В серозном
экссудате содержатся единичные ПЯЛ и
единичные слущенные эпителиоциты. В
серозных оболочках и серозных полостях
скапливается мутноватая жидкость.
Мягкие мозговые оболочки становятся
отечными. В печени серозный экссудат
скапливается перисинусоидально, в
миокарде — между мышечными волокнами,
в почках — в просвете капсулы клубочков.
Серозное воспаление паренхиматозных
органов сопровождается дистрофией
паренхиматозных клеток. В коже экссудат
накапливается под эпидермисом, может
отслаивать его от дермы, с образованием
пузырей (например, при ожогах, или
герпесе).

Исход.
Обычно благоприятный — рассасывание
экссудата. Возможен переход в гнойное
или фибринозное воспаление. А гипоксия
тканей при хроническом течении, может
стимулировать пролиферацию фибробластов
и приводить к развитию склероза. Возможно
развитие гиалиноза.

Фибринозное
воспаление. Возникает
на слизистых и серозных оболочках, реже
в межуточной ткани. В экссудате
обнаруживается много фибриногена,
превращающегося в пораженной ткани,
под действием тканевого тромбопластина
фибрин. Кроме фибрина, в состав экссудата
входят Le
и элементы некротизированных тканей.
На поверхности слизистой или серозной
оболочки появляется сероватая пленка.
Различают крупозное, дифтеритическое
и дифтероидное воспаление.

• Крупозное
  воспаление—
  развивается на слизистых оболочках,
  выстланных многорядным — мерцательным
  эпителием (трахея, бронхи), серозных
  оболочках (поверхности эпикарда, плевры)
  и придает им тускловато — серый цвет.
  Пленки располагаются свободно и могут
  быть без труда удалены. Повреждению
  подвергаются лишь некоторые клетки
  мезотелия или эпителия. При отторжении
  пленок определяется гиперемия.
  Благоприятный исход — рассасывание
  экссудата. Не благоприятный — образование
  спаек в полостях, редко полное зарастание
  полости соединительной тканью —
  облитерация. При крупозной пневмонии
  возможна карнификация (от лат. caro
  – мясо) – «омясение» доли легкого, в
  результате замещения фибрина
  соединительной тканью. Отторжение
  пленок фибрина в виде слепков с трахеи
  и бронхов при дифтерии, приводит к
  развитию асфиксии и носит название
  истинного
  крупа. Пленки
  фибрина на эпикарде при фибринозном
  перикардите напоминают волосы, сердце
  образно называют “волосатым».

• Дифтеритическое
  воспаление—
  обычно наблюдается на слизистых
  оболочках с железистым эпителием, и
  рыхлой соединительнотканной основой,
  способствующей развитию глубокого
  некроза (слизистая кишечника, эндометрий).
  Некротические массы пропитываются
  фибрином. Пленки фибрина и некроз
  распространяются глубоко за пределы
  эпителиального пласта. Пленки толстые
  плотно спаяны с подлежащей тканью,
  отторгается с трудом, при отторжении
  пленок образуется глубокий дефект —
  язва, которая заживает с образованием
  рубца.

• Дифтероидное
  (подобное дифтеритическому) воспаление—
  возникает на слизистых оболочках,
  покрытых многослойным плоским
  неороговевающим эпителием (в гортани,
  зеве, миндалинах, в области надгортанника
  и истинных голосовых связок). Эпителий
  некротизируется, пропитывается фибрином.
  Пленки фибрина могут проникать до
  базального слоя эпителия. При удалении
  такой пленки образуется поверхностный
  дефект — эрозия, которая заживает путем
  эпителизации.

Гнойное
воспаление —
характеризуется преобладанием в
экссудате Le.
Гной представляет собой густую
сливкообразную жидкость желто — зеленого
цвета с характерным запахом. Гнойный
экссудат богат белками ( в основном
глобулинами). Форменные элементы от 17
до 29%, это живые и погибшие лейкоциты,
единичные лимфоциты и макрофаги.
Нейтрофилы в очаге воспаления погибают
через 8-12 часов. Погибшие лейкоциты
называются — гнойными тельцами. Кроме
того, в экссудате можно увидеть элементы
разрушенных тканей, колонии микробов,
он содержит много ферментов, нейтральные
протеазы (элластаза, катепсин G
и коллагеназы), выделяющиеся из лизосом
распадающихся нейтрофилов. Протеазы
вызывают расплавление собственных
тканей организма (гистолиз), усиливают
проницаемость сосудов, способствуют
образованию хемотаксических веществ
и усиливают фагоцитоз. Неферментативные
катионные белки специфических гранул
нейтрофилов обладают бактериоцидными
свойствами.

Причины.
Причинами
развития гнойного воспаления могут
быть различные бактерии. Асептическое
гнойное воспаление возможно при
попадании в ткани некоторых химических
веществ (скипидар, керосин, некоторые
отравляющие вещества).

Гнойное
воспаление может развиться во всех
тканях и органах. Основными формами
являются абсцесс,
флегмона и эмпиема.

• Абсцесс
  —
  очаговое гнойное воспаление,
  характеризующееся расплавлением ткани
  с образованием полости, заполненной
  гноем. Вокруг абсцесса формируется вал
  грануляционной ткани, с многочисленными
  капиллярами, через которые в полость
  абсцесса поступают Le
  и частично удаляются продукты распада.
  Оболочку продуцирующую гной называют
  пиогенной мембраной (двухслойная
  капсула). При длительном течении
  грануляционная ткань созревает в
  мембране, образуются зрелая волокнистая
  соединительная ткань. Выделяют острый
  (капсула
  двухслойная) и хронический
  абсцесс (капсула
  имеет три слоя).

• Флегмона
  —
  разлитое гнойное воспаление, при
  котором гнойный экссудат диффузно
  распространяется в ткани, расслаивает
  и лизирует тканевые элементы. Обычно
  флегмона развивается в тканях, где есть
  условия для легкого распространения
  гноя — в жировой клетчатке, в области
  сухожилий, фасций, по ходу
  сосудисто-нервных пучков и т.д. Различают
  мягкую
  (отсутствие
  видимых очагов некроза в тканях) и
  твердую
  флегмону (очаги
  коагулляционного некроза, которые не
  расплавляются, а постепенно отторгаются).

• Эмпиема
  —
  гнойное воспаление в полостях тела
  или полых органов со скоплением в них
  гноя и сохранением анатомической
  целостности органа. В полостях тела
  эмпиема может образоваться при наличии
  гнойных очагов в соседних органах
  (например: эмпиема плевры при абсцессе
  легкого). Эмпиема полых органов может
  развиться при нарушении оттока гноя
  (например: эмпиема желчного пузыря,
  червеобразного отростка, сустава). При
  длительном течении эмпиемы слизистые,
  серозные и синовиальные оболочки
  некротизируются, на их месте развивается
  грануляционная ткань, что приводит к
  развитию спаек и облитерация полости.

Течениегнойного
воспаления может быть острым и хроническим.
Острое гнойное воспаление имеет
тенденцию к распространению. Отграничение
абсцесса от окружающей ткани редко
бывает достаточно хорошим, может
происходить прогрессирующее расплавление
тканей. Или опорожнение гноя во внешнюю
среду или полости. Возможно образование
свища
—
канал выстланный грануляционной
тканью или эпителием, соединяющий
абсцесс с полым органом или поверхностью
тела. Если гной под влиянием силы
тяжести, пассивно, по ходу мышечно-сухожильных
влагалищ, нервно — сосудистых пучков,
жировых прослоек стекает в нижележащие
отделы и образует там скопления —
натечники.
В связи с отсутствием гиперемии, чувства
жара и боли — называют холодными
натечниками. Обширные
затеки гноя вызывают резкую интоксикацию
и приводят к истощению организма.

Исходы
и осложнения—
При спонтанном и хирургическом опорожнении
абсцесса его полость спадается и
заполняется грануляционной тканью,
которая созревает с образованием рубца.
Возможна петрификация при сгущении
гноя. При флегмоне образуется грубые
рубцы. При неблагоприятном течении
возможно кровотечение, генерализация
инфекции с развитием сепсиса. При
тромбозе сосудов в очаге воспаления
возможно развитие инфаркта или гангрены.
При длительном хроническом течении
возможно развитие амилоидоза. Значение
гнойного воспаления определяется
способностью гноя к расплавлению
тканей, что делает возможным
распространение процесса контактным,
лимфогенным и гематогенным путем.
Гнойное воспаление лежит в основе
многих заболеваний.

Гнилостное
воспаление —
характеризуется
гнилостным разложением воспаленных
тканей. В результате попадания в очаг
того или иного вида воспаления гнилостных
бактерий (клостридии, возбудителей
анэробной инфекции — С. perfringens,
C.
novyi,
Csepticum),
возможно сочетание с другими видами
бактерий, вызывающих разложение ткани
и образование дурно пахнущих газов
(ихорозный запах — связан с образованием
масляной и уксусной кислоты, СО2,
сероводорода и аммиака). Такое воспаление
возникает при попаданием земли в раны,
что характерно для массовых ранении и
травм во время войн и катастроф. Имеет
тяжелое течение, сопровождается развитием
гангрены.

Геморрагическое
воспаление —
характеризуется преобладанием в
экссудате эритроцитов. Часто развивается
при тяжелых инфекционных заболеваниях
(грипп, сибирская язва, чума и др.)
сопровождающихся резко выраженным
повышением проницаемости микрососудов
и отрицательным хемотаксисом. Протекает
остро и тяжело.

Макроскопически
участки геморрагического воспаления
напоминают кровоизлияния. Микроскопически
в очаге воспаления: большое количество
эритроцитов, единичные нейтрофилы и
макрофаги. Характерно значительное
повреждение тканей.

Исход
зависит
от патогенности возбудителя и реактивности
организма, часто неблагоприятный.

Смешанное
воспаление —
развивается, когда к одному виду экссудата
присоединяется другой.

Например:
Серозно-гнойное; Серозно-фибринозное;
Гнойно-геморрагическое и другие
возможные сочетания.