Морфологическая картина хронического воспаления

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже — во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат — мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При

воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), вмиокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспалениекожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Морфологическая картина хронического воспаления 65.Серозный гепатит

Рис.

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже — в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В

первом случае говорят о крупозном, а во втором — о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup — пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочкаутолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочкастановится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком — крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается

на слизистых оболочках.Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной

тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного

воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом — глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление.Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления

являетсягистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) — очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри — из

грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона — наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

Морфологическая картина хронического воспаления на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление,представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на

соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени — перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может

получить лимфогенное игематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного

абсцесса,или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление(гангренозное, ихорозное, от греч. ichor — сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление.Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях — сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление(от греч. katarrheo — стекаю), или катар.Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим — серозного катара слизистым, а слизистого —

гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается

атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар)слизистой оболочки.

69.Катаральный бронхит

Рис.

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление.В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно- фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Источник

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление – сосудисто-мезенхимальная реакция ткани в ответ на повреждение (альтерацию) или действие патогенного раздражителя и проявляющееся в реакциях (экссудация и др.), в результате чего уничтожается агент (раздражитель), который вызвал воспаление, а также восстанавливается поврежденная ткань. Воспаление является защитным ответом, исключительная роль которого состоит в избавлении организма от инициальной причины повреждения и последствий повреждений (некротизированных тканей). В тоже время воспалительные реакции лежат в основе опасных для жизни реакций гиперчувствительности, некоторых хронических заболеваний, тяжелых нагноительных процессов. Таким образом, воспаление является как патологическим процессом, который может привести к гибели организма, но и защитно-приспособительной реакцией, которая направлена на уничтожение этиологического фактора и восстановление ткани.

Этиология.

— биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, антитела, иммунные комплексы)

— физические факторы (низкие и высокие температуры, радиация, электричество)

— химические факторы (токсины, яды, различные химические вещества, в том числе лекарственные средства).

Воспаление может носить м е с т н ы й характер (очаговое или диффузное воспаление какого-либо органа, его части) или с и с т е м н ы й характер (поражение соединительной ткани при ревматических болезнях).

В развитии воспаления выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии:

Альтерация — начальная фаза воспаления, проявляется развитием дистрофии и некроза тканей. В эту фазу происходит выброс большого количества различных биологически активных веществ — м е д и а т о р о в воспаления (кинины, калликреины, гистамин, серотонин, лимфокины и др.).

Экссудация – следующая за альтерацией фаза воспаления. Она состоит из нескольких стадий:

1) реакция микроциркуляторного русла в виде нарушения реологических свойств крови (вначале спазм сосудов, затем их резкое расширение, замедление кровотока, развитие стаза, микротромбоза) – обеспечивает развитие в о с п а л и т е л ь н ой гиперемии

2) повышение сосудистой проницаемости

3) экссудация- выход из сосудистого русла в окружающие ткани жидкой части крови

4) эмиграция – выход из кровеносного русла клеток крови (выход лейкоцитов- лейкодиапедез, выход эритроцитов – эритродиапедез)

5) фагоцитоз – поглощение и переваривание нейтрофилами и макрофагами микробов или инородных тел

6) образование э к с с у д а т а – воспалительной жидкости (экссудат содержит более 2% белка) или образование клеточного в о с п а л и т е л ь н о г о инфильтрата (скопление в тканях клеток, а не жидкости)

Пролиферация – размножение клеток, что ведет к восстановлению поврежденной ткани.

Примеры латинской терминологии воспаления

Pleuritis – плеврит, воспаление плевры Nephritis – нефрит, воспаление почки

Gingivitis – гингивит, воспаление десен Пневмония – воспаление легких

Ангина – воспаление зева Эмпиема — скопление в полостях гноя

Фурункул – воспаление волосяного фолликула.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По характеру течения: острое, подострое, хроническое воспаление
По преобладанию фазы воспаления: экссудативное или пролиферативное воспаление

Острое воспаление– непосредственный и ранний ответ на повреждающий агент. Наиболее простым ответом на повреждение является транссудация. Транссудат – жидкость бедная белком с низким удельным весом. Следующий этап – экссудация – выход жидкости, белков и клеток крови из кровеносного русла (экссудат богат белком и имеет высокий удельный вес). Экссудация – стержень острого воспаления, клннически проявляется отеком (tumor – припухлость ткани за счет скопления в ней воспалительной жидкости – экссудата), болью (dolor– боль за счет того, что воспалительная жидкость сдавливает нервные окончания). При повреждении вслед за спазмом сосудов развивается их расширение, клиническими проявлениями которого является жар и покраснение (calor – повышение температуры за счет воспалительной гиперемии и повышенного обмена веществ; rubor – покраснение воспаленного участка также за счет воспалительной гиперемии). Следствием данных нарушений является нарушение функции органа или ткани (functio laesa). Далее следует замедление кровотока, стаз, краевое стояние лейкоцитов и эмиграция лейкоцитов за пределы кровеносной стенки с последующим накоплением их в участке повреждения. Воспалительный экссудат, богатый лейкоцитами, главным образом нейтрофилами, и остатками паренхиматозных клеток, называется гноем.

Исходами острого воспаления являются:полное разрешение воспаления; заживление путем замещения соединительной тканью; образование хронического абсцесса; прогрессирование острого воспалительного ответа в различные формы хронического воспаления.

Хроническое воспаление– продолжительный процесс, при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Причинамихронического воспаления являются: 1. персистирующие инфекции, возбудители которых обладая низкой токсичностью ведут к развитию иммунных реакций гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ). Это – туберкулез, сифилис, некоторые микозы и др. 2. длительное воздействие потенциально токсичных экзогенных и эндогенных веществ (например, частицы кремния). 3. аутоиммунные процессы.

Хроническое воспаление характеризуется: 1) инфильтрацией мононуклеарными клетками (моноциты, макрофаги, Т и В лимфоциты, плазматические клетки). Для аллергических реакций характерно появление также эозинофилов. При многих формах хронического воспаления имеет место накопление нейтрофилов, что связано с персистенцией бактерий. 2) персистирующей деструкцией соединительной ткани. 3) заместительным фиброзом на месте погибших паренхиматозных элементов.

Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронического воспаления, при котором преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие специализированный эпителиоидный вид, и характеризуется образованием узелков (гранулем). Необходимым условием образования гранулемы является наличие слаборастворимых раздражающих веществ или Т-клеточного иммунитета к этим веществам, или того и другого. Завершается это воспаление развитием склероза.

Классификация гранулем.

1) по морфологическим признакам:

— макрофагальная гранулема

— эпителиоидно-клеточная гранулема

— гигантоклеточная гранулема

2) по этиологии:

— инфекционные гранулемы (специфические и неспецифические)

— неинфекционные

К специфическим гранулемам относятся:

1) гранулема при сифилисе

2) гранулема при туберкулезе

3) гранулема при риносклероме

4) гранулема при лепре

5) гранулема при сапе

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее находится очаг некроза, вокруг которого располагаются эпителиоидные клетки, лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются гигантские клетки Пирогова — Лангханса.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Различают несколько в и д о в экссудативного воспаления:

— Серозное воспаление (в тканях или полостях накапливается прозрачная или мутноватая жидкость, в которой содержатся единичные клеточные элементы, развивается полнокровие органа или ткани). Пример – жидкость в пузыре при ожоге.

— Фибринозное — характеризуется образованием экссудата, в котором много фибрина. Выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе тканей, чаще всего на слизистых или серозных оболочках. Образующаяся при этом пленка легко отторгается. Примеры крупозного воспаления – фибринозный перикардит («волосатое сердце»), крупозная пневмония, дифтерия гортани. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно сращена с подлежащими тканями, при ее отторжении возникают язвы. Примеры – дифтеритическое воспаление зева при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии.

— Гнойное воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов. Различают 2 вида гнойного воспаления: абсцесс и флегмона.

Абсцесс – очаговое гнойное воспаление. Абсцесс имеет оболочку (капсулу), которая отграничивает его от окружающих тканей и представлена слоями:

1) внутренняя – пиогенная мембрана

2) средняя – грануляционная ткань

3) наружная – соединительная ткань (только в хроническом абсцессе).

Флегмона – разлитое гнойное воспаление, без четких границ. Распространение

воспалительного экссудата происходит по межмышечным пространствам, по

подкожно-жировой клетчатке.

— Гнилостное воспаление (вызывается гнилостными бактериями).

— Геморрагическое воспаление – характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Характерно для гриппа, сибирской язвы, чумы.

— Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках, может быть слизистый, гнойный и др. виды острого катара, а также хронический катар.

— Смешанное воспаление. Например, слизисто-гнойное, серозно-геморрагическое.

Пролиферативное воспалениехарактеризуетсяпреобладанием пролиферации клеточных элементов. Выделяют 3 вида пролиферативного воспаления:

1) межуточное (интерстициальное)

2) гранулематозное

3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточноевоспаление характеризуется образованием в строме органа клеточного инфильтрата, состоящего из гистиоцитов, плазмоцитов, лимфоцитов и др. клеток. Завершается такое воспаление развитием склероза.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондиломнаблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием.

Полип – разрастание железистого эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью. Встречается в слизистой оболочке носа, желудка, кишечника, матки, кишечника.

Остроконечные кондиломы — разрастание плоского эпителия, который находится на границе с призматическим эпителием (например, в анусе, половых органах) при хроническом воспалении. Встречается при сифилисе, гонорее.

Дата добавления: 2017-01-28; просмотров: 1549 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов