Может ли воспаление авитаминоз влиять на нарушение вентиляции
Лечение нарушения вентиляции
Лечение нарушения вентиляции должно быть направлено на устранение дисбаланса между нагрузкой и резервами дыхательной системы. Очевидные причины (такие как бронхоспазм, инородное тело, обтурация слизью дыхательных путей) должны быть устранены.
Двумя другими наиболее частыми причинами являются обострение астмы (астматический статус (АС) и ХОБЛ. Дыхательная недостаточность при ХОБЛ выражается термином «острая» на фоне хронической дыхательной недостаточности (ОХДН) (acute-on-chronic respiratory failure -ACRF).
Лечение астматического статуса
Пациенты должны лечиться в отделении интенсивной терапии.
NIPPV позволяет быстро уменьшить работу дыхательной мускулатуры и у части пациентов избежать интубации или иметь запас времени для реализации эффекта лекарственной терапии. В отличие от больных ХОБЛ, у которых лицевая маска очень эффективна, у больных с бронхиальной астмой маска усугубляет ощущение нехватки воздуха, поэтому привыкание к маске должно быть постепенным. После объяснения пользы маски она прикладывается к лицу и подается небольшое давление — СРАР 3-5 см вод. ст. После привыкания маска плотно прикладывается к лицу, давление увеличивается до появления комфортного состояния больного и уменьшения работы дыхательной мускулатуры. Окончательными установками обычно являются следующие: IPAP 10-15 см вод. ст. и ЕРАР 5-8 см вод. ст.
Эндотрахеальная интубация показана при усугублении дыхательной недостаточности, которая клинически проявляется нарушением сознания, односложной речью и поверхностным дыханием. Уровень газов артериальной крови, указывающий на увеличение гиперкапнии, также является показанием для интубации трахеи. Тем не менее исследование газов крови не считается обязательным и не должно заменять врачебное решение. Оротрахеальная интубация предпочтительней назальной, так как позволяет использовать трубки большего диаметра, уменьшая сопротивление потоку газа.
После интубации у больных астматическим статусом может развиваться гипотензия и пневмоторакс. Количество этих осложнений и связанная с ними летальность были существенно уменьшены с помощью внедрения метода, который направлен на ограничение динамического перерастяжения легких, а не на достижение нормального напряжения РСО2. При астматическом статусе вентиляция, которая способствует достижению нормальных показателей рН, обычно приводит к значительному перераздуванию легких. Чтобы избежать этого, первоначальные установки вентилятора делаются следующими: дыхательный объем 5-7 мл/кг и частота дыхания 10- 18 в минуту. Поток газов может быть достаточно высоким (120 л/мин) при квадратной форме волны. Такой метод позволяет снизить минутную вентиляцию и увеличить время выдоха. Опасное динамическое перераздувание легких мало вероятно, если давление плато ниже 30-35 см вод. ст. и внутреннее ПДКВ ниже 15 см вод. ст. Давление плато выше 35 см вод. ст. можно корректировать за счет уменьшения дыхательного объема (предполагая, что высокое давление — это не результат низкой растяжимости грудной или брюшной стенок) или частоты дыхания.
В принципе пиковое давление может быть снижено за счет снижения скорости потока или изменения дыхательной кривой на нисходящую, однако этого делать нельзя. Низкий поток воздуха сокращает время выдоха, увеличивает остаточный объем легких в конце выдоха, в результате возникает высокое внутреннее ПДКВ.
При применении низких дыхательных объемов может развиваться гиперкапния, но она считается меньшим злом по сравнению с перераздуванием легких. Обычно рН артериальной крови выше 7,15 нормально переносится, однако в некоторых случаях может потребоваться применение высоких доз седативных препаратов и опиоидов. После проведения интубации необходимо избегать применение миорелаксантов в периинтубационном периоде, так как в комбинации с глюкокортикоидами это может привести к тяжелой и иногда необратимой миопатии, особенно при применении более 24 ч. Для купирования возбуждения необходимо вводить седативные препараты, а не миорелаксанты.
У большинства больных на 2-5-е сутки происходит улучшение состояния, что позволяет начать отлучение от ИВЛ. Подходы к отлучению от ИВЛ на стр. 456.
Лечение ОХДН
У больныхс ОХДН цена дыхания в несколько раз выше, чем у пациентов без сопутствующего заболевания легких, дыхательная система быстро декомпенсируется. У таких больных необходимо своевременно выявлять и устранять предпосылки для развития такого состояния. Чтобы восстановить баланс между нейромышечным статусом и нагрузкой на дыхательную систему, применяют бронходилататоры и глюкокортикоиды для устранения обструкции и динамического перераздувания легких, антибиотики — для лечения инфекции. Гипокалиемия, гипофосфатемия и гипомагниемия могут усилить мышечную слабость и замедлить процесс восстановления.
NIPPV предпочтительна для многих пациентов с ОХДН. Вероятно, около 75% получающих NIPPV не требуют проведения интубации трахеи. Преимуществами такой вентиляции являются простота использования, возможность временного прекращения при улучшении состояния пациента, расширяя возможности самостоятельного дыхания. При необходимости NIPPV несложно снова возобновить.
Обычно устанавливают следующие параметры — IPAP10-15 см вод. ст. и ЕРАР 5-8 см вод. ст. Затем в зависимости от клинической ситуации проводят коррекцию параметров. Отношение к потенциальному эффекту высокого IPAP на легкие такое же, как было представлено ранее.
Ухудшение состояния (необходимость в интубации) оценивается по клиническим данным; оценка газового состава крови может ввести в заблуждение. Так некоторые пациенты неплохо переносят высокие значения гиперкапнии, в то время как другие при более низких значениях нуждаются в интубации трахеи.
Целью механической вентиляции при ОХДН является минимизация динамического перераздувания легких и снятие нагрузки с переутомленной дыхательной мускулатуры. Первоначально рекомендуется применение А/С с дыхательным объемом 5-7 мл/кг и частотой дыхания 20- 24 в минуту, для ограничения возникновения высокого внутреннего ПДКВ у некоторых пациентов требуется снижения частоты дыхания. В противовес внутреннему ПДКВ на аппарате устанавливается значение ПДКВ, составляющее ПДКВ
У большинства пациентов А/С должна быть прекращена за 24-48 ч до перевода на спонтанное дыхание. При астматическом статусе обычно пациенты бывают глубоко загружены в отличие SA, при которой требуется легкая седация. Тем не менее добиться адекватного расслабления часто не удается. При этом необходимо постоянно контролировать пациента, так как он может предпринимать попытки включения дыхательной мускулатуры, что будет приводить к низкому давлению в дыхательных путях в начале или на вдохе, неспособности запускать триггер аппарата ИВЛ и указывать на высокое внутреннее ПДКВ и/или слабость дыхательных мышц. Установки аппарат ИВЛ должны быть такими, чтобы минимизировать этот феномен с помощью удлинения времени выдоха; неудачные попытки отлучения от респиратора часто связаны с усталостью дыхательных мышц. При этом разграничить слабость дыхательных мышц в результате усталости и сниженной силы — невозможно.
Авитаминоз может привести к депрессии и ухудшению работы мозга, сообщила Агентству городских новостей «Москва» врач общей практики поликлиники №64 столичного департамента здравоохранения, обладатель статуса «Московский врач» Виктория Агальцова.
Она подчеркнула, что обычно авитаминозом называют сезонную нехватку витаминов, которая возникает осенью и весной и не является критичной для человека. На самом же деле авитаминоз — серьезное нарушение в работе организма, которое может привести к тяжелым последствиям.
«Но это состояние скорее называется гиповитаминозом — недостаточностью одного или нескольких видов витаминов, которые в организме хоть и есть лишь в малом количестве, но все же присутствуют. Авитаминоз — это очень серьезное нарушение в работе человеческого организма, которое сопровождается глобальными функциональными нарушениями и может приводить к тяжелым осложнениям, а порой, в случае острой тотальной недостаточности, даже к летальному исходу. При авитаминозе наблюдается критическая нехватка или полное отсутствие одного или нескольких витаминов», — пояснила врач.
В.Агальцова отметила, что существуют общие симптомы авитаминоза, среди которых: ухудшение состояния кожи и волос, плохой аппетит, вялость и сонливость, кровоточивость десен, боль в суставах и мышцах. Такое состояние также может сопровождаться обострением хронических заболеваний.
«Страдают и нервная система, и психологическая сфера — у человека по большей части плохое настроение, он апатичен и подавлен, склонен к депрессии, сонливый и вялый, с трудом встает с кровати. Ухудшается работа мозга, в частности, страдают запоминание и концентрация», — добавила она.
При нехватке витамина А ухудшается зрение, появляется жжение в глазах и сухость, желтеют зубы и ногтевая пластина, пояснили в департаменте. Дефицит витаминов группы В вызывает преждевременное увядание кожи, снижение аппетита, воспаление внутренней полости рта, светочувствительность, проблемы со сном.
«При его дефиците возникают серьезные нарушения в виде психоза или даже паралича. Могут появиться заикание, очень неприятный запах тела, воспаление внутренней полости рта, хроническая усталость и онемение рук и ног. Восполнение недостатка несколько проблематично, так как вещество содержится в продуктах лишь в небольшом количестве — его практически нет в растениях, и немного есть в мясных продуктах — в телячьей и говяжьей печенке, в морепродуктах и рыбе, а также в баранине. Витамин В12 не синтезируется организмом, а может лишь накапливаться. И животные с этим справляются гораздо лучше. Поэтому употребление только растительной пищи, крайне бедной В12, гарантированно вызовет его дефицит. Этот момент должны учитывать приверженцы вегетарианства», — сказала эксперт.
При этом она призвала не приобретать витамины без предварительной консультации. «Те неспецифические симптомы гиповитаминоза могут на самом деле быть причинами серьезных проблем. И только врач, оценив симптоматику, условия жизни и питания, а также наличие хронических заболеваний, может рекомендовать прием поливитаминных препаратов. Также в препарате могут быть не все витамины и микроэлементы, которых не хватает именно вам. Или, наоборот, будут те витамины, недостатка которых в вашем организме не наблюдается, что тоже может привести к негативным последствиям», — подчеркнула В.Агальцова.
Она пояснила, что лучший способ избежать авитаминоза — заняться профилактикой. Врач рекомендовала питаться здоровой и разнообразной пищей; сбалансировать режим дня и регулярно прогуливаться на свежем воздухе.
«Важно своевременно лечить все возникающие заболевания, ведь они могут приводить к витаминной недостаточности; в профилактических целях пить поливитаминные комплексы в осенне-весенний сезон; принимать витамины в период, когда организм максимально ослаблен — в детском возрасте, в подростковом, во время беременности и лактации, в пожилом возрасте. Авитаминоз — это достаточно серьезная патология, которая сказывается на всех органах, системах и функциях организма», — подчеркнула В.Агальцова.
Источник – АГН Москва
Авитаминоз (гиповитаминоз) – дефицит в организме человека одного витамина или группы витаминов. Симптоматика патологии зависит от конкретной формы заболевания, диагностированной у пациента. Наиболее распространенными признаками витаминной недостаточности остаются быстрая утомляемость, сонливость, раздражительность, утрата аппетита. Гиповитаминозы характерны для детей и пациентов старшей возрастной группы (от 65 лет).
Этиология заболевания
Основной причиной авитаминоза становится несбалансированная диета пациента. Отсутствие в рационе свежих овощей и фруктов, муки грубого помола, нешлифованных круп приводит к недостаточному поступлению витаминов в организм ребенка или взрослого. Аналогичным образом на состояние пациентов влияет нарушение соотношения жиров, белков и углеводов в употребляемых блюдах.
Признаки авитаминоза могут проявиться у пациентов, которые неправильно хранят продукты или готовят пищу. Ошибки в термической обработке мяса и овощей могут привести к разрушению содержащихся в них витаминов. Многие ягоды и фрукты нельзя замораживать, поскольку это приводит к утрате ими всех полезных свойств.
Авитаминоз может развиться у детей и взрослых на фоне повышенных физических нагрузок и постоянных стрессов. Не лучшим образом на витаминном балансе организма сказывается проживание в неблагоприятных климатических условиях. Так, суточная доза витаминов, необходимых жителям Крайнего Севера, на 60% выше средней по стране.
Витаминная недостаточность может стать следствием диагностированной у пациента патологии. При поражениях ЖКТ часто нарушается всасыванием витаминов в кишечнике. Гиповитаминозы развиваются на фоне приема некоторых медикаментов (антибиотиков, антикоагулянтов).
Симптоматика патологии
Симптомы авитаминоза зависят от нескольких факторов. Основным становится группа витамина, дефицит которого наблюдается в организме человека. Существенное влияние на клиническую картину патологии оказывают форма гиповитаминоза (легкая, средняя, тяжелая) и возраст пациента.
Общими признаками всех типов авитаминозов становятся:
- сниженный аппетит;
- повышенная утомляемость;
- сонливость;
- раздражительность;
- приступы тошноты.
Первые признаки патологии проявляются при значительном недостатке витамина в рационе ребенка или взрослого.
| Дефицитный витамин | Симптоматика |
A | Нарушения зрения – сумеречная слепота, искаженное восприятие цветов. Усиливается ороговение кожи, волосы становятся тонкими и ломкими |
B1 (болезнь бери-бери) | Кожные покровы истончаются и сохнут. Нарушается чувствительность ног, отмечаются колебания температуры тела. Икроножные мышцы часто сводит судорогами. При отчетной форме появляются одышка, тахикардия и выраженные отеки |
B3 (пеллагра) | Кожные покровы темнеют и интенсивно шелушатся. Кисти рук покрываются красными отечными пятнами, которые похожи на проявления острого воспалительного процесса |
B6 (гипорибофлавиноз) | Развивается конъюнктивит. Красная кайма губ высыхает и шелушится, в уголках рта появляются трещины. Язык становится малиновым, блестящим. На его боках появляются отпечатки зубов |
B12 | Развиваются признаки анемии и атрофического гастрита. На языке образуются очаги жжения и покалывания. Слабеет мышечный тонус, меняется походка пациента |
C (цинга) | Десны опухают и кровоточат. Кожные покровы истончаются и становятся сухими, шелушащимися. Развивается гемартроз коленных суставов, расшатываются и выпадают зубы |
Диагностика гиповитаминозов
Симптомы авитаминоза требуют немедленного обращения к гастроэнтерологу. Врач проводит физикальный осмотр пациента и собирает информацию для анамнеза. Проявления патологии специфичны, поэтому постановка диагноза в большинстве случаев не вызывает затруднений.
Анализ биоматериалов пациента в лабораторных условиях позволяет оценить степень витаминной недостаточности и выявить патологии, которые могли стать ее причиной.
Дополнительные консультации с врачами назначаются пациенту при наличии хронических патологий или прохождении лечения препаратами, вызывающими витаминную недостаточность. Гастроэнтеролог учитывает назначения коллег при выработке терапевтического курса для ребенка или взрослого.
Лечение патологии
Основная цель терапии – поступление в организм пациента недостающих витаминов. Лечение авитаминоза базируется на разработке соответствующей диеты. Вещества, получаемые человеком из пищи, быстро всасываются в кишечнике. Оптимально подобранный рацион включает в себя разные группы питательных элементов, которые участвуют в обменных процессах. Их присутствие в употребляемых блюдах ускоряет выздоровление пациента.
Медикаментозный курс включает пероральный прием поливитаминных препаратов. Гиповитаминозы тяжелой формы лечатся посредством инъекций. Монопрепараты редко используются при лечении витаминной недостаточности. Авитаминозы сопровождаются нарушением баланса нескольких групп витаминов в организме человека. Поливитаминные комплексы способствуют быстрому решению этой проблемы. Отказ от них возможен при индивидуальной непереносимости отдельных компонентов препарата пациентом.
Прогноз и профилактические меры
Своевременное лечение гиповитаминозов позволяет рассчитывать на полное выздоровление пациента. Благоприятный прогноз формируется при умеренной витаминной недостаточности и нормализации рациона ребенка или взрослого. Тяжелые формы авитаминозов не всегда позволяют восстановить нормальную работу отдельных систем организма. Дефицит витаминов в запущенном виде может привести к летальному исходу.
Профилактика патологии основана на сбалансированной диете. Признаки авитаминоза не проявятся у детей и взрослых при систематическом употреблении достаточного количество овощей, фруктов, зелени. Осенью и зимой следует включать в рацион свежевыжатые соки, цитрусовые и квашеную капусту.
Вопросы и ответы
Чем опасны авитаминозы?
Длительный дисбаланс витаминов в организме может привести к тяжелым последствиям: угнетению деятельности отдельных систем организма или полиорганной недостаточности. Поэтому лечение гиповитаминозов необходимо проводить после консультации с гастроэнтерологом.
Почему самостоятельный прием витаминов пациентом не позволяет вылечить авитаминоз?
Прием поливитаминных комплексов без назначения врача может навредить пациенту. Результаты лабораторных анализов позволяют установить, какие витамины необходимы ребенку или взрослому. На основании этих данных гастроэнтеролог рассчитывает суточную дозировку препаратов. Её нарушение в ходе самостоятельного приема витаминов может привести к острым аллергическим реакциям.
ГЛАВА 23. ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
К типовым формам расстройств внешнего дыхания относят нарушения:
♦ альвеолярной вентиляции;
♦ кровообращения в лёгких (перфузии);
♦ адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия);
♦ диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Нарушения вентиляции
Типовыми формами нарушения альвеолярной вентиляции являются: альвеолярная гипо- и гипервентиляция.
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
Альвеолярная гиповентиляция —
типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём
вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в
данных условиях.
Причины альвеолярной гиповентиляции:
расстройства биомеханики внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей,
нарушение растяжимости лёгких) и нарушения регуляции внешнего дыхания
(центрогенных, афферентных, эфферентных).
Расстройства биомеханики внешнего дыхания
Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные.
Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается
в снижении проходимости дыхательных путей. При этом повышается
сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции
соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц,
увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания.
• Основные причины:
♦ Обтурация
просвета дыхательных путей инородными телами (например, при рвоте),
запавшим языком (например, при коме, во время наркоза); мокротой,
слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах,
муковисцидозе); новообразованиями.
♦ Спазм
бронхов или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы).
Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и
образованием вязкой мокроты.
♦ Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях).
♦ Сдавление
(компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными
лимфатическими узлами, щитовидной железой).
♦ Динамическое
сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении
внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот
феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов». Может
наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при
форсированном дыхании во время физической нагрузки.
• Проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.
♦ Снижение показателей объёма форсированной жизненной ём- кости лёгких (ФЖЁЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с (ФЖЁЛ1), а также снижение соотношения ФЖЁЛ/ФЖЁЛ1 (индекса Тиффно).
♦ Сохранение в диапазоне нормы показателя общей ёмкости лёг- ких.
♦ Увеличение показателей остаточного объёма лёгких (ООЛ) и отношения ООЛ к общей ёмкости лёгких.
Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется
снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим
уменьшается воздушная вместимость лёгких, увеличивается нагрузка на
дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.
• Основные причины гиповентиляции лёгких рестриктивного типа:
♦ Внутрилёгочные
причины. Они вызывают снижение растяжимости ткани лёгких: фиброзные
процессы, ателектазы, диффузные опухоли.
♦ Внелёгочные
причины. Обусловливают ограничение дыхательных экскурсий лёгких:
сдавление грудной клетки; снижение подвижности суставов грудной клетки;
наличие в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха;
окостенение хрящей рёбер, плевриты, фиброз плевры.
•
Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение
показателей общей ёмкости лёгких; снижение остаточного объёма лёгких;
уменьшение ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции
лёгких).
Нарушения регуляции внешнего дыхания
Расстройства
дыхания возникают также в результате нарушений деятельности
дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей.
Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания
•
Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области
дыхательного центра продолговатого мозга; сдавление головного мозга (при
его отёке или воспалении, кровоизлияниях в мозг); острая выраженная
гипоксия различного генеза; интоксикации (например, этанолом,
наркотическими средствами; эндотоксинами при почечной или печёночной
недостаточности); деструктивные изменения в ткани мозга (например, при
энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, нейросифилисе).
•
Проявления. К клинически значимым формам относят апнейстическое
дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.
♦ Апнейстическое
дыхание — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым
вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно
непродолжительным выдохом. Наблюдается при инфаркте моста мозга, острой
выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.
♦ Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp —
затруднённое дыхание, удушье) возникает в агональном состоянии.
Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими
промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия
(например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).
♦ Периодические
формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с
последующим их ослаблением и периодами апноэ. Это обусловлено
колебанием возбудимости нейронов дыхательного центра, что приводит к
изменениям частоты и глубины дыханий. К периодическим формам дыхания
относят дыхание Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля.
Нарушения афферентной регуляции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.
• Недостаток возбуждающей афферентации. Причины:
♦ Отравление
наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению
проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.
♦ Низкая
возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода или
углекислого газа в крови (например, у недоношенных детей или при
аномалиях развития мозга).
♦ Снижение
неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации
ствола мозга (например, при передозировке наркотических анальгетиков,
барбитуратов, транквилизаторов).
• Избыток возбуждающей афферентации.
♦ Причины:
энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга,
стресс, неврозы, травмы органов дыхания или брюшной полости, ожоги кожи и
слизистых оболочек.
♦ Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз.
•
Избыток тормозящей афферентации. Наиболее частые причины: сильная
боль в области грудной клетки или дыхательных путей (например, при
травме, ожогах, плевритах); чрезмерное раздражение слизистой оболочки
дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например,
нашатырного спирта).
Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания могут возникнуть в результате повреждений на разных уровнях центробежных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.
•
Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме
(например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или
полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом
на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при
засыпании (синдром «проклятие Ундины»).
• Повреждение
кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях,
травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате
произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на
«автоматизированное» дыхание.
• Поражение
нервных путей к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии
спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах). Проявления:
снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
Альвеолярная гипервентиляция —
типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением
реальной вентиляции лёгких за единицу времени над необходимой организму
в данных условиях.
Причины:
♦ Неадекватный режим ИВЛ. Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной.
♦ Стрессы, неврозы.
♦ Органические
повреждения мозга (например, при внутричерепных опухолях,
кровоизлияниях или ишемии, черепно-мозговых травмах).
♦ Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).
♦ Экзогенная гипоксия.
Основные проявления альвеолярной гипервентиляции:
♦ снижение потребления кислорода тканями и органами;
♦ дисбаланс ионов в крови и других биологических жидкостях;
♦ гипокапния и дыхательный алкалоз;
♦ парестезии;
♦ судороги.
Расстройства кровообращения в лёгких
Значительные
нарушения перфузии лёгких наблюдаются при гипо- и гипертензии в сосудах
малого круга кровообращения (лёгочной гипо- и гипертензии).
ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную.
•
Прекапиллярная гипертензия характеризуется увеличением давления в
прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст.
систолического и 12 мм рт.ст. диастолического). Наиболее частые причины:
♦ Спазм
стенок артериол (например, при гиперкатехоламинемии, эмболии лёгочных
сосудов, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом
воздухе).
♦ Обтурация сосудов микроциркуляторного русла лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием).
♦ Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами).
•
Посткапиллярная гипертензия характеризуется нарушением оттока
крови из лёгочных сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в
лёгких. Наиболее частые причины: стеноз отверстия митрального клапана;
сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфатическими узлами или
опухолью); левожелудочковая недостаточность.
•
Смешанная форма лёгочной гипертензии часто является результатом
прогрессирования и осложнений преили посткапиллярной гипертензии.
Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие
(характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному
снижению просвета артериол лёг- ких (характерное для прекапиллярной
гипертензии).
ГИПОТЕНЗИЯ В СОСУДАХ МАЛОГО КРУГА
Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Наиболее частые причины:
•
Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом
происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при
тетраде Фалло).
• Гиповолемии различного генеза.
• Системная артериальная гипотензия.
Нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия
В
норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в
отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех
участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом
соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Нарушение соответствия
объёмов вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной
недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и
перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме
колеблется в диапазоне 0,8-1,0. Основные причины дисбаланса вентиляции и
перфузии приводят либо к локальной гипоперфузии, либо к локальной
гиповентиляции лёгких.
Локальная гиповентиляция лёгких
• Факторы, вызывающие локальную гиповентиляцию лёгких (рассмотрены выше в разделе «Альвеолярная гиповентиляция»).
•
Последствия: увеличение функционального «мёртвого пространства» и
снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентилируемого участка
лёгкого.
Локальная гипоперфузия лёгких
• Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии:
♦ Обтурация ветвей лёгочной артерии (например, тромбом или эмболом).
♦ Сдавление сосудов лёгочной артерии (например, новообразованием, лимфатическими узлами, рубцовой тканью).
♦ Спазм мышц стенки какой-либо ветви лёгочной артерии.
♦ Шунтирование крови в лёгких (минуя альвеолы). Это происходит, например, при наличии артерио-венозного свища.
• Последствия:
♦ Формирование альвеолярного «мёртвого пространства» — вентилируемого, но не кровоснабжаемого.
♦ Невостребованность альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии лёгких.
♦ Уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от лёгких крови (гипоксемия).
♦ Сохранение напряжения CO2 в крови, как правило, в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена.
Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа
Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180-200 м2, а толщина 0,2-2 мкм. Перенос кислорода и углекислого газа зависит от градиента концентрации O2 и CO2
в альвеолярном воздухе и крови; перфузии лёгких; площади, структурного и
физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны.
Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа
рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин)
и разности парциальных давлений газа (ΔΡ в мм рт.ст.) с разных сторон
мембраны:
Эта
величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через
альвеолярно-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм
рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для
CO2 — около 300 (последнее свидетельствует о том, что
возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого
газа — мала).
Причины снижения диффузионной способности
• Увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны является результатом:
♦ возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата);
♦ отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия);
♦ увеличения
толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в
результате их гипертрофии или гиперплазии, при развитии саркоидоза).
• Увеличение плотности мембраны развивается вследствие:
♦ кальцификации (например, структур интерстиция);
♦ возрастания вязкости геля интерстициального пространства;
♦ увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.
Примеры патологических состояний, при которых снижена диффузионная способность аэрогематической мембраны:
♦ Пневмонии (особенно при интерстициальных пневмониях).
♦ Пневмокониозы.
Они развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз),
асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз).
♦ Фиброзирующие альвеолиты (диффузный или очаговый).
♦ Аллергические альвеолиты.
♦ Сердечная недостаточность.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дыхательная недостаточность —
патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не
обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации
функций организма и пластических процессов в нём.
При
дыхательной недостаточности развивается гипоксемия и, реже, гиперкапния.
Газовый состав крови в некоторых случаях может не выходить за рамки
нормального диапазона за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания.
Причины
•
Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относят все варианты
расстройств газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии,
вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через
альвеолярно-капиллярную мембрану.
• Внелёгочные (экстрапульмональные) причины.
♦ Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания.
♦ Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц).
♦ Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).
♦ Системная недостаточность кровообращения (например, при сердечной недостаточности).
Формы дыхательной недостаточности
•
Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I) форма характеризуется
снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови
(гипоксемией).
♦ Основные причины: нарушение
диффузии газов через альве?