Нейтрофильное воспаление у кошки это
Воспаление – один из наиболее частых типов патологических процессов в организме человека и животных. Не стоит воспринимать его как что-то вредное: эта реакция способствует выздоровлению питомца. И особенно важным бывает нейтрофильное воспаление у кошек.
Что такое нейтрофилы и их функции в организме
Нейтрофилы – это разновидность лейкоцитов, т.е. клеток крови, выполняющих защитную функцию. Нейтрофилы отличаются скромными размерами – не более 9–12 мкм. Их рост и созревание происходит в красном костном мозге, где большая часть нейтрофилов пребывает до появления в кровяном русле маркеров воспаления. Только после этого они выходят в общий кровоток, направляясь к формирующемуся очагу воспаления.
Функция нейтрофилов – защита организма от попавших в него патогенных частиц. Но это в общем. Основной целью этой разновидности лейкоцитов являются патогенные и условно патогенные микробы и грибки. На вирусные инвазии нейтрофилы практически не реагируют (при вирусных патологиях их количество практически не увеличивается), в защите организма от гельминтов они вообще никак не участвуют. Оба этих факта обуславливают ценность общего анализа крови: если нейтрофилов много, то речь почти наверняка идет о бактериальном (что вероятнее всего) или грибковом заболевании.
Защитный механизм в их случае основан на способности нейтрофилов к фагоцитозу (т.е. поглощению и «перевариванию» патогена). Так как клетки эти маленькие, захватить большие частицы они не могут. В то же время способность к фагоцитозу именно у нейтрофилов не настолько совершенна, чтобы они могли перехватывать и уничтожать вирусы.
Может сложиться впечатление, что роль нейтрофилов в организме кошек (и прочих млекопитающих, включая человека) не столь велика. Но мнение это в корне ошибочно. У них есть несколько очень важных особенностей:
- Являются массовыми «ударными единицами» иммунной системы. Обычно в крови их концентрация невысока, но при наличии воспаления сотни тысяч новых лейкоцитов выводятся из костного мозга в кратчайшие сроки.
- Нейтрофилы способны очень быстро пробираться непосредственно к очагу воспаления, вне зависимости от места локализации последнего.
- Могут проникать почти в любые органы и ткани, за счет своих скромных размеров проходя через межклеточные пространства.
- На них «завязаны» важнейшие механизмы иммунного ответа.
Все эти нюансы лишь подчеркивают, насколько на самом деле важны нейтрофилы.
Особенности нейтрофильной фазы воспалительных процессов
Главной отличительной чертой воспалительной реакции нейтрофильного происхождения является… образование гноя. Дело в том, что цитоплазма этих лейкоцитов содержит огромное количество сложных и агрессивных ферментных комплексов.
Когда нейтрофил «съедает» бактерию или спору грибка, то он обычно погибает. Когда это происходит, его клеточная стенка лопается и наружу выходит едкий «коктейль», растворяющий окружающие ткани вместе с возбудителями инфекции. Получающаяся в ходе этого процесса масса и является гноем. Именно по этой причине сам гной – сильный биологический растворитель, насыщенный ферментными комплексами.
Отдельно следует остановиться на миграции нейтрофилов. После выхода в общий кровоток они, ориентируясь на химические маркеры (хемокины), оставленные эпителиальными тканями и эндотелием (как правило), подбираются как можно ближе к очагу воспаления. Затем они проходят через стенку сосуда, после чего, совершая амебообразные движения, ползут к очагу скопления инородного материала (бактерий или грибковых спор).
Подойдя непосредственно к первичному очагу заражения, именно нейтрофилы образуют вокруг него лейкоцитарный вал, который на макроуровне виден как «красная линия воспаления». Это очень важно, так как это «заграждение» не дает воспалительному процессу бесконтрольно захватывать новые ткани.
Делая это, они попутно выбрасывают новые хемокины, позволяющие привлечь к месту реакции «подкрепление» в лице иных защитных клеток крови. Этот процесс занимает приблизительно два часа, а через 12 часов в очаге воспаления уже достигается пиковая концентрация нейтрофилов.
Воспалительный процесс, развивающийся в области желчных протоков, именуется холангитом. Данная патология характеризуется развитием желтухи и диспепсическими расстройствами. Базовой причиной развития холангита является патогенная бактериальная микрофлора, проникающая из области двенадцатиперстной кишки сквозь проток, артерию печени и воротную вену.
Наиболее часто воспаление желчных путей диагностируют не как самостоятельную патологию, а как осложнение, возникшее на фоне опасных инфекционных болезней – сальмонеллеза или колибактериоза.
Причиной развития холангита могут быть и паразитарные инвазии – фасцилезы, дикроцелиозы и эймериозы. Не редко диагностируют воспаление протоков желчного пузыря на фоне дефицита витаминных и минеральных комплексов, а также в результате пищевых отравлений.
Патология достаточно часто поражает домашних кошек и имеет разительные отличия течения от болезней печеночных структур у других домашних питомцев – собак. Необычайно важно установить точную причину возникновения заболевания, что в дальнейшем позволит назначить максимально правильное лечение.
Причины развития патологии
Холангит кошек выражается в процессе воспалительного характера, расположенного в области так называемого билиарного дерева, сформированного из желчных протоков печени. Воспаление является достаточно часто диагностируемым именно у домашних кошек, встречаясь чуть реже нежели липидоз.
В ветеринарных кругах различают несколько форм холангита:
- лимфоцитарный;
- нейтрофильный;
- хронический.
Каждый из вышеперечисленных видов холангита имеет ряд своих особенностей. Так, нейтрофильная форма холангита, иначе называется бактериальной и характерным для нее является большое количество нейтрофилов, сосредоточенных в области воротной вены и билиарного дерева.
Причиной развития нейтрофильного холангита являются патогенные бактериальные микроорганизмы, а также простейшие. Спровоцировать бактериальный тип воспаления в желчных протоках могут кишечные палочки, грибки – актиномицеты, бактерии стрептококка и клостридий. Скопление желчных кислот и их сгущение провоцирует частичное и полное закупоривание большого протока и желчного пузыря. Возможна закупорка протоков расположенных внутри печени. Нейтрофильный тип воспаления в протоках может быть острого или же хронического характера.
Второй вид – лимфоцитарный, встречается реже и является скорее осложнение нейтрофильного вида воспаления. Но возможно и самостоятельное развитие лимфоцитарного холангита, для которого характерным являются выраженная инфильтрация в месте расположения воротной вены, изменение тканевых структур протоков желчи (гиперплазия), а также фиброз в области портальной вены. Как правило, лимфоцитарный холангит диагностируется у кошек совместно с воспаление поджелудочной железы и колитами. Характерным симптомом данного вида воспаления желчных ходов является занос бактерий в общий проток желчного пузыря.
Хронический тип заболевания спровоцирован инвазией гельминтами. Опасные глистные инвазии – печеночные сосальщики воздействующие на клеточные структуры печени, провоцируют выраженную тяжелую гиперплазию протоков, фиброз и закупорку (в некоторых случаях взрослые особи сосальщиков закупоривают просвет собственными телами или же своими отложенными яйца).
Клиническая картина и диагностика
Признаки заболевания по своим клиническим проявлениям имеют схожесть с патологиями печеночных структур. Возможно развитие не специфических симптомов, что затрудняет первичную постановку диагноза.
Самым распространенным симптомом нейтрофильного или же лимфоцитарного холангита у кошек, является отказ от приема пищи и не возможность нормально ее переваривать (анорексия). Реже встречаются такие признаки как стремительная потеря веса, извержение желудочного содержимого, лихорадочные состояния и профузный понос.
Возникновение характерных симптомов холангита – извержение желудочного содержимого, апатичное состояние, желтушность видимых слизистых оболочек, требует немедленного обращения к специалисту. В условиях ветеринарной клиники врач после назначения лабораторных исследований, назначает лечение. В первую очередь врач проводит клинический осмотр, собирает анамнез и назначает анализы.
Проводиться в обязательном порядке дифференциальная диагностика для отделения холангита от следующих заболеваний:
- перитонит инфекционного характера;
- липидоз печени;
- интоксикация ядовитыми веществами;
- поражение печеночных структур медикаментозными средствами.
Назначаются следующие исследования:
- биохимия крови и общий клинический анализ крови;
- анализ урины;
- рентген органов расположенных в брюшной полости;
- ультразвуковая диагностика;
- биопсия клеточных структур печени;
- диагностическая лапароскопия.
При холангите анализ крови укажет на повышенное содержание билирубина, низкое содержание железосодержащего белка, высокое содержание желчных кислот и лейкоцитов. При ультразвуковом исследовании диагностируют выраженное изменение размеров печени, непроходимость билиарного дерева и застои желчных кислот. Лапароскопическое исследование позволяет выявить изменения в печени, а также визуализировать желчный пузырь.
Лечение и профилактика
Лечение холангита у кошек подразумевает комплексный подход и тщательного подбора медикаментозных средств. Длительность терапии при диагностированном холангите может составлять от 2-3 недель до 1 месяца. В течении терапевтических мероприятий животного необходимо проводить диагностические исследования крови, направленных на выявление количества ферментов печени.
Если результат от лечения отсутствует на протяжении 4 недель, назначается биопсия печеночных структур. Основа лечения – курс антибиотиков. Правильно подобранный вид лекарственного средства является залогом успешного излечения. Так, даже при гнойной форме холангита при своевременно начатом лечении прогноз считается благоприятным.
Назначаются также в комплексе кортикостероидные средства, необходимые для устранения воспалительного процесса. Таким образом удается избежать образования фиброзной ткани в печеночных структурах. Необходимым пунктом терапии является введение специальных электролитов для поддержания организма больного животного и избегания обезвоживания.
В качестве дополнительных методов лечения назначаются уколы витамина К, позволяющие предотвратить развитие нарушений в факторах свертываемости крови. Застой желчи в ходах приводит к нарушению абсорбции витамина К кишечными стенками, вызывая нарушения свертываемости. Поддерживающая терапия включает в себя прием животным холеретиков, позволяющих устранить застой в билиарном дереве.
Важным пунктом лечения и последующего правильного ухода за больным питомцем является диетическое питание. При лечении кошек врачи настоятельно рекомендуют сбалансировать рацион. Он должен содержать достаточное количество качественного протеина.
Исключение составляют кошки с диагностированное гепатоэнцефалопатией. В запущенных случаях, когда животное не может самостоятельно нормально принимать пищу, ему устанавливают пищевой зонд. Снимают его только после того, как кошка начнет проявлять интерес к еде.
Задача владельца – предпринять все меры, чтобы не допустить развития холангита у кошек. Зная, что основной причиной развития патологического процесса являются паразитарные организмы и бактерии, необходимо следить за качеством питания кошки, особенно если она находиться на натуральной пище.
Предотвратить развитие заболевания позволяют своевременные противопаразитарные обработки и профилактические посещения ветеринарного врача один раз в 3-6 месяцев.
Автор: Светлана Викторовна Шишканова, заведующая независимой ветеринарной
лаборатории «Поиск», г. Санкт-Петербург.
Лейкограмма (leucogramma; лейко- + греч. gramma – запись) или лейкоцитарная формула
– это процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчете их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Лейкограмма дает представление о балансе между выработкой лейкоцитов в костном мозге, их распределением в сосудистой системе и эмиграцией из кровеносных сосудов в ткани.
Существуют два метода подсчета лейкограммы: ручной (в окрашенном мазке крови под микроскопом) и автоматический (при помощи гематологического анализатора). В ветеринарии ручной метод подсчета считается наиболее точным, по сравнению с автоматическим методом. Ручной метод позволяет не только дифференцировать различные виды лейкоцитов, но и определить изменение морфологии клеток, появление нейтрофильной токсичности, наличие атипичных клеток, клеточных агрегатов, кровепаразитов. Врач-лаборант при исследовании окрашенного мазка крови должен помнить о неравномерном распределении лейкоцитов в мазке: лимфоциты принимают центральное расположение, нейтрофилы – краевое, в связи с чем при подсчете лейкограммы необходимо захватывать и центральную, и краевую зоны мазка.
Идеальным вариантом определения различных видов лейкоцитов считается подсчет 200 клеток в окрашенном мазке крови, но в практике наибольшее распространение получил подсчет 100 лейкоцитов. В случае выраженной лейкопении (общее количество лейкоцитов <1,5х10⁹/л) подсчет лейкограммы становится невозможным. При общем количестве лейкоцитов от 1,5 до 3,0х10⁹/л разрешается подсчет 50 клеток, после чего каждый вид лейкоцитов умножается на 2. Подсчет общего количества лейкоцитов без лейкограммы не имеет смысла, также как и подсчет лейкограммы без определения общего количества лейкоцитов!
Лейкограмма используется для:
– Наблюдения за состоянием здоровья пациента;
– Постановки дифференциального диагноза;
– Оценки реакции пациента на лечение;
– Предположительного прогноза.
Изменения в лейкограмме могут быть не патогномоничными для данного заболевания, тем не менее они часто выявляют и характеризуют многие патологические процессы. Лейкограмма не может служить достаточным подтверждением сепсиса, однако характерные изменения в ней говорят о наличии воспалительного заболевания и оценивают его тяжесть.
Лейкограмма подсчитывается как в процентном соотношении, так и в абсолютных числах (10⁹/л). Многие ветеринарные лаборатории пренебрегают этим важным моментом и производят только процентный подсчет клеток. Впрочем, многие ветеринарные врачи также не понимают необходимости подсчета лейкограммы в абсолютных числах. Все это в результате может привести к ошибочной интерпретации лейкограммы, неправильной постановке диагноза и потенциально нанести вред здоровью животного (табл. 1).
При интерпретации лейкограммы немецкой овчарки мы видим выраженный лейкоцитоз и относительную лимфопению, у йоркширского терьера же, наоборот, умеренную лейкопению и относительный лимфоцитоз. Однако если мы сравним абсолютные значения лимфоцитов обеих собак, они будут одинаковыми и соответствуют варианту нормы.
Процентное соотношение лейкоцитов нужно лишь для подсчета абсолютных чисел. Лейкограмма только с процентным соотношением лейкоцитов может ввести в заблуждение ветеринарного врача. Абсолютное значение рассчитывается умножением процентного соотношения клеток данного вида на общее количество лейкоцитов у животного и делением на 100. Примерно ориентироваться на процентное соотношение клеток можно только при уровне лейкоцитов у животного в пределах референтного интервала.
При интерпретации лейкограммы ветеринарный врач должен задать себе следующие вопросы:
– Есть ли здесь воспаление?
– Есть ли воздействие глюкокортикоидов (стресс)?
– Есть ли влияние адреналина (возбуждение, волнение)?
– Есть ли некротические поражения тканей?
– Если есть воспаление, то можно ли его классифицировать?
– Есть ли системная токсемия.
Лейкоцитоз и нейтрофилия
В большинстве случаев понятия лейкоцитоз и нейтрофилия являются синонимами. Они характерны для воспалительного процесса. Продолжительность и тяжесть воспалительного процесса, а также ответ костного мозга на инфекцию будут определять степень нейтрофилии и возможность появления в крови незрелых форм (палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов) – сдвиг влево.О сдвиге влево говорят при превышении количества палочкоядерных нейтрофилов более 1,0х10⁹/л, что характерно для острых воспалительных процессов. Менее выраженный сдвиг влево (0,3–1,0х10⁹/л) характерен для хронических и гранулематозных процессов.
Различают регенеративный и дегенеративный сдвиг ядра влево. При регенеративном сдвиге в крови преобладают зрелые нейтрофилы, он оценивается как адекватный ответ костного мозга на поражающее воздействие. При дегенеративном сдвиге ядра влево число незрелых нейтрофилов больше, чем зрелых, а общее число лейкоцитов находится в пределах нормы или снижено.
Дегенеративный сдвиг указывает на острый воспалительный процесс, который превышает способность костного мозга обеспечить потребность в зрелых нейтрофилах. В начале воспалительного процесса возникает нейтрофильный лейкоцитоз и выраженный сдвиг ядра влево. По мере истощения существовавших в депо созревания и хранения костного мозга сегментоядерных нейтрофилов происходит выделение палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов. Спустя некоторое время миелоидная гиперплазия в костном мозге увеличит выработку нейтрофилов. Увеличится выход в кровь зрелых клеток и уменьшится тяжесть левого сдвига. При стабилизации тканевого воспаления на устойчивом низком уровне костный мозг должен достичь достаточной скорости выработки нейтрофилов, чтобы большая их часть могла созревать до выделения в циркулирующее русло. Таким образом, при хроническом воспалительном процессе не наблюдается лейкоцитоз, а сдвиг влево незначительный или отсутствует. Хроническое воспаление общим анализом крови выявить сложно.
Если потребность в нейтрофилах очень сильная, в костном мозге может наблюдаться гиперплазия гранулоцитарного ростка, не находя отражения в виде нейтрофилии в периферической крови. Например, при пиометре у собак может встречаться нормальное или слега повышенное количество лейкоцитов и умеренный (до сильного) сдвиг лейкоцитарной формулы влево. После операции у таких животных может возникнуть рикошетная нейтрофилия, отражающая степень нейтрофилии гранулоцитарного ростка. Как правило, требуется около недели, чтобы профиль крови у таких собак вернулся к норме.
Стойкая нейтрофилия должна исследоваться на наличие очага хронического воспаления, абсцесса, некроза и опухоли. В таких случаях рекомендуется тщательно исследовать суставы (полиартриты), ЦНС (менингиты), сердечно-сосудистую систему (эндокардит) и желудочно-кишечный тракт (язвенные поражения).
Дифференциальная диагностика нейтрофильного лейкоцитоза включает:
– Воспаление;
– Воздействие кортикостероидов (стресс, терапия глюкокортикоидами, синдром Кушинга);
– Воздействие адреналина (возбуждение, страх, физическая нагрузка);
– Лейкозы.
Основные причины нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом ядра влево:
– Бактериальные инфекции (сепсис);
– Протозойные, грибковые и вирусные инфекции (например, инфекционный перитонит кошек);
– Несептические (некротические) процессы (например, панкреатит, тромбоэмболия);
– Химические воздействия;
– Гемобластозы (ОМЛ, ХМЛ, миелопролиферативные заболевания костного мозга);
– Опухоли различного происхождения (в результате выработки цитокинов);
– Аномалия Пельгер-Хьюита;– иммуноопосредованные заболевания (например, системная красная волчанка и иммунная гемолитическая анемия);
– Токсины: эндотоксины (например, при хронической почечной недостаточности) и экзотоксины (например, укусы змей).
Отсутствие изменений в лейкограмме не исключает воспалительных процессов.
Слабое и хроническое воспаление (например,при цистите) не вызывает изменения уровня лейкоцитов и лейкограммы. В связи с чем, в некоторых случаях необходимо проводить исследование белков острой фазы воспаления (например, определение С– реактивного белка у собак и антитромбина III у кошек или определять протеинограмму). Рис. 5
Прогноз
К плохому или осторожному прогнозу относят:
– Лейкоцитоз более 60х10⁹/л у собак и более 30х10⁹/л у кошек;
– Дегенеративный сдвиг влево;
– Лейкемоидную реакцию;
– Токсические изменения в нейтрофилах.
Подобные изменения в лейкограмме часто сопровождают грамотрицательный сепсис и указывают на тяжелый характер воспаления. У таких животных рекомендуется проводить анализ крови ежедневно.Гиперсегментация ядер (сдвиг вправо) Наличие в нейтрофилах ядер с пятью и более долями – это естественный процесс старения клетки. Гиперсегментация характерна для длительного пребывания нейтрофилов в кровеносном русле. Может встречаться у пожилых животных.
Основные причины появления:
– Хронические воспалительные процессы;
– Гиперадренокортицизм или глюкокортикоидная терапия;
– Миелопролиферативные заболевания;
– Дефект абсорбции кобаламина у собак;
– Дефицит фолиевой кислоты у кошек.
Гиперсегментация ядер нейтрофилов может появляться in vitro, при позднем приготовлении мазков крови (рис. 6).
Нейтропения – явление достаточно редкое.
Причины нейтропении:
– Сниженный выход нейтрофилов из костного мозга (дисгранулопоэз);
– Усиленная миграция нейтрофилов в ткани (нейтропения потребления);
– Переход нейтрофилов из циркулирующего в маргинальный пул.
Нейтропения сопровождает:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV);
– Идиосинкразии на лекарственные препараты (цефалоспорины, триметоприм, фенилбутазон);
– Влияние эндогенного и экзогенного эстрогена;
– Химиотерапию;
– Вирусные инфекции (парвовирус);
– Кровепаразитарные инфекции – эрлихиоз (Ehrlichia canis);
– Наследственные расстройства (циклический гемопоэз у серых колли и синдром Чедиака-Хигаси у кошек);
– Миелофтиз (множественная миелома, лимфолейкоз, миелодиспластический синдром);
– Первичную иммуноопосредованную нейтропению (системная красная волчанка).
При шоке происходит перемещение нейтрофилов из циркулирующего в краевой (маргинальный) пул – псевдонейтропения.
Для бельгийских овчарок-тервюрен характерна физиологическая лейкопения/нейтропения/лимфопения.При наличии стойкой необратимой нейтропении рекомендуется исследование пунктата костного мозга.
Дисгранулопоэз
Дисгранулопоэз характеризуется уменьшением числа клеток-предшественников в костном мозге или нарушением процесса созревания клеток.
Причины:
– Гемобластозы;
– Вирус лейкоза кошек (FeLV);
– Вирус иммунодефицита кошек (FIV).
Нейтропения потребления
Нейтропения потребления встречается при тяжелых воспалительных процессах. Общее количество лейкоцитов при этом снижено, наблюдается дегенеративный сдвиг ядра влево. В очаге воспаления происходит гибель огромного числа нейтрофилов, наблюдается истощение резервов костного мозга. Прогноз в подобных клинических случаях неблагоприятный.
Лейкемоидные реакции
Лейкемоидными реакциями называют изменения крови, наблюдающиеся иногда при ряде заболеваний и характеризующиеся появлением в периферической крови большого количества молодых клеток, обычно встречающихся только в костном мозге.Картина периферической крови при лейкемоидных реакциях сходна с картиной крови при лейкозах: при реакциях миелоидного типа картина крови напоминает ХМЛ, при реакциях лимфатического типа – ХЛЛ.
Лейкемоидная реакция характеризуется выраженным лейкоцитозом (50–100х10⁹/л).
Отличия лейкемоидных реакций от лейкозов:
– При лейкемоидных реакциях в большинстве случаев удается найти этиологический фактор;
– Изменения крови при лейкемоидных реакциях, как правило, нестойкие, после устранения фактора, вызвавшего патологический процесс, профиль крови быстро возвращается к норме;
– Существенные различия обнаруживаются при исследовании пунктатов костного мозга.
Различают лейкемоидные реакции трех типов:
– Миелоидного (гранулоцитарного);
– Моноцитарного;
– Лимфоцитарного.
У человека описываются также лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Чаще всего у животных встречаются лейкемоидные реакции миелоидного типа. Для них характерно наличие большого количества незрелых нейтрофилов (выраженный сдвиг ядра влево), возможно появление единичных бластных клеток. Нейтрофилы часто дегенеративно изменены (наблюдается выраженная нейтрофильная токсичность).
Могут встречаться при:
– Пиометре;
– Перитоните;
– Пневмонии;
– Пиотораксе;
– Пиелонефрите;
– Абсцессах;
– Иммунной гемолитической анемии;
– Функциональных нарушениях нейтрофилов (например, недостаточность протеиновой адгезии в лейкоцитах у ирландских сеттеров);
– Кровепаразитарных заболеваниях (например, пироплазмозе собак).
Лейкемоидные реакции лимфоцитарного типа характеризуются наличием большого количества лимфоцитов, также возможно появление пролимфоцитов и лимфобластов. Могут сопровождать пироплазмоз собак и гемобартонеллез. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа характеризуются преобладанием моноцитов в лейкограмме, сами моноциты могут быть морфологически изменены, встречаются единичные монобласты. У собак подобный тип реакций описан при гемобартонеллезе.
Случай лейкемоидной реакции:
- Кровь собаки. Китайская хохлатая, сука, 5 лет. Преобладает выраженный сдвиг ядра влево, нейтрофильная токсичность: тельца Деле (рис. 2,3).
- Общеклинический анализ крови этой собаки. Диагноз: пиометра. Выраженный лейкоцитоз, дегенеративный сдвиг ядра влево, нейтрофильная токсичность (рис. 4).
При возникновении лейкемоидной реакции у животного необходимо повторять общий анализ крови не реже одного раза в неделю до нормализации лейкограммы.
Рубрика:
Лабораторные исследования