Нейтрофильное воспаление у кота
Воспаление – один из наиболее частых типов патологических процессов в организме человека и животных. Не стоит воспринимать его как что-то вредное: эта реакция способствует выздоровлению питомца. И особенно важным бывает нейтрофильное воспаление у кошек.
Что такое нейтрофилы и их функции в организме
Нейтрофилы – это разновидность лейкоцитов, т.е. клеток крови, выполняющих защитную функцию. Нейтрофилы отличаются скромными размерами – не более 9–12 мкм. Их рост и созревание происходит в красном костном мозге, где большая часть нейтрофилов пребывает до появления в кровяном русле маркеров воспаления. Только после этого они выходят в общий кровоток, направляясь к формирующемуся очагу воспаления.
Функция нейтрофилов – защита организма от попавших в него патогенных частиц. Но это в общем. Основной целью этой разновидности лейкоцитов являются патогенные и условно патогенные микробы и грибки. На вирусные инвазии нейтрофилы практически не реагируют (при вирусных патологиях их количество практически не увеличивается), в защите организма от гельминтов они вообще никак не участвуют. Оба этих факта обуславливают ценность общего анализа крови: если нейтрофилов много, то речь почти наверняка идет о бактериальном (что вероятнее всего) или грибковом заболевании.
Защитный механизм в их случае основан на способности нейтрофилов к фагоцитозу (т.е. поглощению и «перевариванию» патогена). Так как клетки эти маленькие, захватить большие частицы они не могут. В то же время способность к фагоцитозу именно у нейтрофилов не настолько совершенна, чтобы они могли перехватывать и уничтожать вирусы.
Может сложиться впечатление, что роль нейтрофилов в организме кошек (и прочих млекопитающих, включая человека) не столь велика. Но мнение это в корне ошибочно. У них есть несколько очень важных особенностей:
- Являются массовыми «ударными единицами» иммунной системы. Обычно в крови их концентрация невысока, но при наличии воспаления сотни тысяч новых лейкоцитов выводятся из костного мозга в кратчайшие сроки.
- Нейтрофилы способны очень быстро пробираться непосредственно к очагу воспаления, вне зависимости от места локализации последнего.
- Могут проникать почти в любые органы и ткани, за счет своих скромных размеров проходя через межклеточные пространства.
- На них «завязаны» важнейшие механизмы иммунного ответа.
Все эти нюансы лишь подчеркивают, насколько на самом деле важны нейтрофилы.
Особенности нейтрофильной фазы воспалительных процессов
Главной отличительной чертой воспалительной реакции нейтрофильного происхождения является… образование гноя. Дело в том, что цитоплазма этих лейкоцитов содержит огромное количество сложных и агрессивных ферментных комплексов.
Когда нейтрофил «съедает» бактерию или спору грибка, то он обычно погибает. Когда это происходит, его клеточная стенка лопается и наружу выходит едкий «коктейль», растворяющий окружающие ткани вместе с возбудителями инфекции. Получающаяся в ходе этого процесса масса и является гноем. Именно по этой причине сам гной – сильный биологический растворитель, насыщенный ферментными комплексами.
Отдельно следует остановиться на миграции нейтрофилов. После выхода в общий кровоток они, ориентируясь на химические маркеры (хемокины), оставленные эпителиальными тканями и эндотелием (как правило), подбираются как можно ближе к очагу воспаления. Затем они проходят через стенку сосуда, после чего, совершая амебообразные движения, ползут к очагу скопления инородного материала (бактерий или грибковых спор).
Подойдя непосредственно к первичному очагу заражения, именно нейтрофилы образуют вокруг него лейкоцитарный вал, который на макроуровне виден как «красная линия воспаления». Это очень важно, так как это «заграждение» не дает воспалительному процессу бесконтрольно захватывать новые ткани.
Делая это, они попутно выбрасывают новые хемокины, позволяющие привлечь к месту реакции «подкрепление» в лице иных защитных клеток крови. Этот процесс занимает приблизительно два часа, а через 12 часов в очаге воспаления уже достигается пиковая концентрация нейтрофилов.
Определение, терминология
Холангит кошек — воспаление, сосредоточенное в билиарном дереве (желчных протоков), распространенная форма заболеваний печени, и видимо, вторая по частоте встречаемости после липидоза. Новая упрощенная схема классификации, предложенная WSAVA исследовательской группой по стандартизации заболеваний и патологий печени, предполагает 3 различных формы холангита у кошек:
- Нейтрофильный (Бактериальный) Холангит
- Лимфоцитарный Холангит
- Хронический Холангит
Новая предложенная схема классификации также предпочитает термин «холангит» «холангиогепатиту», так как воспалительные поражения паренхимы не всегда присутствуют, и если они есть, это осложнение первичного холангита.
Нейтрофильный (Бактериальный) Холангит
Нейтрофильный (бактериальный) холангит характеризуется инфильтрацией большого числа нейтрофилов в области ворот печени и желчных протоков, и, как правило, связан с восходящей бактериальной инфекцией, хотя иногда причиной являются простейшие. К возбудителям холангита кошек относятся E. coli, бактероиды, актиномицеты, клостридии и альфа-гемолитический стрепотококк. Сгущение желчи, которое может вызвать частичную или полную обструкцию общего желчного протока, желчного пузыря, или внутрипеченочных желчных протоков, часто сопровождает холангит у кошек и требует лечения для устранения самого холангита.
Нейтрофильные холангиты кошек можно разделить на 2 категории:
- острые
- хронические
Их гистологическое различие основано на наличии большого количества плазмоцитов, лимфоцитов, а иногда и макрофагов в хронической стадии.
Лимфоцитарный холангит кошек
Лимфоцитарный холангит у домашних кошек может быть как поздней стадией нейтрофильного холангита, так и самостоятельным заболеванием. Лимфоцитарный холангит кошек характеризуется умеренной или выраженной инфильтрацией области ворот печени малыми лимфоцитами ± гиперплазией желчных ходов, портальным или перипротоковым фиброзом. Заболевания кошек, часто ассоциированные с лимфоцитарным холангитом, включают в себя воспалительное заболевание кишечника и панкреатит. Воспалительное заболевание кишечника может привести к ретроградному заносу бактерий в общий желчный проток, что приводит к панкреатиту и холангиту. Важно, что несмотря на выраженное воспаление в тонком кишечнике, не всегда у кошек с холангитом будет наблюдаться диарея.
Хронический холангит у кошек
Хронический холангит, связанный с инвазией печеночных сосальщиков (Amphimerus pseudofelineus, Platynosomum concinnum, etc.) представляет собой 3 форму холангита. Хронический холангит у кошек, вторичный к инфестации сосальщиками характеризуется выраженной эктазией желчных протоков, от умеренной до тяжелой гиперплазией эпителия протоков, тяжелым концентрическим перипротоковым фиброзом, и иногда можно обнаружить взрослых особей сосальщиков и / или яйца в просвете желчного протока.
Клинические признаки холангита у кошек
Клинические признаки холангита у кошек, связанные с воспалительным заболеванием печени, вариабельны и неспецифичны, и иногда такие же, как и при липидозе печени. Чаще встречается частичная или полная анорексия, и иногда это единственный симптом. Другие, реже встречаемые симптомы, включают в себя потерю веса, вялость, рвоту, диарею и лихорадку. Кошки, у которых встречается острый холангит моложе (средний возраст 3 года), чем кошки с хроническим холангитом (средний возраст 9 лет), или липидозом печени (средний возраст 6,2 года). Самцы более подвержены острому нейтрофильному холангиту. Кошки с острым холангитом болеют тяжелее, чем кошки с другими заболеваниями печени.
Диагностика холангита у кошек
По лабораторным данным будет умеренное или выраженное повышение билирубина сыворотки, щелочной фосфатазы и АЛТ.
У большинства кошек с острым или хроническим холангитом нет выявляемых нарушений эхогенности печеночной паренхимы. И наоборот, у кошек с липидозом печени будет видна диффузно гиперэхогенная паренхима. Патологии желчных протоков могут быть видны при холангитах. Эти патологии включают растяжение желчного пузыря и/или общего желчного протока, холелитиаз, холецистит и застой желчи. Общий желчный проток обычно выглядит, как анэхогенная, трубчатая, извитая структура, диаметром от 2 до 4 мм с эхогенной стенкой. Растяжение желчного пузыря и общего желчного протока (т.е., больше, чем 5 мм в диаметре) возникает, как результат холецистита или обструкции протока. Стенка желчного пузыря может стать утолщенной из-за воспаления или отека. Для окончательной диагностики требуется взятие биопсии печени для гистологического исследования, конечно, после проведения коагуляционных тестов. Следует делать посев желчи и/или паренхимы печени, если есть такая возможность.
Терапия холангита у кошек
Специфическое лечение кошек с холангитом исходит из результатов биопсии печени. Нейтрофильные холангиты у кошек лечат антибиотиками. Антибиотики выбора должны экскретироваться в желчь в активной форме, и должны быть активны против аэробных и анаэробных кишечных бактерий группы кишечной палочки. Тетрациклин, ампициллин, амоксициллин, эритромицин, хлорамфеникол и метронидазол экскретируются в активной форме; однако, некоторые из них имеют серьезные побочные эффекты. Эритромицин не активен в отношении грамотрицательных бактерий, тетрациклин гепатотоксичен, а хлорамфеникол может вызвать анорексию. В итоге, чаще всего для лечения применяют ампициллин или ампициллин с клавулановой кислотой. Эти препараты можно сочетать с приемом энрофлоксацина для расширения спектра действия. Рекомендуется лечение в течение 2х и более месяцев. Кошек с лимфоцитарным холангитом обычно лечат с помощью иммуномодулирующей терапии, включающей комбинацию преднизолона и хлорамбуцила.
Желчегонные препараты, такие как урсодезоксихолиевая кислота (Актигалл, урсофальк) рекомендуются при любых воспалительных заболеваниях печени кошек. Она имеет противовоспалительные, иммуномодулирующие и антифибротические свойства, а так же повышает текучесть и секрецию желчи. Урсодезоксихолиевую кислоту можно давать кошкам в дозе 10-15 мг/кг каждые 24 перорально. Денамарин (аденозилметионин, типа нашего гептрала) может использоваться в качестве антиоксиданта для уменьшения повреждения гепатоцитов. Если развивается геморрагический диатез, показаны инъекции витамина К1 (5мг / кошку каждые 1-2 дня подкожно). Нутритивная поддержка имеет огромное значение для кошки с холангитом, и часто приходится прибегать к установке эзофагостомы.
Хирургическое вмешательство рекомендовано при обнаружении холелитов или при обструкции общего желчного протока. Если обнаружена полная внепеченочная обструкция желчного протока, проводят хирургическую декомпрессию и накладывают желчно-кишечный анастомоз (т.е., холецистодуоденостомия или холецистойеюностомия).
Прогноз
Прогноз для кошек с нейтрофильным холангитом хуже, чем для кошек с лимфоцитарным. Кошки с лимфоцитарным холангитом могут выживать от нескольких месяцев до нескольких лет.
^Наверх
Полезно знать- Гистопатологические изменения гепатобилиарных болезней мелких животных
- Клинические характеристики гепатоцеллюлярной карциномы
- Clostridium perfringens и Clostridium difficile у собак и кошек
- Giardia duodenalis и Cryptosporidium spp. человека от домашних собак
- Инфицирование Platynosomum fastosum у уличных кошек
- Комплекс холангита / хонлангиогепатита кошек на фоне инвазии Platynosomum fastosumу
- Гистопатологические особенности, иммунофенотипирование, клонирование и эубактериальная флуоресценция in situ гибридизации у кошек с лимфоцитарным холангитом / холангиогепатитом
- Дифференцирование доброкачественных и злокачественных причин лимфоцитоза в костном мозге
- Прогностические маркеры липидоза печени у кошек: ретроспективное исследование кошек
- Панкреатит и сахарный диабет кошек
Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией собственной пластинки (lamina propria) популяцией различных клеток включающих лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы и макрофаги.
Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) считается наиболее распространенным типом хронической энтеропатии, возникающей у кошек и собак и характеризующейся:
— Хроническими (более 3 недель) устойчивыми или повторяющимися клиническими
симптомами.
— Гистопатологическим подтверждением воспаления слизистой.
— Невозможностью обнаружить другие причины воспаления ЖКТ.
— Отсутствием положительного ответа на дието- и антибиотикотерапию и лечение антигельминтиками.
— Положительным клиническим ответом на лечение противовоспалительными и иммуносупрессивными препаратами.
Воспалительное заболевание кишечника является синдромом, поэтому термин ВЗК обычно описывает случаи, которые считаются идиопатическими (т.е. возможные причины воспаления кишечника были исключены). Клинические симптомы заболевания сильно варьируют в зависимости от области и тяжести воспаления, а также наличия сопутствующего заболевания (к примеру, лимфангиоэктазии, панкреатита, заболевания печени и др.). Основными симптомами этого заболевания у собак и кошек считаются: рвота; диарея, потеря веса; изменение аппетита (от анорексии до полифагии).
ВЗК чаще регистрируют у взрослых животных.
Симптомы данного заболевания проявляются постепенно и обычно имеют хронический, устойчивый или периодический/повторный характер. Диарея является самым распространенным признаком заболевания, но при этом рвота (зачастую как результат воспаления кишечника, а не желудка) также часто наблюдается, особенно у кошек. В некоторых случаях у животных присутствует небольшая потеря веса или изменение аппетита. В острых случаях наблюдается явная плохая усваиваемость пищи, а у собак, в некоторых случаях, диагностируется острая энтеропатия с потерей белка, однако она редко встречается среди кошек.
ПАТОГЕНЕЗ
В целом ВЗК классифицируется согласно главному типу инфильтрирующего воспаления клеток, как лимфоплазмоцитарный ВЗК. Другие случаи характеризуются как эозинофильный, грануломатозный или, в некоторых случаях, нейтрофильный тип ВЗК. Этиопатогенез идиопатического ВЗК неизвестен, поэтому диагноз определяется при исключении других вероятных причин воспаления ЖКТ. Хотя различная гистологическая форма заболевания отражает разную основополагающую этиологию, но при этом она до конца остается неясной.
Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.
Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.
Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.
Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.
Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.
Исследования человека и животных выявили, что ВЗК является комплексным заболеванием, характеризующимся нарушенной иммунологической реакцией, возможно вызванной пищевыми и/или микробиологическими антигенами Пациент с ВЗК имеет нарушенную микрофлору кишечника, имеющиеся бактерии в большинстве случаев вовлечены в патогенез заболевания. Другие факторы могут включать неадекватный иммунный ответ и нарушение барьерной функции кишечника. Причины лежащие в основе патогенеза заболевания комплексны и различны, и это ведет к развитию гетерогенного заболевания.
В данном случае определенную роль играет генетический фактор, при этом предрасположенность породы к заболеванию уже установлена (породы шарпей, немецкая овчарка, гладкошерстный, пшеничный терьер, басенджи). В некоторых случаях ВЗК имеет острую форму с наличием лимфангиоэктазии и энтеропатии с потерей белка.
ДИАГНОЗ
Предположительный диагноз ставится на основании наличия характерных симптомов болезни в течение нескольких недель.
По клиническому анализу изменения не специфичны (возможна нейтрофилия, эозинофилия, анемия).
ПО биохимическому анализу крови: патогномоничные изменения отсутствуют, вероятна гипоальбуминемия, повышение АЛТ, АСТ, гиперглобулинемия.
Зачастую УЗИ стенок кишечника демонстрирует утолщение стенки, потерю ее структуры и/или расширение одного или больше слоев.
Точный диагноз ВЗК основан на исключении других заболеваний ЖКТ и обнаружении воспалительных изменений в биопсии.
Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.
Дифференциальные диагнозы:
Лямблиоз
Цистоизоспороз
Трихомоноз ( у кошек)
Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
Лимфома
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
ИПК (вовлечение ЖКТ).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение идиопатической формы ВЗК обычно включает диетотерапию, назначение антибактериальных и иммуносупрессивных препаратов.
Изменение питания. Обычно является первым шагом в терапии при ВЗК. Важно исключить пищевую непереносимость. Четкое соблюдение назначенной диетотерапии (элиминационная диета) должно продолжаться как минимум 4-6 недель или доль¬ше, если нет явных улучшений состояния пациента.
Исключение эндопаразитов:
Назначение антигельминтных препаратов.
Антибактериальная терапия.
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энрофлоксацин.
Иммуносупрессивные препараты. Если нет адекватного ответа на пробную диетотерапию и антибиотикотерапию, показана иммуносупрессивная терапия, и она требуется в большинстве случаев. Чаще всего используются глюкокортикоиды.
Первым препаратом, на который падает выбор в данном случае, является пред- низолон (начальная доза обычно 1-2 мг/кг (собаки); 2-3 мг/кг (кошки) ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
Важной целью, к которой необходимо стремиться, — это снижение дозировки до применения преднизолона через день, чтобы снизить риск развития системных побочных эффектов. Лечение необходимо проводить в течение 3-4 месяцев, перед тем как полностью снизить дозировку препарата.
В устойчивых к терапии случаях возможно использование более сильных иммуносупрес¬соров или глюкокортикоидоподобных препаратов. Среди данного типа препаратов можно выделить азатиоприн (нельзя применять у кошек), хлорамбуцил или циклоспорин.