Обмен липидов при воспалении

Нарушение обмена липидов в легких при воспалении.

Результаты ряда исследований, проведенных у больных пневмонией, острым бронхитом, свидетельствуют об изменениях в фосфолипидах ЛС. Снижение поверхностно-активных свойств зависело от понижения коэффициента, выражающего соотношения концентрации фосфатидилхолина к сумме концентраций лизофосфатидилхолина и сфингомиэлина. Такие изменения встречались при затянувшемся течении острой пневмонии. Были выявлены коррелятивные связи между показателями внешнего дыхания и поверхностно-активными свойствами экспиратов (КВВВ), а также снижением функции ЛС, наиболее выраженные при крупозной и долевой пневмониях.

Воспалительный процесс в паренхиме легких отражается на обмене липидов в легких. Благодаря наличию зависимости между обменными реакциями в легком и печени выдвигается положение о том, что при острых и хронических поражениях легких наблюдается развитие гепато-пульмонального синдрома. При этом отмечается взаимозависимость процессов поступления субстратов в печень, нарушения синтеза апопротеинов, холестерина и фосфолипидов, приводящие к субстратной недостаточности. Вследствие этого для синтеза ЛС могут использоваться фосфолипиды, липопротеиды высокой плотности и жирные кислоты, входящие в состав хиломикронов. В связи с указанным М.Я. Малахова (1990) рекомендует для лечения больных с острой и хронической патологией бронхов и легких вводить субстраты, улучшающие обмен липидов в печени и легких (эссенциале, холин и др.). Это является наиболее важным после проведения детоксикационной терапии.

Коллоидные свойства бронхиального содержимого обусловлены, прежде всего, биохимическим составом его компонентов. В основном это гликопротеиды с высокой молекулярной массой. Наличие в их молекуле множества дисульфидных связей определяет способность проявления антиоксидантных свойств бронхиального секрета. В то же время, эффективность работы мукоцилиарного аппарата в известной степени зависит от толщины слизистой оболочки, величины конгломератов и их вязкостных характеристик. Слаженность функции слизеобразования и транспорта слизи определяет эффект элиминации агентов, повреждающих эпителий (микробные клетки, вирусы, компоненты смога и др.).

В исследованиях О.А. Страшининой (1983) были установлены оптимальные величины вязкости, при которых мукоцилиарный транспорт у больных НЗЛ наиболее эффективен. Это вязкость мокроты в пределах 50-150 сР. В дополнение к этому для хорошего очищения предпочтительно содержание в мокроте сиаловых кислот в границах 127±40 усл.ед. и содержание общего белка — 9,7±1,6 г/л. Хорошему клиренсу способствуют нормальные или повышенные концентрации JgA и рН в диапазоне 7,0-7,3].

воспаление в легких

Функциональная активность реснитчатых клеток чувствительна к воздействию гуморальных факторов, в частности — к хемоаттрактантам. Не вызывает сомнения, что регуляция мукоцилиарного транспорта является сложным процессом, в котором не последнее место занимают влияние биологически активных соединений и состояние функциональной активности нейроэндокринных клеток (АПУД-система).

Главным толчком к развитию воспалительной реакции в бронхах, по мнению Д.Н. Маянского (1991 г.), является повреждение посткапиллярных венул, прямое или опосредованное через полиморфноядерные лейкоциты (ПМЛ) крови. В этом участвуют все звенья гуморальной защиты (БАВ, комплемент, система свертывания крови, калликреин-кининовая система). Повышение проницаемости капилляров и клеток эпителиального покрова бронхов ведет к проникновению активированных ПМЛ на эпителиальную поверхность бронхов. С активацией ПМЛ связан и выброс медиаторов воспаления (гидролазы лизосом, активные формы кислорода, продукты окисления арахидоновой кислоты — простагландины и лейкотриены). Через интерлейкин-I (продукт активированных фагоцитов) происходит активация лимфоцитов. В свою очередь, отмечается особая чувствительность фагоцитов к лимфокинам.

Здесь уместно обратить внимание на систему перекисного окисления липидов и антиоксиданты (ПОЛ-АО). Подвижность этой системы зависит, прежде всего, от того, что в ответ на внедрение чужеродных агентов, их повреждающего действия, активированные фагоциты выделяют продукты свободнорадикального окисления (супероксидный анион — 02, гидроксильный анион и перекись водорода). Продукты перекисного окисления участвуют в самообновлении и самоперестройке мембранных структур, в регуляции ионного транспорта и всегда зависят от активности мембранно-связанных ферментов. Все эти процессы протекают в организме постоянно, вне связи с развитием патологии. Причем, активация процессов свободнорадикального окисления наблюдается и в зависимости от сезонов года, причем наибольший уровень ПОЛ отмечается в осенне-зимнем периоде.

Учитывая то, что высвобождение свободных радикалов присуще многим типам клеток и может, в известной мере, зависеть от транспорта и метаболизма поступающего с дыханием кислорода, анализ состояния этой системы при патологии легких имеет первостепенное значение.

Продукты перекисного окисления липидов появляются в больших количествах в эритроцитах, при этом значительно возрастает их осмотический гемолиз. Наиболее уязвимыми в отношении воздействия продуктов ПОЛ являются дети и лица пожилого возраста.

Течение пневмонии, по данным Е.В. Гембицкого и соавт. (1996 г.), можно прогнозировать, используя результаты исследования системы ПОЛ-АО. Проводя скрининговые исследования у лиц молодого возраста, авторы выделили три варианта изменений в системе ПОЛ-АО: I -отсутствие дисбаланса, II — высокие значения показателей ПОЛ при нормальных величинах АО и III — высокие показатели ПОЛ и сниженная антиоксидантная защита. Выяснилось, что воспалительные процессы (острая пневмония и острый бронхит) спустя год после скрининга возникали только при II и III вариантах.

— Также рекомендуем «Антиоксидантная защита при воспалении в легких.»

Оглавление темы «Патогенез воспаления в легких.»:

1. Брадикинин. Роль брадикинина в легких.

2. Воспаление легких и биологически активные вещества.

3. Воспаление с поражением соединительной ткани в легких.

4. Нарушение обмена липидов в легких при воспалении.

5. Антиоксидантная защита при воспалении в легких.

6. Современные представления об иммунопатогенезе воспаления в легких.

7. Роль цитокинов при воспалении в легких.

8. Роль лимфоцитов при воспалении в легких.

9. Механизм работы лимфоцитов при воспалении в легких.

10. Естественные киллеры при воспалении в легких.

Источник

Оглавление темы «Изменения клеток при воспалении.»:

1. Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении.

2. Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении.

3. Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении.

4. Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении.

5. Метаболизм ионов и воды при воспалении. Нарушение обмена ионов и воды при воспалении.

6. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.

7. Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.

8. Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления. Изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.

9. Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.

10. Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин.

Обмен липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза.

Причины нарушения обмена липидов при воспалении

• Прямое повреждающее влияние флогогенного агента может привести к ферментативной и неферментативной деструкции мембранных фосфолипидов, ЛП, гликолипидов и других липидсодержащих соединений с высвобождением из них ВЖК, свободных липидов и образованием ке-токислот.

• Основной механизм липолиза в очаге воспаления — интенсификация гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами в результате повышенного высвобождения липаз и фосфолипаз из повреждённых клеток, а также из лейкоцитов, в большом количестве накапливающихся в очаге воспаления.

Помимо увеличения содержания липаз и фосфолипаз, в очаге воспаления отмечается значительное повышение их активности. Последнее связано с тем, что оптимум каталитической активности большинства липаз и фосфолипаз наблюдается в кислой среде. А в очаге воспаления, как известно, быстро развивается метаболический ацидоз.

• Активация деструкции липидов за счёт интенсификации реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов. В очаге воспаления усиление липопероксидных процессов связано со снижением активности антиоксидантных ферментов, увеличением содержания про-оксидантных агентов (катехоламинов, гистамина, серотонина, ионов железа, высвобождающихся при разрушении миоглобина, Нb, кининов и др.), а также повышением уровня субстратов перекисного окисления липидов, главным образом полиненасыщенных ВЖК: арахидоновой, линоленовой и др. Активация липопероксидации сопровождается образованием и накоплением избытка неметаболизируемых соединений (в частности, гидроперекисей липидов), дающих выраженный разрушающий эффект в отношении органических соединений.

Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении
Изменения метаболизма липидов в очаге воспаления.

Проявления нарушения обмена липидов при воспалении

• Активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза.

• Торможение реакций синтеза липидов.

• Активация перекисного окисления липидов и накопление перекисей и гидроперекисей липидов.

Последствия нарушения обмена липидов при воспалении

Последствия изменённого метаболизма липидов в очаге воспаления перечислены на рисунке) и подробнее рассмотрены в тексте.

Активация лизосомальных, а также мембраносвязанных липаз и фосфолипаз приводит к отщеплению от липидов ВЖК и их накоплению. Последние дают в очаге воспаления существенный разобщающий эффект и снижают эффективность тканевого дыхания в митохондриях.

• Детергентное (разрушающее) действие ВЖК на клеточные мембраны сопровождается образованием сквозных каналов в мембранах и нерегулируемым транспортом по ним ионов, молекул органических и неорганических соединений как в клетку, так и из неё, что завершается, как правило, гибелью клетки.

• Накопление избытка токсичных кетокислот (ацетоуксусной, бета-оксимасляной, бета-кетоглутаровой и др.) является результатом нарушения окисления ВЖК в очаге воспаления. Эти кетокислоты обусловливают дополнительную альтерацию в очаге воспаления.

• Повреждение вышеуказанными факторами не только клеток организма, но и самого флогогенного агента, если в его состав входят липиды.

• Использование ВЖК для синтеза фосфолипидов мембран и ресинтеза цитоплазматических липидов. ВЖК при этом остаётся одним из основных энергоёмких субстратов биологического окисления.

• В ходе метаболизма арахидоновой кислоты образуются Пг и лейкотриены, обладающие многими регуляторными эффектами.

— Читать далее «Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении.»

Источник

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Липиды это

Что такое липидный (жировой) обмен

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
защита эритроцитов от гемотропных ядов;
распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Читайте также: Связь между щитовидкой и липидным обменом

Жиры, содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп:

жирные кислоты, альдегиды, спирты;
моно-, ди- и триглицериды;
глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
воски;
сфинголипиды;
эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками. Такие сложные соединения названы липопротеидами. Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль. Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой, низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов. Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Читайте также: Сводная таблица видов липопротеинов в крови

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
метаболизм в крови и внутри клеток;
транспорт продуктов распада к выводящим органам;
выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности. Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности. Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Холестерин вырабатывает печень

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Читайте также: При каких заболеваниях печень вырабатывает много холестерина?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

расстройствах всасывания;
неадекватном выведении;
нарушении процессов транспортировки;
избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
нарушении промежуточного липидного обмена;
чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено. Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами, секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Читайте также: К какому врачу обратится за лечением, если повышен холестерин?

Но старания врачей будут напрасны, если человек не изменит образ жизни, который играет значительную роль в профилактике и лечении нарушений липидного обмена. Чтобы улучшить свое состояние он должен отказаться от курения и употребления спиртного (1 бокал сухого вина эпизодически – не в счет), заняться аэробными видами любительского спорта, контролировать рацион.

Связь обмена углеводов и жиров

Жировой обмен в организме не проходит изолированно. Особенно тесно взаимосвязан он с углеводным. Избыток поступивших с пищей простых углеводов (глюкозы), не утилизированных под контролем инсулина, используется в синтезе холестерина и триглицеридов. Холестерин – основной показатель, используемый при оценке риска развития атеросклероза: чем он выше, тем вероятнее атеросклеротическое поражение сосудов. Триглицериды – основное вещество жировых депо.

Влияние инсулина на липидный обмен объясняется следующим образом:

усиливает использование глюкозы в качестве источника энергии, и в жирах клетки уже не нуждаются;
способствует синтезу жирных кислот из глюкозы;
активирует ферменты, отщепляющие триглицериды от липопротеидов крови и загоняющие их в средину жировых клеток;
раздражает центр голода, повышая аппетит.

Учитывая особенности обмена углеводов, происходящего в жировой ткани, становятся понятны причины ожирения при употреблении большого количества сдобы, сладостей, переработанных каш и просто – сахара.

Читайте также: ТОП-9 эффективных диет при повышенном холестерине в крови

Причин нарушения липидного обмена достаточно много, а изменения его показателей обнаруживается не сразу. Поэтому желательно периодически обследоваться и контролировать уровень липидов крови. Ведь легче откорректировать начальные изменения, чем потом менять укоренившиеся.

Источник