Общая реакция организма на воспаление
Воспаление – защитная реакция организма на вредные воздействия, приспособительная местная реакция.
И.И. Мечников назвал воспаление фагоцитарной реакцией, так как при этом выделенные фагоциты переваривают патогенные микроорганизмы.
Благодаря воспалительной реакции происходит ограничение очага повреждения от всего организма. К нему устремляются лейкоциты крови, осуществляющие фагоцитоз. Одновременно с этим и благодаря особым клеткам, способным вырабатывать антитела, происходит повышение местного и общего иммунитета.
В клинической картине воспаления пять основных симптомов (признаков):
1. Жар.
2. Боль.
3. Покраснение.
4. Припухлость.
5. Нарушение функций.
Они характерны для остро протекающего воспаления наружно расположенных органов. Если воспаление возникло во внутренних органах, то могут быть и все эти признаки.
При воспалении обычно возникает и общая реакция организма: лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови, повышение СОЭ. При тяжелых формах воспаления развивается общая интоксикация (при дифтерии, пневмонии и др.).
Этиология воспаления (причины):
1. Физические (травма).
2. Химические (действие кислот, щелочей и др.).
3. Температурные (ожег, обморожение).
4. Биологические (микроорганизмы, паразиты, вирусы и др.).
Формы воспаления:
1. Банальные.
2. Физические.
3. Химические.
4. Температурные.
5. Специфические (вызванные возбудителями: СПИДа, туберкулеза и др.).
По течению:
1. Острые.
2. Подострые.
3. Хронические.
По степени выраженности:
1. Нормергические (ответная реакция соответствует силе и характеру раздражителя).
2. Гиперергические (ответная реакция организма сильнее раздражителя).
3. Гипоергические (воспалительный процесс выражен очень слабо).
Воспаление зависит от реактивности организма, то есть от пола, возраста, конституции, состояния физиологических систем: иммунной, нервной, эндокринной системы, наличия сопутствующих заболеваний.
Для воспаления характерным является наличие трех последовательных стадий развития:
1. Альтерация – повреждение тканей, являющееся пусковым моментом в развитии воспалительного процесса.
2. Экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами и форменными элементами.
3. Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия.
При всем многообразии воспалительных реакций эти три стадии могут быть выражены различно.
Альтерация. Вначале от соприкосновения с вредоносным агентом охватывается небольшой участок, а потом он переходит на значительную территорию, нарушая обмен веществ. Это альтеративное воспаление. Такая форма воспаления возникает при некоторых аллергических реакциях, при воздействии токсинов и т.д.
Экссудация. Наиболее часто встречается экссудативное воспаление. Оно характеризуется преобладанием экссудата, так как нарушается кровообращение. В очаге воспаления преобладают нарушения сосудов, что ведет к резкому повышению проницаемости стенок сосудов. Жидкая часть крови и лейкоциты выходят из сосудов в окружающую ткань. Они накапливаются в очаге воспаления, поэтому появляется припухлость. Если экссудат почти прозрачен, содержит до 8% белка, воспаление называется серозным (плеврит). Если в экссудате много белка фибриногена – фибринозным. Гнойный экссудат содержит много лейкоцитов. Геморрагический экссудат содержит эритроциты, так как значительно нарушается кровеносный сосуд (обычно при злокачественных опухолях). Гангренозное воспаление – процесс, при котором развиваются гнилостные бактерии. При этом наблюдается значительный распад тканей.
Профилеративное воспаление характеризуется размножением клеток и приводит разрастанию тканей, образованию узелков, утолщений. Это приводит к увеличению органа. Такое воспаление наблюдается при сифилисе, туберкулезе и т.д.
Исход воспаления может быть различным. Возможно полное выздоровление. При значительном дефекте ткани на месте воспаления может появиться рубец. Если воспаление развивается во внутренних органах, то могут образоваться спайки – тяжи, спаивающие органы. Хронически протекающее воспаление ведет к развитию склероза органа. Это может в той или иной степени ограничить функцию поврежденного органа.
Таким образом, являясь в своей основе защитно-приспособительной реакцией, воспаление может приобретать при определенных условиях вредное значение для организма, вызывая повреждение жизненно важных органов.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Для развития воспаления гноеродные
микробы должны проникнуть через
повреждённый эпителий кожи или слизистые
оболочки (входные ворота) во внутреннюю
среду организма. Неповреждённые кожа
и слизистые оболочки являются надёжным
барьером, через который микробы проникнуть
не могут. Нарушение эпидермиса кожи или
эпителия слизистых оболочек, способствующее
внедрению микробов, может быть результатом
механической травмы, воздействия
химических веществ, аллергических
факторов, бактериальных токсинов и
других травмирующих агентов. Размер
повреждения не имеет решающего значения:
микроорганизмы проникают во внутреннюю
среду при любом — большом или крайне
малом (микротравмы) нарушении целостности
покровов тела.
Через дефект эпителия микроорганизмы
попадают в межклеточные щели, лимфатические
сосуды и с током лимфы заносятся в
глубжележащие ткани (подкожную жировую
клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и
т.д.). Дальнейшее распространение и
развитие воспалительного процесса
определяются соотношением количества
и вирулентности проникших микробов с
иммунобиологическими силами организма.
Если количество микробных тел и их
вирулентность невелики, а иммунобиологические
силы организма значительны, воспалительный
процесс не развивается или, начавшись,
быстро прекращается.
Большое влияние на развитие воспаления
оказывают местные условия — состояние
тканей в зоне внедрения микрофлоры.
Микроорганизмы встречают значительное
сопротивление в областях тела с хорошо
развитой сетью кровеносных сосудов и
хорошим кровоснабжением и, наоборот,
легче развиваются в областях тела с
недостаточным кровообращением. Так, на
голове и лице, где имеется густая сеть
кровеносных сосудов, гнойные процессы
развиваются реже, чем в других областях
тела.
Местные иммунобиологические особенности
тканей также оказывают влияние на
частоту и тяжесть развития гнойных
процессов. Весьма значительно сопротивление
микробам тканей тех областей тела,
которые подвергаются частому воздействию
микробов и их токсинов. Например, в
области промежности гнойные воспаления
встречаются реже, чем в других областях,
а процессы регенерации проходят здесь
быстрее.
Для развития проникших в органы и ткани
микробов необходимо некоторое время
для их приспособления к новой биологической
среде. Попавшие в рану микроорганизмы
обычно начинают проявлять свою
жизнедеятельность и размножаться через
5-6 ч. На этом основана методика обработки
случайных ран в первые часы после
повреждения, цель которой — удалить
микрофлору и повреждённые ткани во
избежание развития гнойного процесса.
Моментами, благоприятствующими
развитию микробов, являются: а) наличие
в зоне травмы питательней среды для
микроорганизмов (кровоизлияние, мёртвые
клетки, ткани); б) одновременное
проникновение нескольких микробов
(полиинфекция), оказывающих синергическое
действие; в) проникновение микробов
повышенной вирулентности, например из
очага воспаления у другого больного
или очага в другом органе или тканях.
Обычно воспалительный процесс, вызванный
каким-либо одним видом микроба, протекает
легче, чем вызванный несколькими видами
микроорганизмов. Вторичное инфицирование
не только ухудшает течение воспалительного
процесса, но нередко повышает биологическую
активность первичной микробной флоры,
поэтому при обследовании и лечении
больных с гнойными заболеваниями
необходимо особенно пунктуально
соблюдать правила асептики.
Реакция организма. Внедрение микробов
сопровождается местными и общими
проявлениями. Проникновение микроорганизма
в ткани вызывает местную реакцию,
выражающуюся прежде всего в изменениях
кровообращения нервно-рефлекторной
природы: сначала развивается артериальная
гиперемия, затем венозный стаз с
образованием отёка, появлением болей,
местным повышением температуры,
нарушением функций и т.д. В воспалительном
экссудате накапливается большое
количество нейтрофильных лейкоцитов.
Полнота проявлений, степень выраженности
(яркость) местных симптомов и быстрота
их развития у больных различны, что
зависит от состояния реактивности
организма.
Различают гиперергическую, нормергическую,
гипергическую и анергическую формы
воспалительной реакции.
У одних больных гнойный процесс
развивается бурно, распространяясь на
окружающие ткани, в том числе сосуды, с
образованием тромбозов, обширных отёков,
вовлечением в процесс лимфатических
сосудов и узлов, развитием не только
обширной местной, но и тяжёлой общей
реакции. Такая гиперергическая реакция,
несмотря на своевременное и рациональное
лечение, нередко приводит к летальному
исходу.
У других больных процесс развивается
не столь быстро. Воспалительный процесс
захватывает меньшее количество тканей,
отёк бывает небольшим, общая реакция
не носит резко выраженного характера
— незначительное повышение температуры
тела, изменение состава крови и т.д.
Такая нормергическая реакция на
гнойную инфекцию и местный гнойный
процесс, вызвавший её, довольно легко
ликвидируется при своевременно начатом
и правильном лечении.
У некоторых больных местное гнойное
заболевание протекает при слабовыраженных
местной и общей реакциях. Воспаление в
этих случаях ограничивается только
локализацией процесса (карбункул,
абсцесс и др.), отёк окружающих тканей
почти отсутствует, лимфангиита,
лимфаденита, тромбоза не наблюдается,
температура тела повышается незначительно
и т.д. Такие процессы со слабовыраженной
местной и общей реакциями (гипергическая
реакция) легко поддаются лечению, а
у части больных местные гнойные очаги
ликвидируются без лечения.
Гнойный процесс может ограничиться
поверхностно расположенными тканями
(абсцесс, фурункул, карбункул) либо
вовлечь в процесс глубжележащие ткани
на значительном протяжении, что приведёт
к образованию обширной межмышечной
флегмоны. Может он также распространиться
по подкожной клетчатке, т.е. вызвать
распространённуюэпифасциальную
флегмону с отслоением и разрушением
значительных участков кожи.
Результатом местной реакции макроорганизма
на внедрившуюся микрофлору является
развитие защитных барьеров. Прежде
всего образуется лейкоцитарный вал,
отграничивающий очаг инфекции от
внутренней среды организма; такими же
барьерами служат лимфатические узлы.
В процессе развития тканевой реакции
вокруг гнойного очага и вследствие
размножения клеток соединительной
ткани образуетсягрануляционный вал,
который ещё более надёжно ограничивает
гнойный очаг. При длительном существовании
ограниченного гнойного процесса из
окружающего его грануляционного вала
образуется плотнаяпиогенная оболочка,
которая является надёжным барьером,
ограничивающим воспалительный очаг, —
формируется абсцесс.
При наличии высоковирулентной микробной
флоры и слабой реакции организма защитные
барьеры образуются медленно, что нередко
ведёт к прорыву инфекции через
лимфатические пути (сосуды, узлы) в
кровеносное русло; в таких случаях
развивается общая инфекция.
Одновременно с местной реакцией на
внедрившиеся микробы отмечается общая
реакция организма, степень выраженности
которой зависит от количества бактериальных
токсинов и продуктов распада тканей,
проникших в организм из очага поражения,
а также общей сопротивляемости организма
неблагоприятным факторам. Вирулентные
микробы, выделяя сильные токсины,
вызывают обычно более бурную общую
реакцию.
Гнойный воспалительный процесс часто
приводит к развитию интоксикации,
которая обусловливается разными
причинами.
В очаге воспаления вследствие размножения,
жизнедеятельности, гибели микроорганизмов
освобождаются бактериальные эндо- иэкзотоксины, которые, всасываясь в
кровь, оказывают токсическое действие.
Кроме того,распад тканей в очаге
воспаления приводит к образованию
токсических продуктов, а нарушения
обмена веществ с преобладанием анаэробных
процессов над аэробными способствуют
накоплению в организме молочной и
пировиноградной кислот и других продуктов
воспаления (цитокинов, интерлейкинов,
простагландинов и др.). Все эти токсические
продукты из очага воспаления проникают
в кровь и влияют на деятельность жизненно
важных органов — мозга, сердца, печени,
почек и др.
Второй источник интоксикации — накопление
в крови токсических продуктов
жизнедеятельности организма вследствие
нарушения функций органов, обеспечивающих
дезинтоксикацию (печени, почек). Нарушаются
связывание и выведение из организма
метаболических продуктов, образующихся
за счёт нормальной жизнедеятельности
организма (продуктов азотистого обмена
— мочевины, креатинина), а также токсических
продуктов, проникающих в кровь из очага
воспаления (бактериальных токсинов,
продуктов распада тканей и др.).
Третий источник интоксикации — всасывание
в кровь токсических продуктов,
образовавшихся вследствие нарушения
деятельности органов под влиянием
воспаления, как это наблюдается при
перитоните, когда в результате развившегося
пареза кишечника в нём скапливаются и
разлагаются продукты пищеварения,
пищеварительные соки (жёлчь, ферменты).
Эти токсические продукты всасываются
в большом количестве в кровь, усиливая
токсемию и общую интоксикацию организма.
Развивающаяся эндогенная интоксикация
проявляется токсемией и зависит от
тяжести и распространённости гнойного
воспаления, распада тканей. Обусловлена
она бактериемией, бактериальной
токсемией, накоплением в крови токсических
продуктов распада тканей (полипептидов,
некротических тел), нарастанием количества
циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИК), образовавшихся при взаимодействии
антиген-антитело, ростом концентрации
мочевины, протеолитических ферментов,
освобождающихся при распаде клеток
(например, лизосомальные протеазы при
распаде лейкоцитов), накоплением таких
метаболитов, как этанол, ацетон и др.
Распад тканей при некротическом процессе,
потеря белка с раневым отделяемым,
нарушением электролитного и водного
баланса, интоксикация, нарушение
гемостаза — основные факторы, определяющие
изменения ОЦК при гнойном воспалении.
У больных с гнойными заболеваниями чаще
возникает гиповолемия олигоцитемического
типа, которая находится в прямой
зависимости от степени интоксикации и
тяжести общего состояния. В тяжёлых
случаях ОЦК снижается на 15- 25%, объём
плазмы — на 7-10%, глобулярный объём — на
8-15%. Объём циркулирующих белков, несмотря
на гиповолемию, изменён в меньшей
степени, но количество циркулирующих
альбуминов снижается постоянно у всех
больных. Одновременно увеличивается
объём циркулирующих глобулинов.
При гнойно-воспалительных заболеваниях
изменяются водно-электролитный баланс,
кислотно-основное состояние. В большей
степени нарушения выражены при тяжёлом
распространённом гнойном процессе и
тяжёлом состоянии больного. Происходит
перераспределение жидкости: развивается
клеточная гидратация с внеклеточной
дегидратацией, нарушением кислотного
и основного баланса организма. Наиболее
выраженные нарушения, требующие
неотложной коррекции, отмечаются при
сепсисе, разлитом гнойном перитоните,
распространённых флегмонах клетчаточных
пространств средостения, забрюшинного
пространства. Нарушения в электролитном
балансе зависят также от стадии течения
воспалительного процесса — они наиболее
выражены в фазу развития воспаления и
распада тканей, когда происходит снижение
концентрации ионов калия в плазме
(вследствие потери ионов с гнойным
отделяемым, воспалительным экссудатом).
В фазу регенерации концентрация ионов
натрия в плазме повышается, что обусловлено
их поступлением в кровь из очага
воспаления при обратном его развитии.
Определённые изменения в ионном
соотношении возникают и в очаге
воспаления: наряду с гидратацией тканей
отмечаются снижение концентрации ионов
калия и повышение — ионов натрия и хлора.
Такой процесс «перемещения» в воспалённых
тканях воды и электролитов играет
большую роль в нарушении водно-электролитного
баланса организма и ОЦК.
Итак, воспалительный процесс приводит
к серьёзным изменениям в организме,
нарушению функций различных органов и
систем, что требует специальных лечебных
мероприятий по предупреждению и
устранению развившейся интоксикации.