Основное звено патогенеза при воспалении
ВОСПАЛЕНИЕ.
Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare — воспламенять) сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.
Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними признаками воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (местными) проявлениями: краснотой (rubor), припухлостью (tumor), повышением температуры, или жаром (calor), болезненностью, или болью (dolor), нарушением функции functio laesa). Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма. Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части.
ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, — флогоген (от лат. phlogosis — воспаление; синоним термина inflammatio). Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными — бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др. Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).
ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ.
Любое воспаление включает 3 основных компонента:
• альтерацию — повреждение клеток и тканей;
• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;
• пролиферацию — размножение клеток и восстановление целостности ткани. Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и — как его отдельный вариант — гранулематозное воспаление.
Альтерация (alteratio, от лат. alterare — изменять), или дистрофия, повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичнуюи вторичную альтерацию.
Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Строго говоря, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т.е. на первичную альтерацию. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга.
Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти — резидентные клетки. При воспалении у животных с предварительно вызванной лейкопенией альтерация выражена слабо. Вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента, для ее развития необязательно дальнейшее присутствие флогогена в очаге. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это целесообразный и необходимый компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) поврежденной под его воздействием ткани от остального организма. Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия). В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления морфологические проявления альтерации широко варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток.
Медиаторы воспаления. В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления. Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д. При нормальной жизнедеятельности эти же вещества в физиологических концентрациях ответственны за регуляцию функций клеток или тканей. При воспалении, высвобождаясь в больших количествах, они приобретают новое качество — медиаторов воспаления. Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т.е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Соответственно эффект медиатора может быть добавочным (аддитивным), потенцирующим (синергистическим) и ослабляющим (антагонистическим), а взаимодействие медиаторов возможно на уровне их синтеза, секреции или эффектов. Медиаторное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует взаимодействие множества клеток — эффекторов воспаления, смену клеточных фаз в очаге воспаления. Медиаторы воспаления по происхождению делятся на гуморальные (образующиеся в жидких средах — плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. Все гуморальные медиаторы являются предсуществующими, т.е. имеются в виде предшественников до активации последних; к ним относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови. Среди клеточных медиаторов выделяют предсуществующие (депонированные в клетках в неактивном состоянии) — вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды, и вновь образующиеся (т.е. продуцируемые клетками при стимуляции) — эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода.
Основными источниками клеточных медиаторов являются:
1. Нейтрофилы, которые выделяют катионные белки, стимулируют высвобождение биогенных аминов из тромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибитор высвобождения гистамина и гистаминазу.
2. Макрофаги выделяют ангиотензин-конвертазу, которая инактивирует брадикинин, превращает ангиотензин-I в ангиотензин-П. Они синтезируют PGE2, а также тромбоксаны и лейкотриены (LT).
3. Эозинофилы служат отрицательными модуляторами воспаления. Они содержат гистаминазу, кининазу, ферменты, расщепляющие лейкотриены С и D (лизофосфалипазу, арилсульфатазу В, фосфолипазу D), главный щелочной белок, осуществляющий цитотоксическую функцию и нейтрализующий гепарин.
4. Тучные клетки и базофилывыделяют гистамин и серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, фактор активации тромбоцитов, протеолитические ферменты, они продуцируют пероксидазу, супероксид и пероксид водорода, а также протеазу, превращающую кининоген в кинин.
5. Тромбоциты секретируют факторы роста и свертывания, вазоактивные амины и липиды, нейтральные и кислые гидролазы.
Производные комплемента являются наиболее важными из гуморальных медиаторов воспаления. Среди почти 20 различных белков, образующихся при активации комплемента, непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты С5а, С3а, С3Ь и комплекс С5Ь-С9.
102001
CТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ОСНОВУ СОВРЕМЕННОЙ ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ:
— микроциркуляторный комплекс
— соединительная ткань
+ функциональный элемент
— специфические клетки
1
102002
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:
— альтерация
— фагоцитарная реакция
+ образование медиаторов и модуляторов воспаления
— пролиферация
1
102003
ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:
— инфекционные возбудители
— ионизирующая радиация
+ инфаркт миокарда
— действие неорганических кислот
1
102004
КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:
— образование медиаторов
+ фагоцитоз
— пролиферация соединительной ткани
— венозная гиперемия
1
102005
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ альтерация
— боль
— припухлость
— повышение температуры
— покраснение
1
102006
ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:
+ микробные возбудители
— гиперсекреторный процесс
— обменные нарушения
— нарушение микроциркуляции
1
102007
ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ «ВОСПАЛЕНИЕ»:
— это симптом болезни
— патологическое состояние
+ типический патологический процесс
— защитная реакция организма
1
102008
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:
— катаральные
— фибринозные
— гнойные
+ хронические
1
102009
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
— вызывает защиту всего организма
— приводит к разрушению тканей
+ определяет защиту всего организма от его поврежденной части
— стимулирует экссудацию
1
102010
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
— снижение СОЭ
+ лейкоцитоз
— пристеночное расположение лейкоцитов
— повышение эритроцитов в крови
1
102011
ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
— активирует синтез гистамина
— угнетает фагоцитоз
+ изменяет микроциркуляцию
— через простагландины
1
102012
РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием
— инсулин стимулирует воспаление
— тироксин активирует пролиферацию
— АДГ уменьшает отеки
1
102013
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:
— стимулируют экссудацию
+ стабилизируют биомембраны
— стимулируют пролиферацию соединительной ткани
— активируют образование брадикинина
— активируют образование простагландинов
1
102014
НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:
+ нарушение микроциркуляции
— покраснение
— боль
— повышение температуры
— нарушение функции
1
102015
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
— дистрофическими процессами
— активной пролиферацией
+ нарушением обменных процессов
— повышенной фагоцитарной активностью
1
102016
ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:
— нарушением микроциркуляции
— активностью медиаторов воспаление
+ повреждающим действием внешних факторов
— нарушением обменных процессов
1
102017
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:
— обменные нарушения
— повышение проницаемости сосудистой стенки
+ необратимые нарушения биологических мембран
— выход калия из клетки
— активация кининовой системы
1
102018
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
— нуклеиновые кислоты
+ молочная кислота,трикарбоновые кислоты
— кетоновые тела
— жирные кислоты
— углекислый газ
1
102019
ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
— активируется глюконеогенез
— повышается уровень фруктозы
— повышается уровень кетоновых тел
+ усиливается анаэробный гликолиз
1
102020
ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
— активируется липолиз
— усиливается анаболизм белков
+ развивается катаболизм белков
— повышается уровень холестерина
— повышается уровень молочной кислоты
1
102021
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
— развивается алкалоз
+ развивается негазовый ацидоз,снижается рН
— понижается осмотическое давление в тканях
— повышается онкотическое давление плазмы
— снижается онкотическое давление в тканях
1
102022
ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ повышается концентрация ионов Н,К,Са
— увеличивается выход белков из сосудов
— повышается рН
— активируется анаболизм белков
1
102023
ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:
— гистамин
+ лизосомальные ферменты
— брадикинин
— простагландины
1
102024
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
— венозная гиперемия
— активация фибринолиза
+ активация окислительных процессов
— стаз крови
— повышение проницаемости сосудов
1
102025
КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
— уровень ионов водорода понижается
— повышается уровень аминокислот
+ рН — 6,0-5,0
— рН — 7,2-6,0
1
102О26:
ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
— серотонин
— гистамин
+ лизосомальные ферменты
— брадикинин
— катехоламины
1
102027
ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:
— аминокислоты
+ оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон
— молочная кислота
— протеины
1
102028
ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
— определяют повышение температуры
+ стимулируют экссудацию
— активируют миграцию лейкоцитов
— вызывают фибринолиз
1
102029
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:
— фагоцитарные процессы
— активацию синтеза соединительной ткани
— повышение температуры
— лейкоцитоз
+ образование медиаторов воспаления
1
102030
МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
— брадикинин
— лейкотриены
— простагландины
— система комплемента
+ лизосомальные ферменты
1
102031
МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
+ брадикинин
— гистамин
— серотонин
— адреналин
1
102032
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :
— эритроцитов
— моноцитов
+ тучных клеток
— фибробластов
1
102033
ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:
— активируют процессы клеточного распада
+ цАМФ снижает интенсивность воспаления
— цГМФ активирует синтез брадикинина
— относятся к медиаторам воспаления
1
102034
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
— снижает проницаемость стенок сосудов
— вызывает спазм сосудов
+ вызывает болевой синдром
— подавляет фагоцитоз
1
102035
КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:
— снижают проницаемость сосудов
— подавляют фагоцитоз
+ повышают проницаемость сосудов
— вызывают спазм сосудов
— активируют альтерацию
1
102036
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:
+ вызывет расширение микрососудов
— вызывает спазм артериол
— является модулятором воспаления
— снижает проницаемость сосудистой стенки
1
102037
ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
— моноцитов
+ нейтрофилов
— фибробластов
— эритроцитов
1
102038
МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
— повышение онкотического давления плазмы
+ влияние фактора Хогемана
— повышение температуры
— повышение проницаемости сосудов
1
102039
ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:
— аминосахара
— кетоновые тела
+ полипептиды
— трикарбоновые кислоты
— жирные кислоты
1
102040
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
— снижают резистентность биомембран
+ тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов
— активируют синтез лейкотриенов
— стимулируют рост и деление фибробластов
— повышают уровень гистамина в очаге
1
102041
КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:
— лизосомальные ферменты
— брадикинин
— кинины
+ циклические нуклеотиды
— гистамин
1
102042
ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ :
— повышает активность воспаления
— активирует кининовую систему
+ ингибируют синтез гистамина в тучных клетках
— подавляет фагоцитоз
1
102043
ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :
— повышает синтез лейкотриенов
+ ингибирует синтез простагландинов
— активирует фагоцитоз
— уменьшает пролиферации соединительной ткани
1
102044
ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:
— аминокислоты
— полипептиды
+ полиненасыщенные высшие жирные кислоты
— кетоновые тела
— лизосомальные ферменты
1
102045
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
+ влияние вазоактивных медиаторов воспаления
— воздействие катехоламинов
— нарушение оттока крови
— повышение вязкости крови
1
102046
ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
— повышение скорости кровотока
+ краевое расположение форменных элементов
— полная остановка кровотока
— уменьшение диаметра микрососудов
1
102047
ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:
— повышение проницаемости сосудистой стенки
— повышение онкотического давления плазмы
+ повышение осмотического давления в тканях
— снижение гидростатического давления
1
10248
МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ , ПОВЫШАЮЩИЙ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:
— фибриноген
— молочная кислота
+ гистамин
— адреналин
— ацетилхолин
1
102049
ПЕРВИЧНЫЙ СПАЗМ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ :
— повышение тонуса собирательных вен
+ возбуждение вазоконстрикторов
— воздействие гистамина
— воздействие брадикинина
1
102050
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:
— спазм приносящих артериол
— возбуждение вазокострикторов
— повышение проницаемости сосудов
+ повреждение периваскулярных структур
— сгущение крови
1
102051
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:
— развивается венозная гиперемия
— стаз крови
+ артериальная гиперемия
— гипоксия
1
102052
ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНТОРОВ ОБУСЛАВЛИВАЕТСЯ ДЕЙСТВИЕМ:
— жирных кислот
— серотонина
+ ацетилхолина
— аминокислот
— норадреналина
1
102053
МЕХАНИЗМ ПРИСТЕНОЧНОГО РАСПЛОЖЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ :
+ снижение скорости кровотока
— повышение фибринолиза
— повышение скорости кровотока
— образование сладжей эритроцитов
1
102054
В НАЧАЛЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ :
— лимфоциты
+ нейтрофилы
— моноциты
— эритроциты
1
102055
НАПРАВЛЕННОЕ ДВИЖЕНИЕ ЛЕЙКОЦТОВ К ХИМИЧЕСКИМ ТКАНЕВЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЯМ ЭТО:
— диапедез форменных элементов крови
+ положительный хемотаксис
— маргинация лейкоцитов
— отрицательный хемотаксис
1
102056
МЕХАНИЗМ МИГРАЦИИИ ФАГОЦИТОВ К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТИ- РОВАНИЯ:
— экзоцитоз
+ электрокинетические взаимодействия с объектом фагоцитирования
— снижение энергообразования в фагоцитах
— антигенное взаимодействие
1
102057
КАКИЕ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ К МАКРОФАГАМ:
— лимфоциты
— базофилы
— остеобласты
+ альвеолярные фагоциты
— нейтрофилы
1
102058
ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСИХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:
— поврежденные тканевые клетки
— распавшиеся микробные клетки
+ нейтрофилы
— продукты жизнедеятельности микробов
1
102059
К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯСТСЯ:
— фагоцитирующие лейкоциты
+ разрушенные лейкоциты
— фибробласты
— частицы некротизированной ткани:
1
102060
ФУНКЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
+ фагоцитоз микробных возбудителей
— выделение гистамина
— образование антител
— активация кининовой системы
1
102061
УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:
— инактивацией медиаторов воспаления
+ участием в макрофагоцитозе
— продукцией антител
— продукцией гистамина
1
102062
ПРОДУКТЫ РАЗРУШЕНИЯ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ СТИМУЛИРУЮТ:
— бактериоцидный эффект
— стимулируют опсонизацию
+ активируют образование соединительной ткани
— стимулируют образование антител
1
102063
В ПЕЧЕНИ ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ:
— лимфоциты
— базофилы
+ клетки Купфера
— нейтрофилы
1
102064
МОНОЦИТЫ ФОРМИРУЮТ СИСТЕМУ КЛЕТОК:
— лимфацитарную
— эндотелиальную
— систему стволовых клеток
+ систему фагоцитирующих мононуклеаров
1
102065
ВЕЩЕСТВА ПРИНИМАЮЩИЕ УЧАСТИЕ УЧАСТИЕ В 4 СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА:
— гистамин
+ система окислителей
— лактоферин
— гепарин
— простагландины
1
102066
КАКОЙ ВИД РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ФАГОЦИТЫ:
— пассивную
+ неспецифическую
— специфическую
— видовую
1
102067
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИЙ ФАГОЦИТОВ:
+ определение фагоцитарного индекса
— исследование лейкоцитарной формулы
— опыт Мечникова
— реакция бласттрансформации
1
102068
КЛЕТКИ ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:
— базофилы
— моноциты
+ фибробласты
— ретикулоциты
1
102069
ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АКТИВНОСТЬ ФИБРОБЛАСТОВ:
— гистамин
— повышение рН среды в очаге
+ снижение уровня кислорода
— снижение активности щелочной фосфатазы
1
102070
К ХЕМОАТТРАКТАНТАМ ОТНОСЯТСЯ:
+ продукты жизнедеятельности микробных тел и их токсины
— производные перекисных процессов
— катехоламины
— макрофаги
1
102071
КАКОЙ ПРОЦЕСС СТИМУЛИРУЕТ СТАДИЮ АТТРАКЦИЮ:
— снижение образование энергии в фагоцитах
+ опсонизация
— экзоцитоз
— уменьшение активности системы окислителей в фагоцитах
1
102072
К ОПСОНИНАМ ОТНОСЯТ:
— лизосомальные ферменты
— микрофаги
— циклические нуклеотиды
+ фрагменты системы комплемента
1
102073
КАКОЙ ПРОЦЕСС ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОЦИТОЗУ:
— выход лейкоцитов из сосудов
— аттракция фагоцитов
— разрушение клеток
+ выход ферментов из фагоцитов
1
102074
В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАСТВУЮТ:
— эритроциты
— гепатоциты
+ фибробласты
— остеобласты
— нейтрофилы
1
102075
АКТИВИРОВАННЫЕ МАКРОФАГИ СИНТЕЗИРУЮТ:
— лейкотриены
— простагландины
— кинины
+ интерлейкины-1
1
102076
К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ:
1 2 3 4