Основные компоненты и признаки воспаления

Основные компоненты и признаки воспаления thumbnail

Воспаление – типовой
патологический процесс, сформировавшийся
в эволюции как защитно-приспособительная
реакция организма на воздействие
патогенных (флогогенных) факторов,
направленная на локализацию, уничтожение
и удаление флогогенного агента, а также
на устранение последствий его действия
и характеризующийся альтерацией,
экссудацией и пролиферацией.

Этиология воспаления:

Воспаление возникает
как реакция организма на патогенный
раздражитель и на вызываемое им
повреждение. Патогенные, называемые в
данном случае флогогенными, раздражители,
т.е. причины воспаления, могут быть
разнообразные: биологические, физические,
химические как экзогенного, так и
эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы:
Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние,
опухоль

Экзогенные факторы:
механические, физические, химические,
биологические.

Главная роль —
рефлекторного механизма.

Классификация:

Различают
три основных формы воспаления:

  1. интерстициальное
    диффузное;

  2. гранулематозное;

  3. воспалительные
    гиперпластические (гиперрегенераторные)
    разрастания.

При
систематизации видов воспаления наряду
с клинико-анатомическими особенностями
учитывают:

1)
временную характеристику процесса
(острое и хроническое);

2)
морфофункциональные особенности
воспаления;

3)
патогенетическую специфику воспаления
(иммунное воспаление).

Процесс
считают острым, если длительность его
до 4-6 недель, однако в большинстве случаев
он заканчивается в течение 1,5-2 недель.

В
зависимости от характера доминирующего
местного процесса

(альтерация, экссудация или пролиферация)
различают три вида В. В случае преобладания
альтеративных процессов, дистрофии,
некроза развивается альтеративное
(некротическое) воспаление
.
Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных
органах при инфекционных заболеваниях,
протекающих с выраженной интоксикацией.
Различают также экссудативный
и пролиферативный типы

В. в соответствии с выраженностью того
или иного процесса.

Экссудативное
В. характеризуется выраженным нарушением
кровообращения с явлениями экссудации
и эмиграции лейкоцитов. По характеру
экссудата
различают
серозное, гнойное, геморрагическое,
фибринозное, смешанное В. Кроме того,
при развитии В. слизистых оболочек,
когда к экссудату примешивается слизь,
говорят о катаральном В., которое обычно
сочетается с экссудативным В. других
видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное
и др.).

Пролиферативное
и продуктивное

В. характеризуется доминирующим
размножением клеток гематогенного и
гистогенного происхождения. В зоне В.
возникают клеточные инфильтраты, которые
в зависимости от характера скопившихся
клеток на круглоклеточные (лимфоциты,
гистиоциты), плазмоклеточные,
эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные,
макрофагальные инфильтраты.

Местные признаки
воспаления.

  1. Покраснение– яркий клинический признак воспаления,
    связано с расширением артериол, развитием
    артериальной гиперемии и “артериализацией”
    венозной крови в очаге воспаления.

  2. Припухлостьиз-за образованием инфильтрата,
    вследствие развития экссудации и отека,
    набухания тканевых элементов.

  3. Жар,
    повышение температуры, развивается
    из-за усиленного притока теплой
    артериальной крови, в результате
    активации метаболизма, повышения
    теплопродукции и теплоотдачи в очаге
    воспаления.

  4. Боль– возникает в результате раздражения
    окончаний чувствительных нервов
    различными биологически активными
    веществами (гистамин, серотонин,
    брадикинин и др.), сдвига рН внутренней
    среды в кислую сторону, возникновения
    дисионии, повышения осмотического
    давления в очаге повреждения, вызванного
    усиленным распадом тканей, механическим
    сдавлением тканей, вышедшей из
    кровеносного русла в окружающую ткань
    жидкостью.

  5. Нарушение функциина почве воспаления возникает, как
    правило всегда; иногда это может
    ограничиваться расстройством функций
    пораженной ткани, но чаще страдает весь
    организм, особенно когда воспаление
    возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего
характера:
I.Изменение
количества лейкоцитовв периферической
крови.

Подавляющее
большинство воспалительных процессов
сопровождается лейкоцитозом, значительно
реже, при воспалении вирусного
происхождения – лейкопенией. По своей
природе лейкоцитоз является, в основным
перераспределительным, т.е. обусловлен
перераспределением лейкоцитов в
организме, выходом их в кровеное русло.

2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих
из очага воспаления пирогенных факторов:
первичных пирогенов экзо- и эндогенного
происхождения и вторичных пирогенов и
вторичных пирогенов

3. Изменение
количества и качественного состава
белковплазмы крови. При остром
воспалительном процессе в крови
накапливаются синтезируемые гепатоцитами,
макрофаками и др. Клетками так называемые
“белки острой фазы” воспаления. Для
хронического течения воспаления
характерно увеличение в крови содержания- и особенно-глобулинов.

4. Увеличение
скорости оседания эритроцитов(СОЭ),
что особенно имеет место при хронических
воспалительных процессах, обусловлено
повышением вязкости крови, снижением
отрицательного заряда и агломерацией
эритроцитов, изменениями состава белков
крови, подъем температуры.

5. Изменения
содержания гормоновв крови заключаются,
как правило, в увеличении концентрации
катехоламинов, кортикостероидов.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Для воспаления, как и для любого типического патологического процесса, характерна стереотипность развития. Закономерная динамика воспаления, как типового патологического процесса, определяется тем, что в основе его развития находится несколько общих и взаимосвязанных компонентов:

Читайте также:  Как убрать воспаления за один день

1. Альтерация — повреждение, которое может быть первичным (в ре­зультате действия флогогенного агента) и вторичным (издержки защиты).

2.Экссудация — включает сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения, собственно экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз.

3. Пролиферация — завершающая стадия воспаления, в которой проис­ходит либо восстановление структуры и функции тканей (регенерация), либо замещение утраченных паренхиматозных элементов органа соединительной тканью (фиброплазия, склерозирование).

Каждый из компонентов воспаления, в свою очередь, — сложный динамический комплекс взаимозависимых реакций, процессов и факторов. Как правило, по ходу воспаления, преимущественно альтеративные изменения в очаге воспаления закономерно сменяются преимущественно экссудативными и далее — преимущественно пролиферативными. Однако, в большинстве случаев, особенно при значительной площади воспаления и/или при его хроническом течении, даже в соседних участках очага воспаления одновременно выявляются признаки различных компонентов воспалительной реакции -и альтерации, и экссудации, и пролиферации ( Рис.1).

Определённая пространственная и временная мозаика этих компонентов в очаге воспаления обусловливает, с одной стороны, закономерный характер развития и проявлений воспаления, а с другой — своеобразие его течения у каждого конкретного пациента.

Рис.1. Соотношение компонентов воспаления.

Признаки воспаления

Кардинальные признаки воспаления были опи­саны античными врачами Цельсом (I в н. э.), и Галеном (II в н. э.). К ним от­носятся:

1. Tumor (опухоль, припухлость) — развивается в результате увеличения кровенаполнения ткани и развития отека в очаге воспаления.

2. Rubor (покраснение) — возникает в результате развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.

3. Calor (жар, повышение температуры в очаге воспаления) — является следствием артери­альной гиперемии и повышения интенсивности обмена веществ в очаге вос­паления.

4. Dolor (боль) — возникает в результате воздействия на рецепторы ме­диаторов воспаления (гистамин, брадикинин), ацидоза, гиперосмии и отека воспаленной ткани.

5. Functio laesa (нарушение функции) — развивается как вследствие дей­ствия первичного флогогенного фактора, так и в результате морфо-функциональных изменений характерных для воспалительного процесса.

Эти признаки особенно хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Наряду с местными воспаление может проявляться также общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса. Общие проявления воспаления включают лихорадку, реакции кроветворной ткани с развитием лейкоцитоза, повышенную скорость оседания эритроцитов, ускоренный обмен веществ, измененную иммунологическую реактивность, явления интоксикации организма.

Источник

ВОСПАЛЕНИЕ — типовой патологический процесс; возникающий в ответ на действие патогенного фактора; характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма; направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.

Причины.

Физические факторы.Наиболее частые физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии, внедрение в ткань инородного тела и т.п.

Химические факторы:экзо- и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях органичес­ких соединений: продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биоло­гических жидкостей; ЛС, вводимые в ткани и др.

Биологические агенты— одна из наиболее распространённых причин воспа­ления: инфекционные; иммуноаллергические; токсины насекомых, животных, растений.

Экзогенные воспалительные факторы. Биологические агенты, инфекционно-паразитарные возбудители, токсины и яды растений, насекомых и животных. Чужеродная плазма, сыворотка или цельная кровь; взвеси клеток; трансплантированные ткани или органы.

Эндогенные факторы. Биологические агенты (продукты деструкции повреждённых или погибших тканей, например, в результате их ушиба, ожога, отморожения или нару­шения кровотока в них; активировавшаяся условно-патогенная микро­флора; иммуноаллергические комплексы Аг+АТ+комплемент и др.).Эндогенные химические агенты (в частности продукты нормального или нарушенного метаболизма, если они не выводятся из организма с экскре­тами).

Принято выделять следующие компоненты воспаления: альтерация, сосудис­тые реакции и изменения крово- и лимфообращения, экссудация и эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, пролиферация.

Местные признаки воспаления.

Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость из-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Читайте также:  Убираем воспаление от прыщей за ночь

Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего характера:

1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови. Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло.

2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения и вторичных пирогенов и вторичных пирогенов

3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками так называемые “белки острой фазы” воспаления. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания a- и особенно g-глобулинов.

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями состава белков крови, подъем температуры.

5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Источник

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний. 

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию. 

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

  • боль (лат. dolor);
  • повышенная температура (лат. calor);
  • покраснение (лат. rubor);
  • отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э). 

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

  • физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
  • биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок. 
Читайте также:  Заговор от воспаления языка

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса. 

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены. 

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Источник

-альтерация,

-гиперемия,

-экссудация

-пролиферация.

Совокупность этих явлений лежит в основе местных признаков воспаления:

-покраснение,

-повышение температуры,

-отёк,

-боль,

-нарушение функции.

В результате генерализации процесса наряду с местными изменениями развиваются и общие

-интоксикация,

-лихорадка,

-лейкоцитоз,

-реакция иммунной системы.

По характеру течения воспаление может быть острым и хроническим.

Острое воспаление длится от нескольких дней до нескольких недель.

Для него характерны:

-яркая выраженность признаков воспаления и

-преобладание либо альтерации, либо сосудисто-экссудативных явлений.

Хроническое воспаление – это более вялый, длительно текущий процесс.

Преобладают:

-дистрофические и

-пролиферативные явления.

В процессе воспаления под влиянием различных повреждающих факторов

(микробы, их токсины, ферменты лизосом, гормоны)

включается «каскад» арахидоновой кислоты

(при воспалении высвобождается арахидоновая кислота из мембранных фосфолипидов).

1) активируется фосфолипаза А2,

которая из фосфолипидов клеточных мембран освобождает арахидоновую кислоту.

Арахидоновая кислота — предшественник простагландинов (ПГ) – медиаторов воспаления.

2)Простагландины

в очаге воспаления принимают участие в развитии

-вазодилатации,

-гиперемии,

-лихорадки.

3)Арахидоновая кислота вовлекается в процесс метаболизма:

циклооксигеназный и липооксигеназный.

При участии циклооксигеназы арахидоновая кислота превращается в медиаторы воспаления

-циклические эндопероксиды1

-простагландины2

-простациклины

-тромбоксаны 3

При участии липооксигеназы

-арахидоновая кислота превращается в лейкотриены —

медиаторы аллергических реакций немедленного типа и медиаторы воспаления.

Циклооксигеназа (ЦОГ) — ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты.

Этот фермент катализирует две независимые реакции:

1) циклооксигеназную

присоединение молекулы кислорода к молекуле арахидоновой кислоты с образованием ПГG2

2) пероксидазную — приводит к конверсии ПГG2 в более стабильный ПГН2

1Синтез эндопероксидов, простагландинов и лейкотриенов сопровождается

появлением свободных радикалов кислорода, способствующих

-развитию воспалительного процесса,

-повреждению клеток

-повреждению субклеточных структур

-возникновению болевых реакций

2Сами простагландины (Е1, I2) наиболее активные медиаторы воспаления

-повышают активность медиаторов воспаления и боли (гистамина,серотонина,брадикинина)

-расширяют артериолы

-увеличивают проницаемость капилляров

-участвуют в развитии отека и гиперемии

-участвуют в нарушении микроциркуляции

-участвуют в формировании болевых ощущений

3Простагландины F2a и тромбоксан А2

-вызывают сужение венул

Тромбоксан А2

-способствует образованию тромбов, усугубляющих нарушения микроциркуляции

Простагландиновые рецепторы расположены

-на мембранах клеток в периферических тканях

-на окончаниях чувствительных нервов

-в ЦНС

Большинство простагландиновых рецепторов выполняет активирующую функцию.

Усиление образования простагландинов в ЦНС (локальное) облегчает проведение болевых импульсов, приводит к гипералгезии, повышению температуры тела.

ОСНОВНОЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НПВС

Расшифровалив 1971 г. Вэйн, Смит.

В основе – угнетающее влияние на биосинтез простагландинов.

Источник