Основные принципы патогенетической терапии воспаления

При разработке схемы лечения воспаления
базируются на этиотропном, патогенетическом,
саногенетическом и симптоматическом
принципах.
Этиотропная терапия восполения
Этиотропный принцип лечения подразумевает
устранение, прекращение, уменьшение
силы и/или длительности действия на
ткани и органы флогогенных факторов.
Примеры реализации этиотропного принципа
• Извлечение из тканей травмирующих
инородных предметов.
• Нейтрализация
кислот, щелочей и других химических
соединений, повреждающих ткани.
•
Уничтожение инфекционных агентов,
вызывающих воспаление. В последнем
случае применяют антимикробные,
противопаразитарные и антигрибковые
препараты различных групп (ИФН,
антибиотики, сульфаниламиды, производные
имидазола, триазола, многие другие
группы ЛС).
Патогенетическая терапия воспаления
Патогенетический принцип лечения имеет
целью блокирование механизма развития
воспаления. При этом воздействия
направлены на разрыв звеньев патогенеза
воспаления, лежащих в основе главным
образом процессов альтерации и экссудации.
Примеры
• Стимуляция развития
артериальной гиперемии, процессов
резорбции жидкости с помощью
физиотерапевтических процедур.
•
Применение антигистаминных препаратов,
иммуностимуляторов и имму-номодуляторов,
активаторов эмиграции лейкоцитов,
фагоцитоза, пролиферации клеток и др.
Саногенетическая терапия
Саногенетический принцип терапии
направлен на активацию общих и местных
механизмов компенсации, регенерации,
защиты, восстановления и устранения
повреждений и изменений в тканях и
клетках, вызванных флогогенным агентом,
а также последствий его влияния. Например,
стимуляция иммунных и пролиферативных
реакций, развитие артериальной гиперемии,
фагоцитоза и др.
Симптоматическая терапия
Воспаление характеризуется более или
менее выраженными изменениями в различных
тканях, органах и их физиологических
системах. Оно, как правило, сопровождается
неприятными и тягостными ощущениями,
включая болевые, а также расстройствами
жизнедеятельности организма в целом.
В связи с этим проводится специальное
лечение, направленное на предупреждение
или устранение указанных симптомов (с
этой целью применяют, например,
болеутоляющие, анестезирующие ЛС,
транквилизаторы, антистрессорные ЛС,
вещества, способствующие нормализации
функций органов и физиологических
систем).
21. Аллергия Определение понятия, этиология (по моей лекции)
Аллергия (allergia от allos — иной, ergon — действие)
иное действие по сравнению с иммунными
реакциями. Аллергия — состояние повышенной
и качественно извращенной реакции к
веществам с антигенными свойствами и
даже без них (гаптен+белок организма ?
полноценный АГ).
Аллергия отличается от иммунитета тем,
что сам по себе аллерген не вызывает
повреждения. При Аллергии повреждение
клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое
АТ.
Классификация аллергенов: экзоаллергены
и эндоаллергены.
Экзоаллергены:
1) инфекционные: а) бактериальные, б)
вирусы, в) грибки,
2) пыльца (pollen) цветущих растений, пух
тополя, одуванчик, амброзия, хлопок,
3) поверхностные (или эпиаллергены),
4) бытовые — домашняя и библиотечная
пыль, как продукт жизнедеятельности
домашнего клеща, специфичны для конкретной
квартиры,
5) пищевые продукты — особенно у детей —
коровье молоко, куриные яйца, шоколад,
цитрусовые, земляника, рыбы, крабы,
омары, злаковые,
6) лекарственные препараты — особенно
лечебные сыворотки.
7) продукты химического синтеза.
Эндоаллергены:
а) естественные (первичные): хрусталик
и сетчатка глаза, ткани нервной системы,
щитовидной железы, мужских половых
желез,
б) вторичные (приобретенные), индуцированные
из собственных тканей под влиянием
внешних воздействий: инфекционные:
? промежуточные поврежденная под
действием микроба+ткань;
? комплексные микроб+ткань, вирус+ткань;
неинфекционные:
? холодовые, ожоговые, при облучении;
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
1. Чем раньше начаты лечебные воздействия, тем лучше. Самый общий принцип.
- 2. Устранение, уменьшение силы и длительности действия фло- гогенного фактора. Так, например, при инфекционном происхождении воспаления необходимо применение антибиотиков, антимикробных, противопаразитарных, антигрибковых препаратов различных групп.
- 3. Устранение поврежденных тканей — удаление нежизнеспособных тканей, эвакуация гноя, дренаж раны.
- 4. Применение средств, направленных на снижение проницаемости сосудов. В этих случаях эффективны антигистаминные препараты, препятствующие реализации эффектов гистамина путем блокады Н1- и Н2-рецепторов, располагающихся на микрососудах, ГК, НПВС, средства, угнетающие ПОЛ, холод. Эффективны ацетилсалициловая кислота и индометацин, которые угнетают образование простагландинов из продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, а также уменьшают чувствительность нервных окончаний и других эффекторных образований к медиаторам воспаления.
- 5. Применение средств, препятствующих образованию и высвобождению медиаторов воспаления. Эта проблема тесно связана со стабилизацией лизосомальных мембран, с повышением содержания цАМФ или снижением уровня цГМФ в тучных клетках. В этом плане эффективны глюкокортикоиды, НПВС. Наиболее целесообразно использование глюкокортикоидов при избыточно выраженном воспалении, особенно имеющем аллергический генез. Однако назначение этих сильнодействующих противовоспалительных средств при микробном воспалении нецелесообразно, поскольку глюкокортикоиды, блокируя сосудистые и клеточные реакции, способствуют генерализации инфекционного процесса.
- 6. Применение антимедиаторных средств. Этот принцип может быть реализован за счет применения антицитокиновых антител, естественных антагонистов цитокинов, блокаторов их рецепторов. Известны антигистаминные, антисеротониновые (кетансерин) блокаторы калликреин-кининовой системы (продектин), антипростацик- линовые, антилейкотриеновые препараты. Внедрен в клиническую практику препарат, специфически нейтрализующий такой мощный провоспалительный цитокин, как ФНО-а — Remicade, представляющий моноклональные антитела к ФНО-а.
- 7. Подавление адгезивных реакций в системе лейкоциты — эндотелий с целью уменьшения эмиграции нейтрофилов в очаг альтерации. Здесь эффективны ГК, НПВС.
- 8. При избыточно выраженном повреждении и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления может происходить интенсивное высвобождение свободных радикалов, которые за счет активации перекисно- го окисления липидов биологических мембран оказывают дальнейшее повреждающее действие. Для предотвращения перечисленных явлений эффективным является использование антиоксидантов (токоферола ацетат, липоевая кислота).
- 9. В случае обширных очагов гнойного воспаления (перитонит, абсцесс легкого), при которых имеет место поступление в кровь токсинов, способных вызвать тяжелые нарушения деятельности различных жизненно важных органов и систем, целесообразно использование активных методов детоксикации, к которым относятся: перитонеальный диализ, гемодиализ, ультрафильтрация крови, гемо-, плазмо- и лимфосорбция.

- Патофизиология
- Общая нозология
/
Целью патогенетического лечения является прерывание и/или снижение эффективности механизмов повреждения и, одновременно, активация адаптивных (саногенных) реакций и процессов. Иногда эти группы мероприятий называют патогенетической и саногенетической терапией соответственно.
Патогенетическая терапия
В качестве примера лечебного воздействия, направленного на прерывание патогенетических реакций повреждения, можно назвать применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических реакций. При указанных патологических процессах образуется избыток гистамина, играющего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Торможение синтеза и/или эффектов гистамина дает существенный терапевтический эффект. Одновременно достижение этого эффекта предупреждает развитие и других последствий: отека, расстройств крово- и лимфообращения, чувства боли и др.
Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия.
Она предусматривает использование средств, ликвидирующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо факто ра или факторов.
Именно с этой целью применяют препараты гормонов (у пациентов с недостаточностью самих гормонов или их эффектов, напри мер, при сахарном диабете, надпочечниковой недостаточности, гипофункции гипофиза, половых желез), ферментов (например, желудка и кишечника при нарушении полостного или мембранного пищеварения при синдромах мальабсорбции), витаминов (при гипо- или дисвитаминозах).
Саногенетическая терапия
Примером терапевтических мероприятий, направленных на активацию адаптивных процессов в организме, может быть применение комплекса имму- номодулирующих и иммуностимулирующих препаратов. Последние тормозят или предупреждают формирование иммунопатологических состояний, например, у пациентов с воспалительным или аллергическим компонентом патогенеза различных болезней (бронхиальной астмы, диффузного гломерулонефрита, хронического гепатита, ревматоидного артрита и многих других).
Эффективность лечения значительно повышается при сочетании (в тех случаях, когда для этого есть основания) этиотропного и патогенетического лечения (например, при воспалении, иммунопатологических процессах, лихорадке, гипоксиях и др.)..

Новые статьи
» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз — хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.
Основной источник заражения стронгилоидозом — больной человек. Некоторые… перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез у человека — это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого — перианальный зуд, возникающий на… перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз — кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.
Аскаридоз — один из самых распространенных гельмин… перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти
Воспаление —
типовой патологический процесс,
направленный на уничтожение, инактивацию
или ликвидацию повреждающего агента и
восстановление повреждённой ткани.
Воспаление — местный процесс. Однако в
его возникновении, развитии и исходах
принимают участие практически все
ткани, органы и системы организма.
Этиология
Воспаление — ответ организма на воздействие
причины — флогогенного (от греч. phlox,
phlogos —
пламя) фактора, действующего в определенных
условиях.
1)
Повреждения (альтерации)2)
Экссудация3)Пролиферация и дифференцировка
клеток.
РОЛЬ
МАКРОФАГОВ Управляют дифференцировкой,
пролиферацией гранулоцитов, моноцитов
из стволовой клетки, являются регуляторами
фагоцитоза. Влияют на функциональную
активность Т- и В-лимфоцитов.Секретируют
компоненты комплемента, Являются
посредниками между иммунной системой
и воспалительной реакцией. Индуцируют
рост фибробластов и синтез коллагена,
являются стимуляторами завершающей
фазы репарации при воспалении.
В
механизме развития воспаления выделяют
несколько компонентов: альтерацию,
сосудистые реакции, изменения крово- и
лимфообращения, экссудацию жидкости и
выход форменных элементов крови в ткань,
фагоцитоз и пролиферацию.
В
механизме развития воспаления выделяют
несколько компонентов: альтерацию,
сосудистые реакции, изменения крово- и
лимфообращения, экссудацию жидкости и
выход форменных элементов крови в ткань,
фагоцитоз и пролиферацию.
Альтерация (от
лат. alteratio
— изменение,
повреждение) как компонент механизма
развития воспаления включает изменения:
клеточных и внеклеточных структур,
обмена веществ, физико-химических
свойств, а также образование и реализацию
эффектов медиаторов воспаления. При
этом различают зоны первичной и вторичной
альтерации.• Первичная
альтерация реализуется
за счёт действия патогенного агента в
зоне его внедрения, что сопровождается
грубыми, часто необратимыми
изменениями.• Вторичная
альтерация вызывается
и патогенным агентом и, в основном,
продуктами первичной альтерации. Позднее
вторичная альтерация приобретает
относительно самостоятельный характер.
Объём зоны вторичного повреждения
всегда больше, чем первичного, а
длительность может варьировать от
нескольких часов до нескольких лет.
АЛЬТЕРАЦИЯ:
пусковой механизм В., результат прямого
действия патогенного агента (1-ичная
альтерация) и повреждения лизосом, а
также местной рефлекторной ишемии
(2-ичная альтерация) – что ве-дет к
химически-индуцируемому повышению
проницаемости сосу-дов, к транссудации
и экссудации. Ферменты лизосом ведут к
дегра-нуляции тучных клеток и выходу
гистамина (важнейший медиатор воспаления)
– образование пор между эндотелиальными
клетками и внутриклеточных транспортных
каналов; сокращение стенок вен на
гистамин повышает давление и проницаемость
в микроциркулятор-ном русле. Ферменты
лизосом через фактор Хагемана и с
участием a-глобулинов – образуют фактор
проницаемости сосудов, а также
ак-тивируется калликреин и запускается
цепь высвобождения кининов (также
повышают проницаемость).
Активируется
в ответ на химические изменения система
комплемент – С`- зависимый лизис мембран.
Фосфолипазы лизосом расщепляют
фосфолипиды клеточных мембран с синтезом
арахидоновой кислоты и индукцией
простагландинов – медиаторов воспаления.
Ферменты лизосом активируют также
процессы пролиферации при В.
СОСУДИСТАЯ
РЕАКЦИЯ: Первичный кратковременный
спазм сосудов ведет к ишемии ткани (т.к.
вазоконстрикторы чувствитель-нее к
раздражению), затем возбуждаются
вазодилятаторы и развивается
нейротоническая артериальная гиперемия,
которая быстро сменяется нейропаралитической
(и миопаралитической) артериальной
гиперемией, а повреждение стенок вен и
лимфососудов ведет к тромбозам и венозной
гиперемии, это ведет к отеку и сдавлению
вен извне, замыкая порочный круг венозной
гиперемии.
Ишемия:
секунды, вазоконстрикция – катехоламины
(КА), тром-боксан А2 (ТрбА2), лейкотриены
(ЛТ).Нейротоническая гиперемия: ацетилхолин
(АХ); избыток при аль-терации и ишемии
ткани К+и Н+ повышает чувствительность
к нему.Гуморальный механизм: кинины,
простагландины, аденозин, оксид азота,
гистамин.Миопаралитический механизм:
снижение базального тонуса арте-риол
при ишемии и ацидозе.
ЭКССУДАТ:
жидкость, выходящая из микрососудов с
большим количеством белка и форменных
элементов крови.Причины: увеличение
проницаемости сосудов (гидролиз базальной
мембраны, сокращение актомиозина в
эндотелии, разрушение цито-скелета
эндотелия, образование щелей- ишемия,
ацидоз, альтерация)
ЭМИГРАЦИЯ
ЛЕЙКОЦИТОВ: через 1-2 ч.: краевое стояние
– адгезия – прохождение через стенку
(3-6 мин) – хемотаксис и элек-тротаксис
(H+, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, мицеллы белка) – фагоцитоз.
ИЗМЕНЕНИЕ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ при ВОСПАЛЕНИИ:
Углеводный:
резкое повышение энергопотребления и
застой крови, повреждения митохондрий
ведет к нехватке О2 и снижению процес-сов
окисления, резко активируется гликолиз
(при снижении АТФ и повышении АДФ с АМФ)
и повышается молочная кислота,
пирови-ноградная и др. (характерно
отсутствие эффекта Пастера – нет
кис-лородного торможения анаэробного
расщепления углеводов).
Жировой:
усиление липолиза (высвобождение
лизосомальных ли-паз и фосфолипаз из
поврежденных клеток и лейкоцитов и их
акти-вация в кислой среде) в очаге
повышает количество свободных жирных
кислот (ЖК), а также извращается обмен
с появлением местно кетоновых тел (КТ),
появление продуктов перекисного окис-
ления липидов (ПОЛ), фосфолипазы активируют
образование арахи-донатов — медиаторов
воспаления – лейкотриенов и простагландинов.
Белковый:
увеличение протеолиза, образование
биоактивных пепти-дов, повышение
онкотического давления – отек и набухание
ткани.
Ионы
и вода:
трансмембранный дисбаланс: выход К+ и
Mg2+ и вход в клетки Na+ и Ca2+, нарушает
функции и энергетику ткани, гидратация
ткани и нарушение функции потенциала
клеток.
Ацидоз:
типичен в очаге В.:
недоокисленные соединения (молочная
кислота, высшие жирные кислоты и кетоновые
тела) из-за гликолиза, липолиза, протеолиза
(аминокислоты); местная ишемия; стаз
крови; истощение буферных систем со
временем. Ацидоз ведет к: повыше-нию
проницаемости сосудов и отеку, повышению
проницаемости мембран клеток и набуханию
ткани, активации ферментов лизосом,
боли, изменяет чувствительность к
биоактивным веществам и их эффекты
(снижается чувствительность к
адреномиметикам и повышается к
холиномиметикам), усиливается гидролиз
белка – гиперонкия — отек, усиление
гидролиза различных веществ – гиперосмия
– отек. Гиперосмия: повышение протеолиза,
гидролиза макромолекул, рас-пад клеток.
Ведет к: гипергидратации очага, повышению
проницае-мости сосудов, стимуляции
миграции лейкоцитов (хемотаксис),
из-менению тонуса сосудов, боли.
Гиперонкия:
ферментативный и неферментативный
гидролиз бел-ков, изменение конформации
белков и мицелл с повышением гидро-фильности
при присоединении ионов в очаге
воспаления, выход аль-бумина из сосудов.
Ведет к: отеку в очаге.
Физико-химические
реакции:
молочные и жирные кислоты закис-ляют
очаг В.: первичный ацидоз как результат
ишемии, затем при ар-териальной гиперемии
– длительный метаболический ацидоз
вначале компенсированный и затем
декомпенсированный. Протеолиз повы-шает
онкотическое местное давление; лизис
и некроз ведут к повы-шению осмотического
давления и выходу внутриклеточного К+
, это ведет к повышению тургора и отеку
ткани.
Биоактивные
вещества при В.(МЕДИАТОРЫ В.):
изменяют обмен, местную сосудистую
реакцию, ведут к альтерациии, повыше-нию
сосудистой проницаемости, стимулируют
пролиферацию. Это:лизосомальные ферменты
(гидролазы и липазы, фосфолипазы);простагландины
(Фосфолипаза А + фосфолипиды мембран –
арахидоновая к-та – циклооксигеназа –
простагландины) – ускоряют кровоток,
повышают проницаемость тканей и эмиграцию
лейкоцитов, участвуют в развитии
лихорадки, усиливают влияние брадикинина
на сосуды; через циклические нуклеотиды
регулируют интен-сивность В.:(ПГЕ – цАМФ
– снижает, ПГФ – цГМФ – повышает
В.);лейкотриены: длительное сокращение
гладкомышечных клеток ведет к ишемии,
лабилизации мембран лизосом и повышает
В.
Группа
активных пептидов: вызывают повышение
температуры, некроз, лейкоцитоз,
стимуляцию пролиферации.
Цитокины:
интерлейкин-1-4, 6 и 8 – стимулируют
хемотаксис фа-гоцитов, синтез
простагландинов, адгезию эндотелиоцитов,
стиму-лируют пролиферацию, микротромбы
и лихораду.
Белки
острой фазы – стимулируют хемотаксис
и выход гранулоци-тов из костного мозга.
Катионные
белки: из гранулоцитов, неспецифическая
бактерицид-ная активность, стимуляция
эмиграции лейкоцитов, повышение
проницаемости сосудов.
Фибронектины:
синтез многими клетками – опсонизируют
объекты фагоцитоза и активируют
хемотаксис лейкоцитов.
Нейромедиаторы:
адреналин и норадреналин (активация
гликолиза, липолиза, липопероксидации
— ПОЛ, спазм артериол — ишемия), ацетилхолин
(снижение тонуса артериол – гиперемия,
эмиграция лейкоцитов, пролиферация
клеток).
Биогенные
амины: гистамин (из тучных клеток –
боль, жжение, по-вышение проницаемости
сосудов, миграция клеток) и серотонин
(из тромбоцитов и тучных клеток – боль,
повышение проницаемости сосудов,
сокращение венул – венозная гиперемия,
способствует тромбообразованию).
Окись
азота (синтез эндотелием – нормальная
вазидилятация). Продукты ПОЛ
-свободно-радикального и перекисного
окисления липидов и Н2О2 – токсические
и регуляторные эффекты.
Нуклеотиды
и нуклеозиды (АДФ, аденозин): АДФ
стимулирует ад-гезию, агрегацию и
агглютинацию – тромбообразование,
сладж, стаз, ишемию (в венулах – гиперемию).
Плазменные
медиаторы: кинины (каллидин, брадикинин)
– повы-шение проницаемости сосудов
сильнее гистамина, потенцирование
отека, эмиграции лейкоцитов; факторы
комплемента – хемотаксис, опсонизация,
цитолиз, бактерицидный эффект, регуляциЯ
синтеза кининов и иммунитета и гемостаза;
свертывающей системы (про- и анти-коагулянты,
фибринолитики) – результат повреждения
стенки сосудов ; ведет к: тромбозы и
стаз, ишемия, венозная гиперемия.
ФАГОЦИТОЗ:
поглощение и переваривание корпускулярных
ча-стиц (инородных – изначально или
становящихся такими).
Главные
типы клеток – нейтрофильные
полиморфонуклеары.
Важнейшие
нормальные механизмы Фагоцитоза:
полимеризация -деполимеризация
микротрубочек цитоскелета под действием
цАМФ-цГМФ и Са2+ ведут к пиноцитозу и
вторичным фаголизосомам.
СТАДИИ:
1-я —
Адгезия к эндотелию (при его повреждении),
обра-зование псевдоподий и проникновение
между эндотелиальными клетками, лизис
базальной мембраны сосуда коллагеназой
и выход фагоцита в ткань.
2-я
– Хемотаксис к объекту фагоцитоза:
положительный хемотаксис – на полипептиды
и пр. цГМФ усиливает, цАМФ подавляет
его. В ходе движения идут изменения
цитоплазмы типа гель-золь – в перед-ней
части фагоцита и перетекание кортикального
геля по микротру-бочкам; действуют также
актин-миозиновые сократительные
фила-менты. Ф. – энергозависим (гликолиз
в основном).
3-я:
Прилипание к фагоцитируемому агенту –
от электрических за-рядов ткани и
фагоцита и др.
4-я
– Погружение агента в фагоцит (инвагинация
оболочки) – от электрических зарядов
и поверхностного натяжения, антител –
опсо-нинов.
5-я:
Переваривание: в пищеварительной вакуоле
сдвиг рН и сливание с лизосомами,
метаболический взрыв — АФК. Возможен и
выброс гранул из фагоцита наружу.Незавершенный
фагоцитоз – микроорганизмов с
полисахаридной капсулой, ведет к
хронизации инфекции (ТВС например).
ПРОЛИФЕРАЦИЯ:
увеличение стромы, часто паренхимы
(регене-рация) и межклеточного вещества
в очаге В. , способствует регенера-ции
и заживлению после альтерации. Хорошая
регенерация: печень, кожа, слизистая,
кость); слабая: сухожилия, связки, хрящь;
нет реге-нерации: миоциты, нейроны –
заменяются на соединительную ткань
(рубец). Активация П. – при снижении
воспаления: ингибиторы про-теаз,
антиоксиданты, полиамины, глюкокортИкоиды,
гепарин. Регуляторы
П.: медиаторы
воспаления (фактор некроза опухоли,
лейкотриены, кинины, биогенные амины);
лимфокины, факторы ро-ста (в т.ч.
тромбоцитов); полиамины; гормоны (СТГ,
инсулин, глюка-гон, стероиды), венозная
гиперемия стимулирует заживление ткани.
Хроническое
воспаление: 1-ичное
(сразу) и 2-ичное (затухающее). Проявление:
грануломы (туберкулез, бруцеллез),
инфильтрация мононуклеарами очага В.,
образование фиброзной капсулы и
кальцификация, некроз в центре очага
В.Причины:
недостаточность фагоцитоза, длительный
стресс (катехоламины и глюкокортикоиды),
повторные повреждения ткани, персистирующая
инфекция, аутоиммунная агрессия.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #