Особенности острого и хронического воспаления

В
зависимости от характера доминирующего
местного процесса (альтерация, экссудация
или пролиферация) различают три вида
воспаления.

1)В
случае преобладания альтеративных
процессов, дистрофии, некроза, развивается
альтеративное
(некротическое) воспаление.

2)
Экссудативное воспаление характеризуется
выраженным нарушением кровообращения
с явлениями экссудации и эмиграции
лейкоцитов.

По
характеру экссудата различают:

•  Серозное
воспаление характеризуется
формированием мутного экссудата, который
содержит небольшое количество лейкоцитов,
слущенных эпителиальных клеток и до
2-2,5% белка

•  Фибринозное
воспаление характеризуется
образованием экссудата, содержащего,
помимо лейкоцитов, большое количество
фибриногена, который выпадает в тканях
в виде нитей фибрина.

♦ Крупозное
воспаление. На
однослойном эпителиальном покрове и
плотной базальной мембране образуется
тонкая, легко снимающаяся фибринозная
плёнка. называется крупозным.

♦ Дифтеритическое
воспаление. Многослойный
плоский неороговевающий эпителий,
переходный эпителий и рыхлая широкая
соединительнотканная основа органа
способствуют развитию глубокого некроза
и формированию толстой, трудно снимающейся
фибринозной плёнки, после удаления
которой остаются глубокие язвы.

•  Гнойное
воспаление характеризуется
образованием гнойного экссудата.
Основными формами гнойного воспаления
являются:

♦ Абсцесс —
отграниченное гнойное воспаление с
образованием полости, заполненной
гнойным экссудатом.

♦ Флегмона —
разлитое гнойное воспаление, при котором
экссудат пропитывает и расслаивает
ткани.

♦ Эмпиема —
очаговое гнойное воспаление полостей
тела или полых органов.

♦ Гнойная
рана —
возникает либо вследствие нагноения
травматической раны, либо в результате
вскрытия во внешнюю среду очага гнойного
воспаления и образования раневой
поверхности.

•  Гнилостное
воспаление (ихорозное)
характеризуется выраженным некрозом
тканей.

•  Геморрагическое
воспаление сопровождается
особенно высокой проницаемостью сосудов
микроциркуляторного русла, диапедезом
эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся
экссудату (серозногеморрагическое,
гнойно-геморрагическое воспаление).

•  Катаральное
воспаление характеризуется
примесью слизи к любому экссудату.

3)
Пролиферативное и продуктивное воспаление
характеризуется доминирующим размножением
клеток гематогенного и гистиогенного
происхождения.

При
систематизации видов воспаления наряду
с клинико-анатомическими особенностями
учитывают: 1) временную характеристику
процесса (острое и хро- ническое); 2)
морфофункциональные особенности
воспаления; 3) патогенетиче- скую специфику
воспаления (иммунное воспаление).

Течение
воспаления определяется реактивностью
организма, видом, силой, и продолжительностью
действия флогогена.

Различают:-
острое

—
подострое

-хроническое
воспаление.

Острое
воспаление

Острое
воспаление характеризуется:

•  Интенсивным
течением и завершением воспаления, как
правило, в течение одной или двух недель.

•  Наиболее
часто в очаге воспаления преобладают
процессы экссудации, и такое воспаление
называют «экссудативным».

ПРИЗНАКИ
ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Признаки
острого воспаления подразделяют на
местные и общие (системные).

•  Местные
признаки острого воспаления. В
очаге острого воспаления наблюдаются: 

❖ покраснение —
rubor; 

❖ припухлость
— tumor;

♦ боль
— dolor;

❖ жар
(повышение температуры в очаге воспаления)
— calor; 

❖ нарушение
функции —
functio laesa.

•  Системные
изменения при остром воспалении. Вследствие
резорбции из очага воспаления в кровь
медиаторов воспаления и продуктов
распада ткани развивается ряд системных
эффектов: лейкоцитоз, лихорадка,
диспротеинемия, увеличение скорости
оседания эритроцитов, изменение
гормонального статуса организма,
аллергизация организма.

Хроническое
воспаление

Хроническое
воспаление характеризуется:

—
длительным и вялым течением.

—
формированием гранулем (например, при
туберкулезном, бруцеллезном или
сифилитическом воспалении); — образованием
фиброзной капсулы (например, при наличии
в ткани инородного тела или отложении
солей кальция);

— частым
развитием некроза в центре очага
хронического воспаления. Хроническое
воспаление может быть первичным и
вторичным:
-если течение воспаления после острого
периода приобретает затяжной характер,
то оно обозначается как “вторично-хроническое”,

-когда
воспаление изначально имеет персистирующее
– вялое и длительное – течение, его
называют “первично-хроническим”.

Причины
хронического воспаления:

—
различные формы фагоцитарной
недостаточности;

—
длительный стресс и другие состояния,
сопровождающиеся повышенной концентрацией
в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

—
повторное повреждение ткани или органа,
сопровождающееся образованием чужеродных
антигенов и развитием иммунопатологических
реакций;

—
персистирующая инфекция и/или интоксикация;

—
патогенное действие факторов иммунной
аутоагрессии.

Характер
течения хронического воспаления
определяется:

—
местными факторами (клеточным составом,
медиаторами воспаления, характе- ром,
стпенью и масштабом повреждения ткани
и др.);

—
общими, системными факторами к ним
относят: гормоны (адреналин, глюко-
кортикоиды, соматотропный гормон,
тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и
опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

ИСХОДЫ
ВОСПАЛЕНИЯ

Исход
воспаления
зависит от его вида и течения, локализации
и распространенности. Возможны следующие
исходы воспаления:

1.
Практически полное
восстановление структуры и функции (возврат
к нормальному состоянию — restitutio
ad integrum). Наблюдается
при незначительном повреждении, когда
происходит восстановление специфических
элементов ткани.

2. Образование
рубца (возврат
к нормальному состоянию с неполным
восстановлением). Наблюдается при
значительном дефекте на месте воспаления
и замещении его соединительной тканью.
Рубец может не отразиться на функциях
или же привести к нарушениям функций в
результате: а) деформации органа или
ткани (например, рубцовые изменения
клапанов сердца); б) смещения органов
(например, легких в результате образования
спаек в грудной полости в исходе
плеврита).

3. Гибель
органа и
всего организма — при некротическом
воспалении.

4. Гибель
организма при
определенной локализации воспаления
— например, от удушья вследствие
образования дифтеритических пленок на
слизистой оболочке гортани. Угрожающей
является локализация воспаления в
жизненно важных органах.

5. Развитие
осложнений воспалительного
процесса: а) поступление экссудата в
полости тела с развитием, например,
перитонита при воспалительных процессах
в органах брюшной полости; б) образование
гноя с развитием абсцесса, флегмоны,
эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз
органа в результате диффузного разрастания
соединительной ткани при пролиферативном
воспалении.

Течение воспаления
определяется реактивностью организма,
видом, силой и продолжительностью
действия флогогена. Различают острое,
подострое и хроническое воспаление.

Острое воспаление
характеризуется:

• интенсивным
  течением и сравнительно небольшой
  (обычно 1-2, максимально до 4—6 недель)
  продолжительностью (в зависимости от
  по­врежденного органа или ткани,
  степени и масштаба их альтерации,
  реак­тивности организма и др.);

• умеренно выраженной
  альтерацией и деструкцией тканей,
  экссуда­цией и пролиферацией в очаге
  повреждения при нормергическом
  характе­ре воспаления. При гиперергическом
  его течении в очаге воспаления до­минируют
  альтерация и разрушение тканей.

Хроническое
воспаление характеризуется:

• длительным и вялым
  течением. Протекает такое воспаление
  в те­чение многих лет и даже всей
  жизни пациента (например, у больных
  про­казой, туберкулезом, токсоплазмозом,
  хроническими формами пневмонии,
  гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного
  артрита и др.);

• формированием
  гранулем (например, при туберкулезном,
  бруцел­лезном или сифилитическом
  воспалении);

• образованием
  фиброзной капсулы (например, при наличии
  в ткани инородного тела или отложении
  солей кальция);

— частым развитием
некроза в центре очага хронического
воспаления.
Хроническое воспаление
может быть первичным и вторичным.

Если течение
воспаления после острого периода
приобретает затяж­ной характер, то
оно обозначается как «вторично-хроническое»,
а когда воспаление изначально имеет
персистирующее — вялое и длительное
те­чение — его называют
«первично-хроническим».

Причины хронического
воспаления:

— различные формы
фагоцитарной недостаточности;

— длительный стресс
и другие состояния, сопровождающиеся
повы­шенной концентрацией в крови
катехоламинов и глюкокортикоидов.
Ука­занные группы гормонов подавляют
процессы пролиферации, созревание и
активность фагоцитов, потенцируют их
разрушение;

— повторное
повреждение ткани или органа,
сопровождающееся об­разованием
чужеродных антигенов и развитием
иммунопатологических реакций;

— персистирующая
инфекция и/или интоксикация;

— патогенное
действие факторов иммунной аутоагрессии.

Характер течения
хронического воспаления определяется:

• местными факторами
  (клеточным составом, медиаторами
  воспале­ния, характером, степенью и
  масштабом повреждения ткани и др.);

• общими, системными
  факторами; к ним относят: гормоны
  (адреналин, глюкокортикоиды,
  соматотропный гормон, тиреоидные
  гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные
  пептиды (эндорфины и энкефалины).

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

В зависимости от
характера доминирующего местного
процесса (аль­терация, экссудация или
пролиферация) различают три вида
воспаления. В случае преобладания
альтеративных процессов, дистрофии,
некроза, раз­вивается альтеративное
(некротическое) воспаление. Оно наблюдается
ча­ще всего в паренхиматозных органах
при инфекционных заболеваниях, протекающих
с выраженной интоксикацией (творожистый
распад легких или надпочечников при
туберкулезе).

Различают также
экссудативный и пролиферативный виды
воспаления в соответствии с выраженностью
того или иного процесса. Экссудативное
воспаление характеризуется выраженным
нарушением кровообращения с явлениями
экссудации и эмиграции лейкоцитов. По
характеру экссудата различают серозное,
гнойное, геморрагическое, фибринозное,
смешанное воспаление. Кроме того, при
вовлечении в воспалительный процесс
слизи­стых оболочек, когда к экссудату
примешивается слизь, говорят о катараль­ном
воспалении, которое обычно сочетается
с экссудативным воспалением других
видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное
и др.).

Пролиферативное
и продуктивное воспаление характеризуется
доми­нирующим размножением клеток
гематогенного и гистиогенного
проис­хождения. В зоне воспаления
возникают клеточные инфильтраты, которые
в зависимости от характера скопившихся
клеток подразделяются на круглоклеточные
(лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные,
эозинофиль-ноклеточные, эпителиоидно-клеточные,
макрофагальные инфильтраты. При
воспалении клетки с законченным циклом
развития (зрелые) погиба­ют, мезенхимальные
же клетки претерпевают трансформацию
и диффе­ренциацию, в результате которых
образуется молодая соединительная
ткань. Она проходит все стадии созревания,
вследствие чего орган или часть его
пронизывается соединительно-тканевыми
тяжами, что на позд­них стадиях
воспаления может привести к циррозу.

При систематизации
видов воспаления, наряду с
клинико-анатомическими особенностями,
учитывают: 1) временную характеристику
процесса (острое и хроническое); 2)
морфофункциональные особенности
воспале­ния; 3) патогенетическую
специфику воспаления (иммунное
воспаление).

РОЛЬ НЕРВНОЙ И
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ВОСПАЛЕНИЯ

Воспалительная
реакция организма появилась на ранних
этапах эво­люционного развития и в
дальнейшем совершенствовалась по мере
его ус­ложнения с образованием и
развитием нервной и эндокринной систем.
Ис­следования показывают, что
воспалительная реакциях наличием всех
при­знаков воспаления устанавливается
на 4-5 месяце внутриутробной жизни
человека.

Влияние нервной
системы на воспалительный процесс
подтверждает­ся многочисленными
опытами, а также клиническими наблюдениями.
Из­вестно, что при нарушении
периферической инервации, воспаление
при­обретает вялый, затяжной характер.
Например, трофические язвы конечно­стей,
возникающие при ранениях спинного мозга
или седалищного нерва, заживают очень
длительно. Повреждение инородным телом
области серо­го бугра мозга приводит
к обширным воспалительным изменениям
кожи и слизистой оболочки, что объясняется
изменением трофики тканей, а вме­сте
с этим снижением их устойчивости к
действию повреждающих агентов (А. Д.
Сперанский). Наконец, известны случаи,
когда явные признаки вос­паления
наблюдались у людей, которым под гипнозом
внушали, что к ко­же прикладывался
раскаленный предмет.

На характер
воспаления могут влиять как нервные,
так и гуморальные факторы. Очень большое
значение для воспалительной реакции
имеют не­которые гормоны ГГНС, главным
образом, гормоны коры надпочечников и
гипофиза, что убедительно показано в
эксперименте и в клинике. Уста­новлено,
что соматотропный гормон гипофиза и
альдостерон способны по­высить
воспалительный «потенциал» организма,
т. е. усилить воспаление, хотя сами по
себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды
(альдосте­рон, дезоксикортикостерон)
повышая проницаемость стенки сосудов,
уве­личивая экссудацию и изменяя
электролитный состав тканей, оказывают
провоспалительное действие.

Наряду с этим,
глюкокортикоиды (гидрокортизон и др.),
АКТГ, не об­ладая бактерицидными
свойствами, оказывают противовоспалительное
действие, уменьшая воспалительную
реакцию. Глюкокортикоиды, задер­живая
развитие самых ранних признаков
воспаления (гиперемию, экссуда­цию,
миграцию клеток) препятствуют возникновению
отека, этим свойст­вом широко пользуются
и практической
медицине. Такое действие глюкокортикоидов
объясняется тем,что они
уменьшают число тканевых базофилов,
снижают активность гистидиндекарбоксилазы
и одновременно уве­личивают активность
фермента, разрушающего гистамин
(гистаминаза). Снижается также образование
серотонина. В последнее время установле­но,
что глюкокортикоиды индуцируют синтез
специфических белков (липомодулин,
макрокортин), которые действуют как
ингибиторы фосфолипазы А2,
т. е. блокируют процесс образования
производных арахидоновой кислоты
(простагландинов и лейкотриенов). Кроме
того, замечено, что воспаление интенсивнее
протекает при гипертиреоидозе и
отличается вя­лостью течения при
микседеме.