Острофазные реакции при воспалении
Белки острой фазы воспаления — это неоднородная группа белковых субстанций, которые интенсивно синтезируются при развитии острой фазы воспаления по принципу индуцибельной системы генной регуляции и являются важными компонентами врожденных механизмов резистентности.
Почти все острофазовые белки вырабатываются гепатоцитами под влиянием доиммуных цитокинов макрофагов (в первую очередь интерлейкин-6 [ИЛ-6], а также интерлейкин-1β [ИЛ-1β] и фактор некроза опухоли α [ФНО- α]).
Все острофазовые белки условно разделены на три группы (А, Б и В) и отличаются друг от друга по механизму действия. В группу А включены церулоплазмин и С3-компонент комплемента. При развитии воспаления их содержание в плазме крови возрастает на 25-50% от исходного. Группу Б составляют α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин, β2-макроглобулин, гаптоглобин и фибриноген. В острой фазе воспаления их уровень повышается в 2-3 раза. Перечисленные острофазовые белки играют протективную роль, максимально ограничивая самоповреждение при воспалении, обуславливая наиболее придельное, а значит, и экономное использование других факторов врожденной резистентности.
И наконец, в третью группу включены С-реактивный белок, маннозосвязывающий протеин, сывороточный белок амилоида А и интерлейкин-1β. Их уровень при воспалении увеличивается почти в 1000 раз. Такие разнородные белки объединены в единую группу, исходя из практических соображений, поскольку их содержание при воспалении резко возрастает, они используются на практике как лабораторные маркеры воспалительного процесса. Данные белки острой фазы задействованы в эффекторных механизмах. Из таких белков наиболее изученными являются С-реактивный белок и маннозосвязывающий белок. Оба фактора синтезируются гепатоцитами и обладают по крайней мере двумя свойствами, которые определяют их противомикробную активность, — способностью к опсонизации и обеспечению активации комплемента.
Церулоплазмин относится к так называемым антинутриентам — эффективно связывает медь, предотвращая поступление этого микроэлемента в микроорганизм.
Сывороточный белок амилоида А
Сывороточный белок амилоида А используется для быстрого механического заполнения дефектов, образованных вследствие некротических процессов при воспалении.
Многие острофазовые белки являются ингибиторами протеаз (например, α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин и β2-макроглобулин). Именно они инактивируют лизосомальные ферменты, высвобожденные из разрушенных клеток, нейтрализуют протеолитические энзимы, секретированные фагоцитами, а также обеспечивают корректную степень активации калликреин-кининовой системы и системы свертывания крови.
Гаптоглобин обеспечивает эвакуацию уцелевшего гемоглобина из очага воспаления.
Фибриноген при экссудации в периваскулярное пространство образует фибриновые сгустки, составляющие преграду для быстрого распространения воспалительного процесса, а также выполняет функцию опсонина.
С-реактивный белок (рис. 3) является своеобразным прототипом антитела и имеет высокую тропность к фосфорилхолину, лецитину и подобным им молекулам, которые широко представлены среди поверхностных структур микроорганизмов. Такие же молекулы находятся и на собственных клетках, однако они надежно экранированы от распознавания. Связавшись с указанной молекулой, С-реактивный белок может выступать в роли опсонина, облегчая распознавание инфекционного агента фагоцитами, или активировать систему комплемента по классическому пути. Дело в том, что данный фактор способен связывать Clq-компонент комплемента с последующим вовлечением всего каскада и формированием мембранатакующих комплексов.
Известно, что содержание СРБ резко возрастает при аутоиммунной патологии (в частности, при системных заболеваниях соединительной ткани). Бытует ошибочное мнение, что СРБ способствует аутоагрессии, хотя в действительности он призван ограничивать ее. Установлено, что С-реактивный протеин совершает опсонизацию и обуславливает дальнейшее разрушение экстраклеточной ДНК и клеточного детрита, которые могут стать причиной аутоиммунной атаки (scavengerfunction). Кроме этого, СРБ осуществляет экранирование наиболее распространенных аутоантигенных детерминант соединительной ткани (фибронектин, ламинин, поликатионные поверхности коллагена, липопротеины низкой и очень низкой плотности). Связываясь с этими лигандами, СРБ выполняет роль своеобразного пластыря, прикрывающего аутоантигены от распознавания и презентации, или же обеспечивает их дальнейшее разрушение, что приводит к утрате антигенных свойств. Материал с сайта https://wiki-med.com
Маннозосвязывающий лектин
Маннозосвязывающий протеин (МСП) является лектином и взаимодействует с остатками маннозы на поверхности клеточных стенок бактерий, опсонизируя их для фагоцитоза моноцитами (макрофаги как более зрелые клетки имеют мембранные маннозосвязывающие рецепторы). Данный протеин работает вместе с так называемыми лектин-ассоциированными протеазами 1 и 2. Присоединение этого фактора к микробным лигандам активирует протеазы, которые расщепляют С2- и С4-компоненты комплемента. Продукты расщепления — фрагменты С2а и С4Ь — формируют СЗ-конвертазу, которая инициирует дальнейший молекулярный каскад комплемента. Таким образом, комплекс маннозосвязывающего протеина и его лектин-ассоциированных протеаз является аналогом Cl-компонента комплемента. Но при этом активация комплемента происходит без участия иммунных комплексов, а значит, начинается сразу же после поступления инфекционного агента в организм.
В последнее время установлена важная роль МСП в аутоиммунных реакциях. Низкая экспрессия этого белка может рассматриваться как фактор риска СКВ, что связано с нарушением клиренса иммунных комплексов, которые образуются при любой инфекции. С другой стороны, МСП играет ведущую роль в аутоагрессии при ревматоидном артрите (РА). Известно, что одной из причин иммунных расстройств при РА является синтез дефектного IgG, который не содержит остатка галактозы. Это приводит к оголению N-ацетил глюкозаминовых групп, которые распознаются МСП как чужеродные, что вызывает активацию комплемента и аутоповреждение.
На этой странице материал по темам:
белки острой фазы воспаления что это значит
какой из лабораторных показателей не является белком острой фазы воспаления
острофазовые реакции
показатели острофазовых реакций
белки острой фазы иммунология
С-реактивный белок
С-реактивный белок (СРБ) — классический острофазовый белок, синтезирующийся в ответ на воспаление и тканевое повреждение.
По структуре он относится к семейству пентраксинов и состоит из 5 идентичных негликозилированных полипептидных субъединиц с молекулярной массой 23 кд, которые за счет нековалентных связей образуют циклическую дискообразную пентамерную структуру.
Его синтез кодируется одним геном, расположенным на первой хромосоме.
В норме в сыворотке крови СРБ присутствует в следовых количествах (около 0,8 мкг/мл). У 90% здоровых доноров его концентрация не превышает 3 мкг/мл, а у 99% она составляет менее 10 мкг/мл.
Однако на фоне воспаления она может увеличиваться в 100 и более раз, удваиваясь каждые 6 часов после активации его синтеза [B.Young et al.,1991; S.P.Ballou, 1992]. Повышение концентрации СРБ наблюдается уже через 4—6 часов после повреждения ткани, а максимум ее приходится на 24—72 часа.
Синтез и секреция С-реактивного белка происходят в печени и регулируются провоспалительными цитокинами, в первую очередь интерлейкином (ИЛ)-6 [P.Heinrich et al.,19901 а также ИЛ-1, фактор некроза опухоли (ФНО)-а и др., на уровне транскрипции гена СРБ. Период полужизни СРБ составляет примерно 19 часов и не зависит от его уровня в плазме. Повышение уровня СРБ при заболеваниях человека связано только с активацией его синтеза, а не с нарушением клиренса [D.Vigushin et al.,1993].
При воспалительных ревматических заболеваниях (РА) и системных васкулитах (ГКА) наблюдается корреляция между концентрацией С-реактивного белка и уровнем ИЛ-6 в сыворотке [A.Swaak et al., 1988; G.Vreugdenhil et al.,1990; I.Holt et al., 1991].
Поскольку интерлейкин-6, наряду с другими провоспалительными цитокинами, является важным медиатором воспаления, уровень СРБ адекватно отражает активность локального и системного иммуновоспалительного процесса при воспалительных заболеваниях человека, в том числе при системных васкулитах.
По нашим данным, средний уровень СРБ был достоверно выше, чем у доноров, при всех нозологических формах васкулитов (табл. 5.20) [А.А.Баранов,1998].
Таблица 5.20. Концентрация (М±а) и частота повышения (> 10 мг/л) С-реактивного белка у больных и у доноров
| Нозологическая форма | Число больных | Уровень С-реактивного белка (мг/л) | Частота повышения (%) |
| Узелковый полиартериит | 16 | 14,19±12,73 | 37,5 |
| Геморрагический васкулит | 15 | 11,47±14,76 | 33,3 |
| Артериит Такаясу | 25 | 13,71±18,12 | 23,1 |
| Облитерирующий тромбангиит | 26 | 23,23±23,74 | 61,5 |
| Доноры | 42 | 3,35±2,92 | 4,7 |
Увеличение его концентрации имело место у 37,5% больных узелковым полиартериитом (УП) и достоверно коррелировало с клиническими проявлениями, отражающими общевоспалительную реакцию организма (снижение массы тела, артрит), а также развитием периферической гангрены мягких тканей стопы (табл. 5.21).
Кроме того, в группе с высокими значениями этого показателя поражение почек встречалось в 50%, а при низкой концентрации СРБ — только в 10% случаев.
Таблица 5.21. Достоверные корреляционные связи между СРБ, клиническими синдромами и лабораторными показателями у больных системными васкулитами
| Узелковый полиартериит | Геморрагический васкулит | Артериит Такаясу | Облитерирующий тромбангиит |
| Похудение (r=0,62*) | Поражение почек (r=0,70**) | Артралгии (r=0,40″*) | Периферическая гангрена (r=0,43*) |
| Артрит (r=0,73**) | Поражение ЖКТ (r=0,55*) | ИКАВ (r=0,51**) | Ишемия (r=0,51**) |
| Периферическая гангрена (r=0,62*) | ИКАВ (r=0,72**) | СОЭ (r=0,46*) | ИКАВ (r=0,58**) |
| Поражение ЦНС (r=-0,52*) | СОЭ (r=1,00***) | ФВ:Аг (r=0,73***) | |
| ИКАВ (r=0,70**) | IgA (r=0,56*) | АНЦА НРИФ (r=0,54**) | |
| СОЭ (r=0,62*) IgG (r=0,71**) | IgA РФ (r=0,64*) IgG аКЛ (r=0,56*) IgA аКЛ (r=0,64*) АНЦА НРИФ (r=0,79**) |
Примечание. * — р
При геморрагическом васкулите повышение С-реактивного белка выявлено у 33,3% больных. Поражение почек доминировало при высоких значениях этого показателя (80 и 10%; р=0,02).
Высокий уровень СРБ встречался у 32% больных с артериитом Такаясу, но не ассоциировался с каким-либо клиническим синдромом.
Более чем у половины (61,5%) больных облитерирующим тромбангиитом (ОТА) также наблюдалось повышение СРБ. Среди этих пациентов достоверно чаще, чем при нормальных значениях этого лабораторного показателя, встречалось развитие периферической гангрены пальцев стоп или кистей (соответственно 37,5 и 0%; р=0,0001).
При всех исследуемых формах васкулитов, высокие значения С-реактивного белка достоверно коррелировали с индексом клинической активности васкулита (ИКАВ). Подобная закономерность прослеживается и при других заболеваниях (гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит (МПА)) [Т.В.Бекетова и соавт.,1996; R.A.Luqmani et al.,1994].
В целом повышение концентрации СРБ при васкулитах рассматривается как дополнительный лабораторный маркер их воспалительной активности.
Имеются данные о связи между уровнем СРБ и нарушением свертывания крови. Его увеличение чаще встречается у больных с нестабильной (65—90% случаев), чем стабильной (13%), стенокардией [B.C.Berk et al.,1990; G.Liuzzo et al.,1994]. Высокий уровень С-реактивного белка является фактором риска инфаркта миокарда или внезапной смерти у больных стенокардией [S.G.Thompson et al.,1995].
Наряду с СРБ, у больных нестабильной стенокардией чаще, чем при стабильной, наблюдается повышение уровня ИЛ-6 в сыворотке (соответственно у 59 и 21% больных) [L.M.Biasucci et al.,1995]. Кроме того, увеличение концентрации ИЛ-6 отмечено в остром периоде инфаркта миокарда [U.Ikeda et al.,1992] и после реперфузии [G.L.Kukielka et al.,1995].
Полагают, что важным фактором гиперкоагуляции и коронарного тромбоза является системное воспаление сосудов, о котором свидетельствует увеличение концентрации острофазовых белков в сыворотке крови, в частности СРБ [R.R.Azar & D.D.Waters,1996].
Известно, что сосудистая патология при антифосфолипидном синдроме (АФС) определяется как тромботическая васкулопатия. Однако при системной красной волчанке (СКВ) часто наблюдается развитие васкулита. Кроме того, развитие АФС описано у больных с различными формами системных васкулитов.
По нашим данным, приСКВу мужчин увеличение концентрации С-реактивного белка ассоциируется не только с наличием сопутствующей инфекции, но и с развитием тромботических осложнении заболевания (особенно артериальных тромбозов) [Н.Г.Клюквина и соавт.,1997]. При этом обнаружена корреляция между повышением СРБ и ускорением СОЭ, уровнем ФВ:Аг и IgG аКЛ.
Гаптоглобин
Гаптоглобин — а2-гликопротеин, состоящий из двух полипептидных цепей (а и в) с молекулярной массой соответстенно в 20 и 45 кд. В организме человека гаптоглобин находится в трех основных формах (аллельной 1.1 и 2.2 и гетерозиготной — 2.1), связанных с различными а-цепями.
Синтез этого вещества происходит в клетках печени, при стимуляции их цитокинами, особенно интерлейкин-6 [G.Darlington et al.,1986; J.Castell et al.,1989]. Основная биологическая функция гаптоглобина заключается в связывании свободного гемоглобина и транспорте последнего в печень, в которой он катаболизируется.
Этот процесс предотвращает потерю железа организмом и предупреждает повреждение почек при гемолизе. Уровень гаптоглобина повышается при острых и хронических воспалительных заболеваниях, отражая, по-видимому, неспецифическую стимуляцию гепатоцитов цитокинами.
Отдельные типы гаптоглобина имеют различное биологическое значение. Отмечено, что иммунохимические свойства гаптоглобина, полученного от больных со злокачественными новообразованиями, идентичны фетальному, обладающему более выраженными иммуносупрессивными свойствами, по сравнению с гаптоглобином, присутствующим в сыворотке у взрослых людей [S.Oh et а1.,1987].
Эти данные важны в плане последних сообщений о возможном участии этого вещества в ангиогенезе, который является одним из основных звеньев патогенеза опухолей, острых и хронических воспалительных заболеваний, особенно обусловленных С04+Т-лимфоцитами, включая системные васкулиты.
M.C.Cid и соавт.(1993) обнаружили, что гаптоглобин 2.2 стимулирует процессы ангиогенеза при системных васкулитах. При обследовании группы больных (28 с гранулематозом Вегенера, 6 с ГКА и 4 с артериитом Такаясу) отмечено существенное увеличение уровня сывороточного гаптоглобина при гранулематозе Вегенера, коррелирующее как с активностью воспалительного процесса, так и степенью ангиогенеза.
Полагают, что при васкулитах повышение уровня гаптоглобина может быть связано с процессом репарации тканей или обусловлено компенсаторными механизмами формирования коллатералей при ишемии органов.
Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.
Опубликовал Константин Моканов
Какой бы повреждающий фактор ни оказывал воздействие на организм – физическая травма, ожоги, отморожения, опухолевый рост, хирургические операции, влияние повреждающих химических агентов, инфекции – всегда развивается ряд реакций, направленных на локализацию очага повреждения и скорейшее восстановление поврежденных функций. Этот комплекс ответных реакций, способствующий восстановлению гомеостаза, характеризует процесс воспаления. Сумма же местных изменений, возникающих в ответ на повреждение, получила наименование острой фазы воспаления. Важнейшую роль в этом процессе играют так называемые белки или реактанты острой фазы воспаления (БОВ), синтезируемые в печени и всегда реагирующие на действие повреждающего фактора. Более того, БОВ проявляют свое действие до развития иммунного ответа.
В понятие БОВ входит около 30 белков плазмы крови, принимающих участие в комплексе реакций воспалительного ответа организма. Им присущи следующие основные функции:
1. Ограничение очага повреждения.
2. Участие в репаративных процессах.
3. Участие в реакции клеточного и гуморального иммунитета.
4. Влияние на неспецифическую резистентность организма, в том числе на фагоцитарную активность лейкоцитов.
5. Влияние на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, процесс свертывания крови и фибринолиз.
6. Блокада процессов перекисного окисления липидов
Следует заметить, что БОВ являются маркерами не только воспаления и повреждения. Как установлено многочисленными исследованиями, в том числе проведенными в нашей академии, концентрация БОВ может значительно изменяться и без наличия видимого воспалительного процесса и, в частности, при физической нагрузке, нормально протекающей беременности, гипертонической болезни, нестабильной стенокардии и других физиологических и патологических состояниях.
Различают положительные БОВ, уровень которых нарастает более чем на 25%, и отрицательные БОВ, концентрация которых снижается при тех же самых условиях. Первую группу составляет церулоплазмин, компонент С3 комплемента, a1-кислый гликопротеин, a1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин, сывороточный амилоид Р, С-реактивный белок (СРБ) и некоторые другие. К отрицательным БОВ относятся альбумин, преальбумин, трансферрин, липопротеиды низкой и очень низкой плотности, кининоген, прекалликреин, ангиотензиноген.
Ряд авторов выделяют нейтральные БОВ. К ним причисляют антитела или основные классы иммуноглобулинов (А, М и G) и a2-макроглобулин.
Основанием для того, чтобы внести в число БОВ некоторые белки, концентрация которых при воспалении не изменяется или даже падает, послужили следующие факты, обнаруженные в условиях эксперимента: 1. Повышенный синтез этих соединений и еще более сильное их потребление. 2. Выявление части указанных белков в тонких срезах печени, культивируемых в особых условиях, соответствующих повреждающим воздействиям на организм.
Как правило, концентрация положительных БОВ увеличивается в первые 24-48 часов после воздействия повреждающего фактора. В это же время или с небольшим запозданием начинают реагировать и отрицательные БОВ. Чем тяжелее протекает заболевание, тем сильнее изменяется содержание БОВ. Тенденция к нормализации БОВ является важным прогностическим признаком, свидетельствующим о снижении интенсивности патологического процесса.
К главным белкам острой фазы у человека относят СРБ и амилоидный А-белок. Уровень этих белков возрастает очень быстро (в первые 6-8 часов после повреждающего воздействия). Их концентрация увеличивается в 2-100, а иногда и в 1000 раз.
Нет никакого сомнения, что подобные реакции носят защитный характер. Известно, что, С-реактивный белок (СРБ) усиливает фагоцитарную активность лейкоцитов, ибо он необходим для неспецифического опсонирования бактерий. СРБ связывает не только бактерии, но и токсины, а также частицы поврежденных тканей, благодаря чему усиливается фагоцитоз и активируется система комплемента по классическому пути (см. 3.10.3). Более того, СРБ стимулирует продукцию супероксидного аниона в фагоцитах, увеличивает синтез провоспалительных цитокинов IL-1a и b и TNFa, играющих важную роль не только в развитии воспаления, но и в регуляции синтеза БОВ, а также в иммунном ответе. Кроме того, СРБ оказывает влияние на функцию Т-лимфоцитов хелперов, киллеров и натуральных киллеров (NK-лимфоцитов), что неминуемо сказывается на интенсивности иммунного ответа и естественной цитотоксичности.
Вместе с тем, как показывают последние исследования, очищенный СРБ человека ингибирует хемотаксис нейтрофилов в ответ на действие IL-8 (основного хемокина) и бактериального хемотаксического пептида. Инкубация СРБ с активированными нейтрофилами приводит к расщеплению СРБ на полипептидные фрагменты с ММ менее 25 кДа, которые также ингибируют индуцированный хемотаксис нейтрофилов. По всей видимости, подобные реакции проявляются лишь на поздних стадиях заболевания, сопровождающихся ликвидацией воспалительного процесса.
Вторую группу составляют белки, концентрация которых может увеличиваться существенно – в 2-5 раз. Сюда входят a1-гликопротеид, a1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин.
Кислый a1-гликопротеин (орозомукоид) уменьшает естественную цитотоксичность, ингибирует образование антител и подавляет реакции клеточного иммунитета.
Как известно, фибриноген является одним из основных белков, принимающих участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе и свертывании крови. Увеличение уровня фибриногена способствует при воспалении и других заболеваниях ограничению распространения инфекции, что, безусловно, является защитной реакцией. В то же время при свертывании крови от фибриногена отщепляются фибринпептиды А и В, которые обладают выраженным противовоспалительным действием, а также препятствуют распространению тромбов по сосудам. Кроме того, фибриноген, переходя в фибрин, способствует репарации поврежденных тканей.
Гаптоглобин не только связывает гемоглобин с образованием комплекса, обладающего пероксидазной активностью, что играет не последнюю роль в уничтожении фагоцитируемых объектов. Этот белок эффективно ингибирует катепсины, а также участвует в утилизации некоторых патогенных бактерий.
К третьей группе относятся белки, концентрация которых в течение первых двух суток после воздействия патогенного раздражителя увеличивается незначительно – на 20-60%. К ним причисляют церулоплазмин, С3- и С4-компоненты комплемента, а также комплекс С5С6.
Значение этих белков в течении воспалительного процесса трудно переоценить. Церулоплазмин – транспортный белок, переносящий медь. Кроме того, церулоплазмин является поливалентным окислителем – оксидазой, инактивирующей супероксидные анионные радикалы и защищающей мембраны неповрежденных патологическим процессом клеток. Этот белок проявляет энзиматическую активность, благодаря чему он участвует в окислении железа при переходе последнего из тканевых депо в комплексе с белком переносчиком – трансферрином.
Церулоплазмин поддерживает противовирусный иммунитет, так как ингибирует размножение некоторых вирусов. Он также усиливает продукцию антител и стимулирует активность макрофагов.
О роли компонентов комплемента в неспецифической и специфической защите будет сообщено в разделе 3.10.3.
К нейтральным реактантам острой фазы относятся a2-макроглобулин (a2-Мг) и иммуноглобулины (Ig) классов G, A и M. Концентрация указанных белков при многих заболеваниях изменяется незначительно, так как их усиленный синтез сопровождается не менее сильным расходом.
Как известно, a2-Мг является ингибитором сериновых протеаз и тем самым способствует сохранению мембран неповрежденных клеток. При воспалении и повреждении тканей накапливаются протеолитические ферменты (эластаза, катепсин G и другие протеазы из лейкоцитов), которые нейтрализуются a2-Мг. Этот ингибитор способен также связывать протеолитические ферменты, выделяемые бактериями и паразитами. Он играет не последнюю роль в метаболизме соединительной ткани, так как контролирует процессы синтеза и расщепления коллагена, эластина, протеогликанов и структурных гликопротеинов, зависящих от активности соответствующих протеаз. a2-Мг замедляет свертывание крови и тормозит фибринолиз, что играет немаловажную роль в течении патологического процесса.
Кроме a2-Мг к БОВ относятся и другие антипротеазные ингибиторы – a1-антитрипсин и антихимотрипсин. Их функция заключается в ингибировании активности эластоподобных и химотрипсинподобных протеиназ, поступающих из гранулоцитов в воспалительные экссудаты и вызывающих повреждение тканей. В начале заболевания характерно снижение концентрации ингибиторов протеаз в результате их активного потребления. Однако вскоре происходит увеличение уровня указанных соединений из-за усиленного их синтеза гепатоцитами. Снижение концентрации ингибиторов протеиназ является плохим прогностическим признаком.
Содержание отдельных классов иммуноглобулинов при различных патологических состояниях может незначительно возрастать или уменьшаться, однако в среднем их концентрация в большинстве случаев мало отличается от нормы. О функции иммуноглобулинов будет сообщено в разделе 3.11.3.
Наконец, к пятой группе относятся отрицательные, или негативные БОВ – альбумин, преальбумин, трансферрин. Их расход при воспалении преобладает над синтезом. Важно отметить, что уменьшение концентрации этих белков компенсирует увеличение положительных БОВ и тем самым способствует сохранению постоянства онкотического давления крови.
Преальбумину и альбумину принадлежит ведущая роль в регуляции водного баланса в организме, что особенно важно при развитии патологического процесса. Эти белки являются основными транспортерами гормонов и витаминов. Установлено также, что преальбумин усиливает реакции клеточного иммунитета.
Трансферрин является не только переносчиком железа. Он обладает антимикробным действием, усиливает фагоцитоз и естественную цитотоксичность, оказывает стимулирующее влияние на реакции клеточного иммунитета.
Чем тяжелее протекает заболевание, тем сильнее падает концентрация отрицательных БОВ.
Содержание БОВ в организме при различных патологических процессах определяется состоянием иммунной реактивности и во многом зависит от продукции провоспалительных цитокинов (см 3.11.7.1).