Отличие крупозного воспаления от дифтеритического

Общее учение о воспалении.

Сущность процесса – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция, направленная на уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.

Биологический смысл —уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.

Этиология:

1. Биологические – бактерии, вирусы, иммунные комплексы и т.д.

2. Химические – лекарства, кислоты, щелочи и т.д.

3. Физические – температура, механическое повреждение, излучение.

Клинические признаки:

1. Покраснение – за счет артериальной гиперемии.

2. Отек – увеличении проницаемости сосудов и плазморрагия.

3. Повышение температуры – за счет артериальной гиперемии.

4. Боль – сдавление нервных окончание из-за отека, действие медиаторов.

5. Нарушение функции.

Морфологические признаки:

1. Альтерация.

2. Экссудация.

3. Пролиферация.

Являются последовательными стадиями.

Важно!!

Любое воспаление начинается с альтерации! Пусковой механизм воспаления – выброс БАВ!

Альтерация :

1. Дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза.

2. Образование БАВ.

Источники БАВ:

1.) Плазменные (циркулирующие):

a. Калликреин-кининовая система.

b. Система комплимента (С3-С5).

c. Система свертывания крови (гемостаза и фибринолиза).

2.) Клеточные (локальные):

— лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, моноциты.

Клеточные медиаторы.

БАВ определяют последовательность и долю фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткани с другой (всех компонентов воспалительной реакции).

Проявления экссудации:

1.Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови.

2.Повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы.

3.Формирование экссудат.

4.Фагоцитоз.

Пролиферация:

размножение и трансформация клеток местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения в зоне воспаления.

Гистиогенные клетки:

1. Эпителиальные клеток.

2. Фибробласты – фиброциты.

Гематогенные клеток:

1.) Моноциты:

a. эпителиоидные клетки.

b. гигантские клетки.

2.) В-лимфоциты

a. лаброциты.

b. плазматические клетки.

3.) Нейтрофилы – погибают.

4.) Т-лимфоциты – погибают.

Регуляция воспаления:

1. Гормональные:

a. провоспалительные гормоны (саматотропин, альдестерон, дезоксикокортикостерон).

b. противосвоспалительные гормоны (глюкокортикоидные).

2. Нервные:

a. холинэргические вещества (усиливают).

b. адренергические (угенетают).

3. Иммунные:

a. антигены стимулируют.

b. иммунный дефицит.

По течению:

1. Острое — дни.

2. Подосторое — месяцы.

3. хроническое годы.

Но, не всегда время определяет вид по течнию!!!

Терминология:

название органа + ит, итис, ия.

Пример: нефрит, гепатит, пульпит, пневмония и т.д.

Формы по морфологии:

1.Экссудативное.

2.Пролиферативное.

Экссудативное воспаление

— это воспаление при котором преобладает фаза экссудации над альтерацией и пролиферацией.

Состав экссудата:

1.Жидкость.

2.Белки.

3.ФЭК.

4.Клетки местной ткани.

5.продукты распада.

6.Микробы.

В основе классификации лежит характер экссудата и только одна форма составляет исключение, которая предусматривает локализацию процесса (катаральное).

Виды:

Самостоятельные виды экссудативного воспаления.

1. Серозное.

2. Фибринозное.

3. Гнойное.

Не самостоятельные формы, которые присоединяются к выше перечисленным:

4. Гемморрагическое.

5. Гнилостное.

6. Смешанное.

7. Катаральное .

Серозное воспаление

Состав экссудата – белки плазмы.

Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа.

Необходимо дифференцировать серозный экссудат с транссудатом при отеке.

Экссудат – это полупрозрачная слегка опалесцирующая, мутноватая жидкость, в которой количество белка превышает 2%.

Транссудат – прозрачная бесцветная жидкость с содержанием белка менее 2%.

Исход – рассасывание экссудата.

Фибринозное воспаление

Состав экссудата– фибрин, кот образует пленку.

Локализация:слизистые и серозные оболочки, легкие.

Разновидности: крупозное и дифтеритическое.

Развитие той или иной формы воспаления зависит от:

1. Виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая).

2. От глубины некроза.

1. Крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей тканью.

Крупозная пневмония, фибринозный перикардит («волосатое сердце»), плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии.

2. Дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью. Дифтеритически колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии.

Исходы:

Ø Рассасывание.

Ø Организация (замещение соединительной ткани).

Ø Образование спаек.

Ø Эпителизация, язвы.

Гнойное воспаление.

Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца).

Локализация: любые органы и ткани.

Формы:

1. Абсцесс– это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула. Стенка абсцесса состоит из пиогенной мембраны – продуцирующей гной, грануляционной тканью и соединительно-тканной капсулы.

2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких тканях.

3. Эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса).

4. Апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит).

исход:

зависит от локализации и распространенности,

менингит, гнойный перитонит – летальный.

Дата добавления: 2016-10-27; просмотров: 332 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Крупозное воспаление — это патологическое состояние легких, которое характеризуется уплотнением некоторых участков дыхательных органов. В результате такого явления ткани прекращают свое полноценное функционирование и участие в обменных процессах газов.

Описание

Мало кому точно известно, что собой представляет крупозное воспаление легких. Многие ошибочно путают его с очаговой пневмонией, но между этими патологиями имеется одно важное отличие. Последний вид заболевания даже в период активного развития проявляется на рентгене только на маленьком участке органа. А вот крупозное воспаление характеризуется более значительной площадью повреждения, которая занимает целую долю легкого.

Причины возникновения

Крупозное воспаление относится к воспалениям инфекционного характера, вызванных патогенной микрофлорой, которая быстро активизируется, находясь в человеческих органах. Пневмония такого вида развивается в результате проникновения в организм болезнетворных бактерий. Как правило, происходит это при контакте с переносчиками заболевания.

Наиболее распространенным возбудителем этой патологии является пневмококк, оказывающий на организм отравляющее действие. Кроме того, эти микробы вполне способны привести к серьезному повреждению легочных тканей.

В некоторых ситуациях крупозное воспаление возникает из-за активности стафилококков и стрептококков. Они обустраиваются в организме по множеству всевозможных причин, которые зачастую связаны с сильным ослаблением защитных свойств иммунной системы.

Известно несколько возможностей для проникновения патогенных бактерий в легкие. Болезнетворные микробы могут попасть в организм воздушно-капельным, лимфогенным и гематогенным способом. Бактерии очень быстро активизируются и разрушают защитные свойства при благоприятных условиях, среди которых можно выделить:

• интоксикацию;
• длительное нервное напряжение;
• сильное переохлаждение;
• анемию;
• травмирование грудной клетки;
• ярко выраженное истощение и утомление;
• хронические заболевания дыхательной системы.

Помимо этого, причиной патологии нередко становится дефицит либо избыток витаминов. Специалисты такое состояние называют авитаминозом либо гипервитаминозом соответственно.

Клиническая картина

Крупозное воспаление легких прогрессирует довольно быстро. Оно проявляется почти сразу после заражения болезнетворными бактериями. Патогенные микроорганизмы производят токсические вещества, которые постепенно отравляют организм. Эти соединения с легкостью попадают в легочные ткани, за счет чего проницаемость стенок органа повышается. Это явление, в свою очередь, усугубляет патологический процесс.

Крупозное воспаление должно быть выявлено в первые дни после заражения. Только в таком случае больной сможет избежать массы неприятных последствий активного распространения отравляющей микрофлоры по дыхательной системе.

Стадии недуга

Патология легких крупозного вида подразделяется на несколько степеней. Каждая из них характеризуется определенными признаками. Все стадии вместе продолжаются не больше 11 суток.

• Стадия прилива. Этот этап занимает всего один день — именно в этом и кроется ее главная особенность. Выявить заболевание на этой стадии можно по гиперемии и бактериальному отеку на пораженной доли легкого. Если на этом этапе больной сдаст на анализ отечную жидкость, то результаты покажут содержание громадного числа возбудителей. На стадии прилива повышается проницаемость капиллярной сетки. Благодаря этому эритроциты со временем проникают в просвет альвеол. Затем травмированная микробами доля начинает уплотняться, за счет чего это состояние становится заметным на снимке.
• Этап красного опеченения. Эта стадия развивается на вторые сутки после заражения. В результате полнокровия и отечности повышается диапедез кровяных клеток. На этом этапе в просветы альвеол проникают уже не только эритроциты, но и нейтрофилы. Между близлежащими клетками начинается производство белка фибрина. Лимфа на стадии опеченения переполняет увеличенные сосуды. Региональные узлы значительно расширяются. Травмированная часть легкого становится похожей на печень за счет того, что приобретает насыщенный красный цвет.
• Этап серого опеченения. Эта стадия возникает приблизительно на 5-6-е сутки после заражения. К этому моменту в просветах альвеол интенсивно скапливаются нейтрофилы и белок. Эритроциты подвергаются гемолизу, из-за чего их численность существенно понижается. Как результат — у пациента становится менее выраженной гиперемия. Травмированная доля продолжает разрастаться, ее вес становится больше. На этом этапе развивается фибринозное крупозное воспаление, затрагивающее плевру легкого.
• Стадия разрешения. Последний этап развивается примерно на 9-11-й день от начала заболевания. В легком имеется уже полностью собравшийся фиброзный экссудат. Он сначала плавится, а затем рассасывается. Жидкость из экссудата выходит из органа в качестве мокроты. Стоит заметить, что последняя стадия является результатом проводящегося лечения.

Крупозное и дифтеритическое воспаление

Морфологическая картина заболевания тесно связана с другими патологиями и вероятными осложнениями. На последних стадиях болезни поверхность серозной оболочки покрывается светло-серой пленкой. С учетом разновидности эпителия и размеров некроза это покрытие может быть плотно или рыхло связано с близлежащими тканями. В результате специалисты выделяют два вида фибринозного воспаления: дифтеритическое и крупозное.

Последняя разновидность возникает обычно на однослойном эпителии либо серозной оболочке. Некрозы при этом характеризуются небольшой глубиной.

Дифтеритическое воспаление зарождается, как правило, на многослойных эпителиях. Сопровождается глубокими некрозами и повреждениями тканей.

Однако крупозное фибринозное воспаление при дифтерии развивается параллельно с дифтеритическим. Эти виды пневмоний являются основой этого заболевания, а также интоксикации.

Нередко фиброзно-крупозное воспаление при дифтерии подвергается организации и замещению обычной соединительной тканью. На травмированных серозных оболочках зачастую появляются шварты и спайки. Фибринозное воспаление легких может вызвать их облитерацию.

Симптомы патологии

Крупозная пневмония обладает четкой клинической картиной, зная которую можно без проблем диагностировать заболевание до осуществления обследований и сдачи анализов. Первоначально симптоматика проявляется в виде повышенной гиперемии. Кроме того, у больного может наблюдаться:

• ощутимая слабость;
• сильная вялость;
• мигрени;
• отсутствие аппетита;
• полнейший упадок сил;
• нарушение полноценного функционирования пищеварительной системы.

Пациент чувствует себя довольно плохо, поскольку крупозное воспаление характеризуется тяжелым течением.

К основным признакам могут также присоединиться:

• повышенная потливость;
• ломота в суставах;
• высокая температура тела;
• озноб и лихорадка;
• сильный болевой синдром в грудной клетке;
• одышка и надрывный кашель.

Симптомы крупозного воспаления легких, как правило, проявляются постепенно. Боль в поврежденном органе все время нарастает, является колющей либо режущей. При этом она неодинаково интенсивна. Стоит иметь в виду, что боль чувствуется не только в поврежденном органе, но и отдает в область живота либо плеча. Как правило, синдром отступает через несколько дней после заражения.

Дополнительные признаки недуга

В первые сутки пациента беспокоит непрекращающийся кашель. Скопившаяся в легких жидкость при этом выходит затруднительно. В результате надрывного кашля пациент сразу же начнет ощущать боль в груди. С каждым приступом она будет нарастать. Спустя несколько дней при кашле начнет выделяться мокрота с кровяными прожилками. На этой стадии не исключено возникновение герпеса на губах.

Кроме всего прочего, у пациента может появиться боль в области сердца. Объясняется она усиленным давлением из-за большой нагрузки. Вдобавок могут возникнуть нарушения сердечного ритма, которые врач услышит при обследовании.

В случае отсутствия должного лечения у пациента может побледнеть кожа. Этот признак обуславливается острой нехваткой кислорода. Кроме того, дополнительно возникает легкое посинение слизистых оболочек.

Как лечить крупозное воспаление легких

Методики терапии при такой патологии определяет исключительно специалист. После постановки диагноза больного сразу же направляют в стационар. В первую очередь назначаются антибиотики, которые подавляют распространение патогенных бактерий в дыхательной системе.

Пневмококки обладают высокой чувствительностью к препаратам, относящимся к категории пенициллинов. Именно поэтому они считаются оптимальным вариантом для лечения тяжелых форм крупозной пневмонии. Если микробы становятся устойчивыми к пенициллинам, пациенту назначают другие антибиотики. Такая замена происходит обычно в течение первых трех суток.

При терапии крупозного воспаления легких частенько применяются сульфаниламиды. Они дают возможность поддерживать в крови необходимую численность действующих веществ. Такие медикаменты противопоказаны пациентам, страдающим от почечнокаменной патологии.

При лечении применяются не только антибиотики. Пациенту могут также назначить:

• отхаркивающие;
• противогрибковые;
• противогерпетические;
• болеутоляющие;
• бронхорасширяющие;
• противовоспалительные.

Вспомогательные способы терапии

Кроме того, больному рекомендуются терапевтические манипуляции. Эффективными считаются такие методики лечения:

• специальная физкультура;
• оксигенотерапия;
• физиопроцедуры;
• особый питьевой режим;
• соблюдение здорового рациона;
• регулярное проветривание помещения.

  

Лечебная физкультура применяется только после выздоровления.

Вероятные осложнения

В случае отсутствия правильной терапии крупозное воспаление может привести к тяжелым формам заболевания. Некоторые из таких осложнений способны стать причиной летального исхода. Эта патология может вызвать такие болезни:

• из легочных — цирроз и абсцесс дыхательного органа, плеврит;
• из внелегочных — токсический шок, менингит, воспаление почек и брюшной полости, патологические изменения сосудов.

Понизить риск возникновения тяжелых осложнений можно при помощи современных медикаментов.

Профилактика патологии

Своевременное предотвращение крупозной пневмонии считается очень важной мерой, которая позволяет избежать повторного возникновения болезни.

Профилактика заключается в таких процедурах:

• закаливание, желательно отдавать предпочтение влажным обтираниям тела и воздушным ваннам;
• грамотное лечение вирусных заболеваний, поражающих легкие;
• соблюдение правил личной гигиены;
• предотвращение переохлаждений;
• ежедневное выполнение зарядки;
• создание оптимальных условий быта и распорядка;
• своевременная терапия застойных явлений в области малого круга кровотока.