Ответы на тесты по патофизиологии воспаление

1. Этиология — это:

1. учение о причинах и условиях возникновения болезни;
2. учение о причинах заболевания;
3. учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).

1. б, г ;
2. а, г, д;
3. а, в, д;
4. а, г;
5. все указанные реакции.

3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.

1. а, б, в;
2. а, б, в, д;
3. а, в, г;
4. б, е.

4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.

1. б, в, д, е;
2. а, г;
3. е;
4. б.

5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

1. цитоплазматическая мембрана;
2. ДНК;
3. саркоплазматический ретикулум;
4. рибосомы4
5. митохондрии.

6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.

1. б;
2. д;
3. г;
4. а, в;
5. а, в, г.

7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.

1. а, б, в;
2. б, в, г;
3. в, г, д;
4. а, г, д;
5. а, б, д.

8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.

1. а, б, в;
2. г, д, е;
3. а, в, д;
4. а, г, е;
5. б, д, е.

9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.

1. а, б, д;
2. а, в, д, е;
3. а, б, г, д;
4. б, в, г, д.

10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ — транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.

1. а, в, г;
2. а, г, д;
3. а, д, е;
4. в, г, д;
5. г, д, е.

11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.

1. а, в;
2. а, г;
3. б, в;
4. б, г;
5. б, д.

12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.

1. а, в;
2. а, г;
3. б, в;
4. б, г;
5. б, д.

13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.

1. а, б, д, е;
2. а, в, д, е;
3. а, б, г, д;
4. б, в, г, д.

14. Хромосомное заболевание:

1. фенилкетонурия;
2. болезнь Дауна;
3. серповидноклеточная анемия;
4. гемофилия;
5. болезнь Альцгеймера.

15. Признаки наследственных болезней:

1. проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
2. не проявляется в родословной данного пациента;
3. связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
4. нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:

1. синдром Дауна;
2. синдром Клайнфельтера;
3. синдром Марфана;
4. гемофилия А;
5. хорея Гентингтона.

17. Заболевание с полигенным типом наследования:

1. гемофилия;
2. гипертоническая болезнь;
3. талассемия;
4. фенилкетонурия;
5. синдром Дауна.

18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

1. когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
2. когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
3. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
4. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

19. Верным является утверждение:

1. реактивность не зависит от конституции организма;
2. реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
3. реактивность не зависит от факторов внешней среды;
4. реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
5. реактивность организма не зависит от пола и возраста.

20. Укажите верное утверждение:

1. высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
2. реактивность и резистентность проявляются независимо;
3. низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
4. низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.

21. Укажите верное утверждение:

1. реактивность — свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
2. реактивность — свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
3. реактивность — устойчивость организма к патогенным воздействиям.

22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:

1. к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
2. к ожирению;
3. к сахарному диабету;
4. к желчнокаменной болезни;
5. к гипертонической болезни.

23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:

1. крапивница;
2. миастения гравис;
3. «пылевая» бронхиальная астма;
4. анафилактический шок;
5. отек Квинке.

24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:

1. миастения гравис;
2. сывороточная болезнь;
3. иммунный агранулоцитоз;
4. аутоиммунная гемолитическая анемия.

25. К атопическим заболеваниям относится:

1. поллиноз;
2. «пылевая» бронхиальная астма;
3. крапивница;
4. отек Квинке;
5. сывороточная болезнь.

26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:

1. крапивница;
2. сывороточная болезнь;
3. иммунный агранулоцитоз;
4. острый гломерулонефрит;
5. аллергический альвеолит.

27. По IV типу иммунного повреждения развивается:

1. контактный дерматит;
2. бактериальная аллергия;
3. отторжение трансплантата;
4. тиреоидит Хашимото;
5. все перечисленные.

28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:

1. аллергического ринита
2. атопической бронхиальной астмы
3. аллергического контактного дерматита
4. поллиноза
5. всех перечисленных заболеваний.

29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

1. 15-30 мин;
2. 6-8 час;
3. 24-48 час;
4. 10-14 суток.

30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:

1. кожными пробами;
2. реакцией связывания комплемента;
3. реакцией преципитации;
4. радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

31. Основной мишенью ВИЧ являются:

1. В-лимфоциты;
2. Т-лимфоциты киллеры;
3. Т-лимфоциты хелперы;
4. NK-лимфоциты.

32. Укажите верное утверждение:

1. рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
2. при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
3. при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
4. все утверждения верны.

33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

1. введением специфических антител;
2. введением антигенов;
3. введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
4. введением иммуностимуляторов;
5. введением иммунодепрессантов.

34. К первичным иммунодефицитам не относится:

1. ВИЧ-инфекция;
2. синдром Ди Джорджи;
3. агаммаглобулинемия Брутона;
4. агаммаглобулинемия швейцарского типа.

35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.

1. а, б, в, е;
2. в, г, д, е;
3. а, г, д, е;
4. а, б, в, д.

36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.

1. а, в, г, д;
2. а, б, д, е;
3. б, г, д, е;
4. б, в, г, д;
5. а, г, д, е.

37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.

1. а, в, г, д;
2. а, б, г, д;
3. б, в, г, д;
4. а, б, в, д;
5. а, б, в, г.

38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.

1. а, б, в;
2. б, в, г;
3. а, в, г;
4. г;
5. в, г.

39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.

1. а, б, в;
2. а, в, д;
3. б, г;
4. г, д;
5. все перечисленные.

41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4

1. а, б, в;
2. а, в;
3. б, г;
4. г;
5. все перечисленные.

Источник

Тесты с ответами — Воспаление, Лихорадка, Ответ острой фазы, Гипертермия

Звёздочкой (*) отмечены правильные ответы

Тест

Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:

* активацией иммунной системы

* увеличением синтеза АКТГ в гипофизе

увеличением синтеза альбуминов в печени

увеличением синтезе белков в мышечной ткани

* активацией фагоцитоза

увеличением синтеза трансферрина в печени

Тест

Укажите симптомы, характерные для ответа острой фазы:

* лихорадка

нейтропения

положительный азотистый баланс

* увеличение продукции кортизола надпочечниками

гиполипидемия

* гипоальбуминемия

Тест

Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы:

* нейтрофилия

* отрицательный азотистый баланс

повышение содержания сывороточного железа

* повышение содержания меди в сыворотке крови

* гиперлипидемия

гиперальбуминемия

Тест

Какой из перечисленных эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6?

развитие лихорадки

снижение массы тела

* увеличение синтеза белков острой фазы в печени

увеличение продукции АКТГ в гипофизе

Тест

Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы?

* С-реактивного белка

трансферрина

* альфа1-антитрипсина

* фибриногена

* альфа2-макроглобулина

* сывороточного амилоида А

орозомукоида (альфа1-кислого гликопротеин

Тест по патофизиологии

Какие из перечисленных веществ являются индукторами синтеза ИЛ-1 в организме?

* липополисахариды бактерий

ИЛ-2

* ИЛ-1

ИЛ-6

* ФНО-альфа

* ГМ-КСФ

Тест

Какие из перечисленных веществ являются ингибиторами синтеза интерлейкина-1?

ИЛ-6

ФНО-альфа

* глюкокортикоиды

* простагландин Е2

* ИЛ-4

ГМ-КСФ

Тест

Какие из перечисленных веществ являются индукторами биосинтеза ФНО-альфа макрофагами и Т-лимфоцитами?

* липополисахариды бактерий

* ИЛ-1

ИЛ-2

ИЛ-6

* ФНО-альфа

* ГМ-КСФ

* интерферон-гамма

Тест

Какой медиатор опосредует эффекты ИЛ-1 и ФНО-альфа при развитии лихорадки, снижении массы тела и др.?

ФАТ

лейкотриен С4

простагландин F2-альфа

* простагландин Е2

Тест

Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:

* ИЛ-1

ИЛ-2

* ИЛ-6

Г-КСФ

* ФНО-альфа

ИЛ-8

Тест

Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:

* ИЛ-1

* ИЛ-6

ИЛ-2

* ФНО

* Г-КСФ

ИЛ-8

Тест

Противовоспалительные эффекты ответа острой фазы связаны с увеличением содержания в крови:

С-реактивного белка

* альфа2-макроглобулина

* альфа1-антитрипсина

* церулоплазмина

фибриногена

* кортизола

* альфа1-химотрипсина

Тест

Укажите эффекты, вызываемые ИЛ-6 при ответе острой фазы:

индукция синтеза ИЛ-1

индукция синтеза ФНО-альфа

индуция синтеза ИЛ-6

* синтез белков ответа острой фазы

* развитие лихорадки

* нейтрофилия

* индукция стрессовой реакции

Тест

Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-1:

* развитие лихорадки

* Т-клеточная активация

* В-клеточная активация

усиление синтеза иммуноглобулинов

* синтез белков острой фазы печенью

* активация макрофагов и гранулоцитов

* анорексия

* активация эндотелиальных клеток

Тест

Какой из медиаторов в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков острой фазы?

ИЛ-1

ФНО-альфа

* ИЛ-6

Тест

Укажите противовоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы:

* активация макрофагов и нейтрофилов

* активация эндотелиальных клеток

увеличение синтеза альфа1-антитрипсина

* усиление экспрессии гена фосфолипазы А2

увеличение синтеза АКТГ в гипофизе

* увеличение синтеза ИЛ-8 макрофагами и эндотелиоцитами

* синтез С-реактивного белка печенью

увеличение синтеза церулоплазмина

Тест

Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов?

ИЛ-2

ИЛ-6

* ИЛ-8

* ФНО-альфа

Тест

Укажите, с чем связано повышение свертываемости крови при ответе острой фазы:

* увеличение синтеза в печени фибриногена

* снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах

увеличение синтеза альфа1-химотрипсина

увеличение синтеза простациклина I2; в эндотелиоцитах

* увеличение образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами

* индукция экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами

* увеличение образования прокоакулянтных факторов

сосудистым эндотелием

Тест

Укажите, какое из утверждений является верным:

* ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение

ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение

* ответ острой фазы сопровожд. повышением резист-ти организма к инфекции

* чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению орг-ма

проявления ответа острой фазы имеют благоприятное значение для организма

ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма

Тест

Укажите, какие из утверждений являются верными:

синтез ИЛ-1 осуществляется исключительно макрофагами

* ИЛ-1 и ФНО-альфа являются медиаторами воспаления

* ИЛ-1, ФНО-альфа и ИЛ-6 являются эндогенными пирогенами

* ИЛ-1 и ФНО-альфа являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов

ИЛ-6 является индуктором синтеза эндогенных пирогенов

* ИЛ-1 и ФНО-альфа усиливают пролиферативные процессы в очаге воспаления

Тест

Укажите, какие из утверждений являются верными:

ИЛ-1, ФНО-альфа и ФНОбета обладают видовой специфичностью

* ИЛ-1, ФНО-альфа и ФНОбета являются плейотропными цитокинами

* ИЛ-1 индуцирует синтез ФНО-альфа и ИЛ-6

ИЛ-6 индуцирует синтез ИЛ-1 и ФНО-альфа

* ФНО-альфа индуцирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6

Тест

Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:

* ИЛ-1

ИЛ-2

* ИЛ-6

* ФНО-альфа, ФНО-бета

ГМ-КСФ

интерферон-гамма

Тест

Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?

увеличение образования интерлейкина 1

накопление липополисахаридов

* усиление образования простагландинов группы Е

ослабление образования простагландинов группы Е

* усиление образования цАМФ

ослабление образования цАМФ

повышение возбудимости тепловых нейронов

* повышение возбудимости холодовых нейронов

Тест

Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?

* теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

* теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается

* теплопрод. увелич-ся, теплоотдача увеличивается, но в меньшей степениа

теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

Тест

При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка?

* некроз тканей

гиперпродукция тиреоидных гормонов

* воспаление, вызванное физическим или химическим фактором

* злокачественная опухоль

экзогенное перегревание

* обширное кровоизлияние

* внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

Тест

Какие утверждения являются правильными?

повышение t тела человека означает развитие лихорадочной реакции

* лихорадка — реакция теплокр. животных на действие пирогенных факторов

* лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для орг-ма

Тест

Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального пирогена животному?

* быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза

* усиление феномена краевого стояния лейкоцитов

* активация фагоцитов

активация лейкоцитов и освобождение ими «вторичных» пирогенов

* повышение возбудимости и активности холодовых нейронов гипоталамуса

* повышение возбудимости и активности тепловых нейронов гипоталамуса

Тест

Пирогенным действием обладают:

простагландины группы Е

биогенные амины

* интерлейкин 1

* фактор некроза опухолей

липополисахариды

* интерлейкин 6

кинины

интерлейкин 2

Тест

Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

тромбоциты

* моноциты

* тканевые макрофаги

эритроциты

* лимфоциты

* гранулоциты

Тест

Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью?

мукополисахариды

чужеродный белок

* липополисахариды

фосфолипиды

липопротеины

Тест

Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

покраснением кожных покровов и ознобом

* бледностью кожных покровов и ознобом

покраснением кожных покровов и чувством жара

усилением выделительной функции почек

усилением потоотделения

* снижением потоотделения

Тест

Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается:

покраснением кожных покровов и ознобом

* бледностью кожных покровов и ознобом

покраснением кожных покровов и чувством жара

усилением выделительной функции почек

усилением потоотделения

* снижением потоотделения

Тест по патофизиологии

Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

* периферическая вазоконстрикция

* усиление сократительного («мышечного») термогенеза

* уменьшение потоотделения

* активация биологического окисления

усиление потоотделения

Тест

Выберите правильное утверждение:

жаропонижающую терапию необходимо применять при cубфебрильной лихорадке

жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке

* жаропониж. терапию следует применять при длит. пиретической лихорадке

Тест

Выберите правильное утверждение:

жаропонижающую терапию необходимо применять при cубфебрильной лихорадке

жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке

* жаропониж. терапию следует применять при длит. пиретической лихорадке

Тест

Характер кривой температуры при лихорадке существенно зависит от:

* этиологического фактора

* особенностей патогенеза основного заболевания

* функционального состояния эндокринной системы

температуры окружающей среды

* лечебных мероприятий

* функционального состояния иммунной системы

Тест

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

* гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке

* быстрым снижением темп. тела от пиретического до N или суб-N уровней

* гектической динамикой температуры тела

* метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой

увеличением диуреза

снижением потоотделения

Тест

Укажите изменения физиологических функций организма, характерные для второй стадии лихорадки:

* брадикардия

тахикардия

угнетение фагоцитоза

* активация фагоцитоза

ослабление секреторной функции ЖКТ

* усиление секреторной функции ЖКТ

* увеличение продукции антител

уменьшение продукции антител

Тест

Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во второй стадии лихорадки:

активация гликогенолиза

торможение гликогенолиза

* снижение содержания кетоновых тел в крови

повышение содержания кетоновых тел в крови

положительный азотистый баланс

отрицательный азотистый баланс

усиление липолиза

усиление липогенеза

Тест

Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:

сужение периферических сосудов

* расширение периферических сосудов

расширение сосудов внутренних органов

* усиление потоотделения

повышение мышечного тонуса

мышечная дрожь

* учащение дыхания

урежение дыхания

брадикардия

Тест

Гипертермия организма развивается в результате:

активации процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче

снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции

* активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче

* активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче

* снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции

Тест

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптаци гипертермии):

* тахикардия

брадикардия

* учащение дыхания

урежение дыхания

* расширение периферических сосудов

расширение сосудов внутренних органов

гемодилюция

* гемоконцентрация

* максимальное напряжение механизмов терморегуляции

Тест

Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптаци гипертермии):

тахикардия

* брадикардия

учащение дыхания

* расширение периферических сосудов

* расширение сосудов внутренних органов

максимальное напряжение механизмов терморегуляции

* срыв механизмов терморегуляции

* урежение дыхания

Тест

Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:

* сужение периферических сосудов

расширение периферических сосудов

сужение сосудов внутренних органов

мышечная релаксация

* мышечная дрожь

снижение газообмена

* увеличение газообмена

* гипергликемия

гипогликемия

Тест

Гипотермия организма развивается в результате:

* повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией

* снижения процессов теплопрод. в сочетании с неизменившейся теплоотдачей

увеличения теплоотдачи при повышении эффек-ти процессов теплопродукции

снижения теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции

* снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи

Тест по патофизиологии

Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптаци гипотермии):

расширение периферических сосудов

* сужение периферических сосудов

сужение сосудов внутренних органов

* максимальное напряжение механизмов терморегуляции

срыв механизмов терморегуляции

усиление потоотделения

* снижение потоотделения

* гипергликемия

* тахикардия

Тест

Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации гипотермии):

* снижение уровня основного обмена

повышение уровня основного обмена

сужение периферических сосудов

* расширение периферических сосудов

* артериальная гипотензивная реакция

артериальная гипертензивная реакция

* максимальное напряжение механизмов терморегуляции

* угнетение активности коры большого мозга

Тест

При какой температуре тела у человека может развиться тепловой удар?

380С

400С

* 420С

* 440С

Тест

При какой минимальной температуре тела у человека ещ„ возможно полноценное восстановление жизнедеятельности?

200С

210С

230С

* 240С

250С

270С

280С

300С

Тест

Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-6:

* развитие лихорадки

* Т-клеточная активация

* В-клеточная активация

* усиление синтеза иммуноглобулинов

* синтез белков острой фазы печенью

активация макрофагов и гранулоцитов

анорексия

активация эндотелиальных клеток

Оценить статью

Источник