Патофизиология воспаления в таблица
ТЕМА 9. ВОСПАЛЕНИЕ
ЦЕЛЬ
• Разобрать этиологию, патогенез и исходы воспаления.
• Изучить сосудистые, тканевые и общие изменения в организме при развитии воспаления на примере экспериментальных моделей.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Что такое воспаление?
• Какие теории воспаления существуют?
• Что служит причиной воспаления?
• Как можно представить общую схему воспаления (рис. 9.1)?
• Что такое альтерация? Какие причины вызывают первичную и вторичную альтерацию?
•
Как объяснить физико-химические изменения (нарушение обмена
веществ, гиперосмию, гиперонкию, гиперионию) в очаге воспаления (рис.
9.2)?
• Какую роль играет медиаторное звено в патогенезе воспаления?
• Как классифицируют медиаторы воспаления по происхождению?
• Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов?
• Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?
• Что такое экссудация? На какой стадии сосудистой реакции она начинается?
• При участии каких факторов развивается экссудация?
• Что такое экссудат, и чем он отличается от транссудата?
• Какие виды экссудатов выявляют в очаге воспаления?
•
Какими отличительными особенностями характеризуют серозный,
фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и смешанный экссудаты?
• Что такое эмиграция лейкоцитов? В чем заключается ее биологическое значение?
Рис. 9.1. Патогенез воспаления
Как
развивается феномен краевого стояния лейкоцитов? Какова природа
хемоаттрактантов и их роль в явлении хемотаксиса? В какой
последовательности и почему происходит выход различных форм лейкоцитов
из крови в очаг воспаления? Какую роль играет фагоцитоз при воспалении?
Как осуществляется и регулируется процесс клеточной пролиферации при
воспалении?
Каковы
механизмы развития местных признаков воспаления (припухлость, боль,
краснота, жар, нарушение функций)? Как объяснить патогенез общих
проявлений воспаления? Каковы общие закономерности развития хронического
воспаления? Чем принципиально отличаются пути запуска острого и
хронического воспаления?
В чем заключается роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления?
Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?
Рис. 9.2. Физико-химические нарушения в очаге воспаления
• Как классифицируют воспаление по характеру сосудисто-тканевых реакций и течению процесса?
• Каковы клинические исходы воспаления?
• Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
9-1. Верно утверждение:
1) воспаление — защитная реакция;
2) воспаление — местный процесс;
3) воспаление — общая реакция организма на местное повреждение.
9-2. Воспаление возникает:
1) при действии медиаторов;
2) при действии флогогенов;
3) при действии пирогенов.
9-3. К местным признакам воспаления относят:
1) красноту;
2) лихорадку;
3) припухлость;
4) боль;
5) жар;
6) лейкоцитоз;
7) нарушение функций.
A. 1, 2, 4, 6, 7. Б. 1, 3, 4, 5, 6.
B. 1, 3, 4, 5, 7.
9-4. К общим симптомам воспаления относят:
1) лихорадку;
2) тромбоз;
3) лейкоцитоз;
4) гипопротеинемию;
5) увеличение СОЭ;
6) интоксикацию.
A. 1, 3, 5, 6. Б. 1, 2, 4, 6.
B. 1, 3, 4, 6.
9-5. Физико-химические проявления в очаге воспаления включают:
1) алкалоз;
2) гиперонкию;
3) гипертермию;
4) гиперосмию;
5) ацидоз.
A. 1, 4, 5. Б. 2, 4, 5.
B. 2, 3, 5.
9-6. Источники клеточных предсуществующих медиаторов:
1) моноциты;
2) гранулоциты;
3) эритроциты;
4) холинергические нейроны;
5) тромбоциты.
A. 1, 3, 4, 5. Б. 1, 2, 3, 5.
B. 1, 2, 4, 5.
9-7. К гуморальным медиаторам воспаления относят:
1) эйкозаноиды;
2) брадикинин;
3) простагландины;
4) фибринопептиды;
5) активные формы кислорода.
A. 2, 4. Б. 1, 3.
B. 3, 5.
9-8. Свойствами хемоаттрактантов обладают:
1) метаболиты арахидоновой кислоты;
2) лизоцим;
3) фрагменты комплемента;
4) ацетилхолин;
5) бактериальные пептиды.
A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 5.
B. 2, 3, 4.
9-9. Изменения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности:
1) венозная гиперемия;
2) ишемия;
3) стаз;
4) артериальная гиперемия.
A. 1, 3, 2, 4. Б. 2, 1, 4, 3.
B. 2, 4, 1, 3.
9-10. Развитию экссудации способствуют:
1) повышение онкотического давления крови;
2) повышение онкотического давления в очаге воспаления;
3) повышение проницаемости сосудистой стенки;
4) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;
5) повышение давления в венозном конце капилляров и венул.
A. 1, 3, 5. Б. 3, 4, 5.
B. 2, 3, 5.
9-11. Интоксикация при воспалении обусловлена:
1) простагландинами;
2) лимфокинами;
3) продуктами альтерации;
4) токсинами микроорганизмов.
A. 2, 4. Б. 1, 3.
B. 3, 4.
9-12. Провоспалительным действием обладают:
1) глюкокортикоиды;
2) минералокортикоиды.
9-13. Развитие хронического воспаления обеспечено:
1) нарушением микроциркуляции;
2) скоплением активированных макрофагов;
3) раневым очищением;
4) альтерацией.
9-14. К исходам воспаления относят:
1) образование рубца;
2) лихорадку;
3) гибель организма;
4) полное восстановление структуры и функции;
5) венозную гиперемию.
A. 1, 2, 4. Б. 1, 3, 4.
B. 2, 3, 5.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Примеры экспериментального моделирования воспаления
Модель 1. Сосудистая реакция при воспалении на брыжейке лягушки (опыт Конгейма)
Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и помещают на дощечку брюшком вниз так, чтобы ее
правый бок в средней
его трети находился около отверстия. Ножницами послойно разрезают кожу,
мышцы и брюшину на правой боковой поверхности живота. Из вскрытой
брюшной полости осторожно, не травмируя внутренностей, извлекают петлю
тонкой кишки, брыжейку которой расправляют над отверстием в дощечке.
Кишку располагают по краю отверстия и фиксируют булавками, вколотыми под
углом, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. При малом
увеличении рассматривают исходное кровообращение сосудов брыжейки. Через
10-15 мин брыжейка подсыхает, и развивается воспаление.
Наблюдают за фазами сосудистой реакции и краевым стоянием лейкоцитов.
Модель 2. Сосудистые изменения при воспалении на языке лягушки
Условия эксперимента. Обездвиженную
лягушку помещают на дощечку брюшком вниз, головой к отверстию. Пинцетом
открывают лягушке пасть, фиксируют ее нижнюю челюсть у уголков рта
булавками. Верхнюю челюсть лягушки подпирают головкой булавки, вколотой в
дощечку под углом. Глазным пинцетом захватывают край языка и
расправляют, слегка растягивая его над отверстием дощечки до формы
шестиугольника. Булавки, фиксирующие язык, вкалывают наклонно, чтобы не
мешать движению объектива микроскопа. Приготовленный препарат помещают
под микроскоп и при малом увеличении рассматривают кровообращение. После
этого край языка прижигают небольшим кристалликом азотнокислого
серебра. Развивается воспаление.
Отмечают сосудистые изменения в участке повреждения и окружающих тканях.
Вопросы
• Какие фазы сосудистой реакции наблюдаются при воспалении?
• Каковы механизм развития сосудистой реакции и ее патогенетическое значение?
• Чем характеризуется «краевое стояние лейкоцитов»?
• Каков механизм повышения проницаемости сосудов при воспалении?
Модель 3. Общие изменения в организме при наличии очага воспаления
Условия эксперимента. Работу проводят на двух крысах. Одна крыса (? 1) — интактная, у другой (? 2) предварительно (за 2-3 дня до
опыта)
вызывают воспаление введением 50% раствора скипидара в подкожную
клетчатку. Кровь для анализа берут из хвостовой вены. Определяют СОЭ,
общее количество лейкоцитов, и подсчитывают лейкоцитарную формулу.
Результаты заносят в табл. 9.1.
Таблица 9.1. Результаты наблюдений
Вопросы
• Каков механизм повышения СОЭ при воспалении?
• Чем обусловлено развитие лейкоцитоза при воспалении?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 9-1. У
больного после подкожной инъекции появились краснота, боль,
припухлость. На 7-е сутки припухлость увеличилась. При пальпации в этом
участке определяется флюктуация (табл. 9.2).
Таблица 9.2. Картина крови
При
этом выделилось 10 мл зеленоватой жидкости, удельный вес которой
составляет 2,0; содержание белка — 0,7 г/л, число клеток — 7000 в 1 мкл
(преимущественно нейтрофилы), рН — 5,3.
Какой
патологический процесс развился у больного? Каков механизм местных
проявлений этого процесса? Какие механизмы обусловливают общие изменения
в организме?
Задача 9-2. Больной жалуется на
слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и
примесью крови. Температура тела — 38 °С. При ректороманоскопии
слизистая оболочка прямой кишки отечна, гиперемирована (табл. 9.3).
Таблица 9.3. Картина крови
Какой
патологический процесс развился у больного? Как объяснить патогенез
развивающихся изменений? Какое лечение необходимо больному?
Задача 9-3. При пункции плевральной полости больного в извлеченной жидкости обнаружено следующее:
■ содержание белка — более 0,3 г/л;
■ количество лейкоцитов — 4х109/л;
■ удельный вес — 1,020;
■ рН — 6,5.
Что
представляет извлеченная жидкость: транссудат или экссудат? Каковы
основные отличия механизмов развития экссудации и транссудации?
Задача 9-4. Машиной
скорой помощи в 16.00 в стационар доставлена больная с жалобами на
слабость, тошноту, боли в правой подвздошной области. Температура тела —
37,8 °С. Через 5 ч температура тела — 38,9 °С. Язык сухой, обложен
сероватым налетом. При пальпации определена резкая болезненность в
правой подвздошной области (табл. 9.4).
Какой
патологический процесс имеет место у больной? Каковы механизмы описанных
симптомов? Чем объяснить развитие лихорадки? Какие виды терапии
необходимы в данном случае?
Таблица 9.4. Картина крови
Задача 9-5. У больного после пункции брюшной полости в асцитической жидкости было обнаружено следующее:
■ содержание белка — менее 0,3 г/л;
■ количество лейкоцитов — 1,5х109/л;
■ удельный вес — 1,008;
■ рН — 7,5.
Что представляет исследуемая жидкость: экссудат или транссудат? Каковы механизмы развития экссудации и транссудации?
Задача 9-6. Больной
А., 73 года, обратился к врачу с жалобами на слабость, одышку при
физической нагрузке, кашель со скудным отделением слизистой мокроты.
Температура тела — 37,2 °С. Больному сделали общий анализ крови. Через
месяц мокрота приобрела желтовато-зеленоватый цвет и неприятный запах.
Температура тела — 37,9 °С. Проведен повторный анализ крови (табл. 9.5).
Таблица 9.5. Картина крови
Какой
патологический процесс развился у больного? Какие механизмы лежат в
основе общих проявлений этого процесса? Как объяснить ухудшение общего
состояния больного? Какое лечение нужно назначить больному?
Задача 9-7. Больная
К., 20 лет, жалуется на боль при глотании, головную боль, слабость,
повышенную потливость и повышение температуры тела до 38,8 °С. Пульс —
98 в минуту, частота дыхательных движений — 26 в минуту (табл. 9.6).
Таблица 9.6. Картина крови
Какой
патологический процесс имеет место у больной? Какие механизмы лежат в
основе местных и общих проявлений? Какую патогенетическую терапию
следует провести больной?
Задача 9-8. Больная
Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 нед после родов появились боли в
области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й
день заболевания появился озноб, температура тела — 39 °С, усилилась
боль в пораженной железе. Объективно: в больной железе пальпируется
плотное образование с неясными границами, размером 5х5 см, резко
болезненное при пальпации. Отмечаются покраснение кожи над образованием,
расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение
регионарных лимфатических узлов. Общее количество лейкоцитов — 12,4х109/л, СОЭ — 35 мм/ч.
Какой
патологический процесс развился у больной? Каковы механизмы выявленных
клинических симптомов? Какие лечебные мероприятия необходимы в данном
случае?
Задача 9-9. Больной С., 15 лет,
обратился к врачу с жалобами на боль пульсирующего характера в области
верхней губы, общую слабость, головную боль, повышение температуры тела
до 37,5 °С. Общее количество лейкоцитов — 12х109/л, СОЭ — 18
мм/ч. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается плотный инфильтрат,
кожа над которым красная по периферии и синюшная (цианоз) в центре.
Какой
типовой патологический процесс развился у больного? Каковы механизмы
выявленных нарушений? Как объяснить неодинаковую окраску кожи в
пораженной области и пульсирующий характер боли? Какое лечение нужно
назначить больному?
Патологическая физиология воспаления
Воспаление (inflamatio) — выработанный в ходе эволюции типовой патологический процесс, в основе которого лежит местная реакция целостного
организма на действие повреждающего (флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на месте повреждения ткани или органа деструкцией клеток,
изменениями кровообращения, повышением сосудистой проницаемости в сочетании с пролиферацией тканей.
Возникновение и развитие воспаления определяется двумя факторами — местным повреждением ткани или органа (альтерация) и реактивностью
организма. Все факторы, способные вызвать местное повреждение и развитие воспаления, получили название флогогенных
(греч. phlogosis — воспаление).
Этиология воспаления
Флогогенные факторы подразделяются на две основные группы: экзо- и эндогенные.
К экзогенным факторам относятся механические, физические, химические, биологические, иммунологический конфликт, возникающий при действии
аллергена на сенсибилизированный организм. К эндогенным флогогенам относят отложение солей, тромбоз, эмболию и др. Деление флогогенов на экзо-
и эндогенные условное, ибо все так называемые эндогенные флогогены возникают в результате экзогенных влияний.
В зависимости от причины, вызывающей воспаление, последнее подразделяется на инфекционное, неинфекционное (асептическое) и аллергическое.
| Таблица 1. Признаки воспаления | ||
| Клинические | Морфологические | Физико-химические |
|
|
|
Признаки воспаления
При анализе развития воспаления можно выделить морфологические, физико-химические и клинические признаки (табл. 1).
Первые четыре клинических признака воспаления были описаны Цельсом (25 г. до н.э.- 45 г. н.э.). Пятый клинический признак добавлен Галеном
(130-210 г. н. э.). Важный вклад в изучение физико-химических признаков воспаления внес Шаде; расстройства кровообращения, в том числе
микроциркуляции и реологических свойств исследованы в работах Ю. Конгейма и советских ученых В. А. Воронина, А. М. Чернуха, Д. Е. Альперна и
их учеников.
Патогенез воспаления
- Альтерация и ее патофизиологические механизмы
[показать] .
Явления альтерации прогрессируют по мере формирования физико-химических арушений в очаге воспаления. - Физико-химические нарушения в очаге воспаления
[показать] - Нарушения микроциркуляции и гемореологии в очаге воспаления
[показать]
- Экссудация
[показать] - Эмиграция лейкоцитов
[показать] - Фагоцитоз в очаге воспаления
[показать] - Пролиферация в очаге воспаления
[показать]
Общий патогенез воспаления представлен на схеме 18.
Происхождение клинических признаков воспаления
- Покраснение (rubor)- обусловлено развитием артериальной гиперемии, увеличением притока крови с повышенным содержанием кислорода, увеличением
количества функционирующих капилляров. - Припухлость (tumor) — объясняется артериальной и венозной) гиперемией, эксудацией, эмиграцией лейкоцитов.
- Жар (calor) — обусловлен усилением обмена веществ на ранних стадиях воспаления, притоком крови с более высокой температурой (особенно при
воспалении кожи и слизистых, усилением теплоотдачи за счет гиперемии). - Боль (dolor) — вызывается раздражением рецепторов в очаге воспаления медиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами, изменением
pH, осмотического давления, дизионией, механическим раздражением рецепторов в результате припухлости в очаге воспаления). - Нарушение функции (functio laesa). При воспалении отмечены повреждение клеток, нарушение обмена веществ, кровообращения, накопление медиаторов
воспаления, изменения электролитного баланса, pH, осмотического и онкотического давления, процессы пролиферации. В этих условиях осуществление
функции компонентами функционального элемента, а следовательно, и органа невозможно.
Экспериментальные модели воспаления
В условиях эксперимента можно воспроизвести воспаление при действии любого флогогенного фактора.
- Инфекционное воспаление моделируется подкожным, внутримышечным, внутриполостным введением живых или автоклавированных кишечной, брюшнотифозной
палочек, стрепто-, стафилококка и других микроорганизмов. - Асептическое воспаление вызывается введением подкожно или внутримышечно скипидара, бензина, керосина и других веществ.
- Аллергическое (иммунное) воспаление моделируется более сложно. Животное (кролик, собака, морская свинка) предварительно сенсибилизируется
трехкратным введением (подкожно, внутривенно, подкожно) с интервалом в 24 часа сыворотки (бычьей, лошадиной) или двукратно подкожным введением
БЦЖ. Через 2-3 недели за счет иммунологических сдвигов наступает максимальная выраженность сенсибилизации. Введение в это время аллергена
подкожно, внутримышечно или в любой орган способствует иммунологическому конфликту, что и является причиной аллергического воспаления.Для моделирования аутоаллергических воспалительных процессов экспериментальным животным вводят экстракты органов (сердце, почки, мозг) в
чистом виде или с наполнителем Фреунда. Именно таким образом происходит моделирование поражений сердца, мозга, почек и других органов.
Реактивность и воспаление
Возникновение и развитие воспаления, а также его исход определяются реактивностью организма. В частности, важное значение в формировании
воспаления имеет функциональное состояние нервной системы. В состоянии сна, зимней спячки животных воспаление, хотя и развивается, но менее
выражено, ибо ослабляются сосудистые реакции, эксудация и эмиграция лейкоцитов. Описана возможность воспроизведения воспаления у людей с
явлениями покраснения и припухлости путем гипнотического внушения. Роль симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной
системы в патогенезе воспаления показана в работах Д. Е. Альперна. Десимпатизация вызывалась у собак справа в поясничной области. Спустя десять
дней моделировали воспаление на внутренней стороне обоих бедер путем прикладывания к коже на три минуты плоскодонных пробирок одинакового
диаметра с кипятком. На стороне десимпатизации воспаление было выражено сильнее, но меньше было некротических изменений, а процесс заживления
наступал раньше (на 4-5 дней) по сравнению с контрольным участком. Аналогичный эффект наблюдался при введении ацетилхолина. При раздражении
симпатических нервов воспаление протекает вяло и более длительно. Установлено также торможение воспаления при введении адреналина и
симпатомиметика — тетра-гидро-β-нафтил амина.
Эндокринная система, являясь важным механизмом реактивности, также существенно влияет на воспаление. В клубочковой зоне коры надпочечников
образуется минералокортикоид альдостерон, который при избыточной секреции изменяет водно-электролитный баланс организма, усиливает и ускоряет
течение воспаления, что проявляется в повышении проницаемости сосудов, эксудации, эмиграции и фагоцитозе, пролиферации клеток. Избыточное
образование тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе и связанное с этим усиление окислительно-восстановительных реакций ускоряет воспаление.
Таким образом, альдостерон и гормоны щитовидной железы при их избыточном образовании обладают провоспалительным действием. Наоборот, избыточное
введение извне или гиперсекреция в организме глюкокортикоидов оказывает противовоспалительный эффект, ибо эти вещества уменьшают проницаемость
мембран, тормозят эксудацию и эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, образование медиаторов воспаления, угнетают иммунитет в результате торможения
митозов, в том числе лимфоидных клеток, и приводят к инволюции тимико-лимфатической системы. Инсулин сам по себе не оказывает существенного
влияния на воспаление, но в условиях его дефицита (например, при сахарном диабете) активируются контринсулярные гормоны, особенно глюкокортикоиды.
При этом ослабляется иммунитет и часто возникают грибковые и инфекционные заболевания, особенно фурункулез, который нередко заканчивается
летальным исходом. Глюкокортикоиды при этом также тормозят пролиферативные процессы в очаге воспаления.
Недостаточная эффективность иммунологических механизмов у детей и в старческом возрасте, угнетение иммунитета иммунодепрессантами, голодание
являются причиной недостаточности воспаления, в результате чего инфекционные процессы протекают атипично или, как в детском возрасте,
заканчиваются формированием древней формы инфекционного процесса — сепсисом. Поэтому образование любого гнойного очага на коже ребенка требует
немедленного лечения (Н. Т. Шутова, Е. Д. Черникова, 1975).
Общие реакции при воспалении
В зависимости от интенсивности и локализации воспаление может сопровождаться общими реакциями в виде нарушений нервной и эндокринной систем,
в том числе симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, развитием лихорадки, лейкоцитоза, изменением обмена веществ в
организме. Обычно при воспалении в результате участия макрофагов в резорбции чужеродных антигенов стимулируется иммунитет. В конечном итоге
возможно нарушение функций различных органов и систем организма.
Биологическое значение воспаления
С общебиологической точки зрения воспалительная реакция выработана в ходе эволюции и поэтому является защитно-приспособительной. Уже то, что
на смену древней форме инфекционного процесса — сепсису сформировался местный инфекционный процесс в виде воспаления, свидетельствует о защитной
роли очага воспаления. Фиксация в очаге воспаления биологических возбудителей происходит вследствие расстройств крово- и лимфообращения в
результате фагоцитоза, иммунологических реакций, а также бактерицидного действия эксудата и ферментов на микроорганизмы, которые погибают и
резорбируются. Кроме этого, необходимо учесть резко повышенную проницаемость сосудов, в результате чего микроорганизмы и чужеродные вещества
могут интенсивно выделяться в очаг воспаления и подвергаться там уничтожению и резорбции. Наконец, защитное значение очага воспаления проявляется
и в том, что за счет происходящих в очаге воспаления прилиферации и регенерации осуществляется восстановление функционального элемента, хотя бы
даже за счет рубца. В то же время альтерация в очаге воспаления ведет к нарушению специализированных клеточных элементов, которые обычно не
регенерируют и замещаются фиброзной тканью с нарушениями функций ткани или органа. Поэтому при воспалении часто используются для лечения
противовоспалительные средства.
Общие принципы патогенетической терапии воспаления
Воспаление представляет собой цепь причинно-следственных отношений, где предыдущее звено влияет на последующее и в конечном итоге на
пролиферацию, следствием которой является формирование рубцовых (фиброзных) изменений. Поэтому используемые для лечения противовоспалительные
средства могут оказывать влияние на одно или несколько звеньев патогенеза воспаления (стабилизацию мембран лизосом, торможение образования
медиаторов воспаления, проницаемости сосудов, эмиграции, фагоцитоза и даже пролиферации), ингибируя, таким образом, воспаление в целом.
В зависимости от характера воспаления используется специфическая и неспецифическая терапия. Первая направлена на уничтожение биологического
возбудителя (антибиотики, лечебные сыворотки, противотуберкулезные средства и др.), которые обладают как бактерицидным действием, так и, являясь
составной частью обмена веществ микроорганизма, нарушают его жизнедеятельность, облегчая разрушение и фагоцитоз. Поэтому уничтожение
микроорганизмов или предотвращение действия аллергена являются одной из важных задач в профилактике и лечении инфекционного и аллергического
воспаления.
К неспецифическим воздействиям относится влияние измененной температуры, раздражающих веществ на воспаление. Тепло (сухое и влажное, горячий
парафин, ультразвук), а также раздражающие средства (горчичники, банки, смазывание скипидаром, йодом) улучшают крово- и лимфообращение,
увеличивают гиперемию, эксудацию, эмиграцию лейкоцитов, фагоцитоз, что обеспечивает усиление и ускорение воспаления. Холод, наоборот, тормозит
вышеназванные звенья патогенеза воспаления и таким образом угнетает его интенсивность.
Противовоспалительное действие антигистаминных препаратов обусловлено торможением мобилизации или блокадой рецепторов гистамина обменных
сосудов, вследствие чего тормозится расширение сосудов и проницаемость, особенно венул.
По мнению А. Поликара (1969), А. М. Чернуха (1979), аспирин, амидопирин, фенилбутазон стабилизируют мембраны лизосом и тормозят образование
медиаторов — кининов, простагландинов серотонина, гистамина, фактора проницаемости. Более сильным антивоспалительным действием обладают
индометацин и бруфен, которые действуют в 10-30 раз эффективнее фенилбутазона и аспирина. Кроме того, аспирин, фенилбутазон, индометацин
предотвращают денатурацию белка и обладают антикомплементарной активностью. Ряд противовоспалительных веществ типа флавоноидов (рутин, венорутон
и др.) снижают проницаемость сосудов, улучшают реологию крови и венозное кровообращение.
Для лечения воспаления, особенно аллергического, широко используются глюкокортикоиды, ибо они обеспечивают стабилизацию мембран лизосом,
снижение проницаемости, эксудации и эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, угнетают иммунитет и пролиферацию клеток в очаге воспаления, это в целом
тормозит воспаление и в то же время является причиной вялого заживления ран. Учитывая указанные выше эффекты, глюкокортикоиды наиболее широко
используются при аллергическом воспалении. Иммунодепрессанты (алкилирующие соединения, циклофосфамид, 6-меркаптопурин и др.), тормозя митоз и
угнетая иммунитет, подавляют воспаление, особенно аллергическое.
Широкое применение в лечении воспаления нашли протеолитические ферменты — пепсин, трипсин, хемотрипсин. Они наиболее эффективно очищают
раневую поверхность и таким образом ускоряют заживление ран и их грануляцию. Наоборот, антипротеазные препараты — ε-аминокапроновая
кислота, тразилол, иникрол и другие обладают противовоспалительным действием.
Таким образом, основу патогенетической терапии воспаления составляет подавление или стимуляция одного или нескольких звеньев патогенеза
воспаления.
Источник: Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. — 192 с.
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку —
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 — Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума «Компас здоровья» — Библиотека сайта «Островок здоровья»