Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является
а) общая реакция; +б) местная реакция
2. Наиболее частой причиной воспаления являются:
+а) биологические факторы; б) химические факторы; в) физические факторы;
г) механические факторы; д) термические факторы
3. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань ;
г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях ;
д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные
4. К местным признакам воспаления относятся:
+а)припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местноеповышение температуры очага воспаления
б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;
в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления;
г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация ;
д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
5. Повреждение ткани в очаге воспаления называется:
+а) альтерация; б) эксудация
6. Первой стадией воспаления является:
+а) альтерация; б) экссудация; в) эмиграция лейкоцитов; г) фагоцитоз; д) пролиферация
7. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате:
а) действия медиаторов воспаления;
б) физико-химических изменений в очаге воспаления;
+в) повреждающего действия флогогенного фактора ;
г) нарушений микроциркуляции;
д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления
8. Первичная альтерация при воспалении завершается:
а) образованием биологически активных веществ;
+б) образованием лизосомальных ферментов
9. Вторичная альтерация при воспалении завершается:
+а) образованием биологически активных веществ;
б) образованием лизосомальных ферментов
10. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:
+а) активацией лизосомальных ферментов;
б) активацией митохондриальных ферментов;
в) активацией аденилатциклазы;
г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза;
д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов
11. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно:
+а) активация анаэробного гликолиза;
б) увеличение синтеза гликогена;
в) увеличение синтеза кетоновых тел;
г) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов;
д) активация липолиза
12. Физико-химическое изменение в очаге воспаления:
+а) ацидоз; б) алкалоз
13. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является:
а) артериальная гиперемия; б) нарушение проницаемости сосудов; +в) накопление недоокисленных продуктов обмена; г) эмиграция лейкоцитов; д) транссудация
14. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится:
а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины
15. Медиатором воспаления клеточного происхождения является:
+а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды
16. К медиаторам гуморального происхождения относятся:
а) лимфокины; +б) активные компоненты комплемента; в) неферментные катионные белки; г) лейкотриены; д) серотонин
17. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются:
а) нейтрофилы; +б) лаброциты (тучные клетки); в) паренхиматозные клетки;
г) лимфоциты; д) моноциты
18. Лейкотриены и простагландины являются производными:
+а) арахидоновой кислоты; б) альфа-кетоглутаровой кислоты; в) щавелевой кислоты
г) пальмитиновой кислоты; д) линоленовой кислоты
19. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
+а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз ;
б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз;
в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия;
г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия;
д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
20. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:
а) артериальная гиперемия; +б) спазм артериол (ишемия);
в) местная остановка кровотока;г) венозная гиперемия;д) стаз
1. Серозный экссудат:
+а) характеризуется умеренным содержанием белка;
+б) характеризуется невысокой относительной плотностью;
в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;
+г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении
2. Гнойный экссудат:
+а) отличается наличием большого количества гнойных телец;
б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;
+в) отличается высокой протеолитической активностью;
+г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;
+д) чаще встречается при остром воспалении
3. Фибринозный экссудат:
+а) отличается высоким содержанием фибрина;
+б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;
+в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;
г) встречается только при хронических воспалительных процессах;
+д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких
4. Вид экссудата, образующегося при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками:
а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный
5. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются:
а) продукты жизнедеятельности микробов; +б) разрушенные лейкоциты; в) лаброциты;
г) микробные клетки; д) тромбоциты
6. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают:
+а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы;г) моноциты; д) лимфоциты
7. При гнойном остром воспалении наблюдается:
+а) нейтрофильный лейкоцитоз; б) лимфоцитоз; в) моноцитоз
8. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;
в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;
д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты
9. Первыми в очаг воспаления эмигрируют:
+ а) нейтрофилы; б) лимфоциты; в) эозинофизлы
10. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует:
а) ускорение кровотока;
б) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов;
в) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии;
г) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии;
+д) активация L- и E-селектинов
11. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:
а) L-селектины; +б) Интегрины; в) иммуноглобулины; г) E-селектины; д) простагландины
12. К макрофагам относятся:
+а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки);
д) фибробласты
13. Местными проявлениями воспаления являются:
а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии;
д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия
14. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; +в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
15. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является:
а) calor; +б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
16. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; в) rubor; +г) tumor; д) funcio laesa
17. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; +д) funcio laesa
18. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является:
+а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
19. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:
а) венозная гиперемия; б) ишемия; +в) артериальная гиперемия; г) стаз;
д) эмболия
20. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен:
а) нарушением оттока крови по венозным сосудам;
+б) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ;
в) сдавлением экссудатом стенки венул; г) эмиграцией лейкоцитов;
е) действием катехоламинов на сосудистую стенку
21. Покраснение в очаге воспаления связано с:
+а) артериальной гиперемией; б) ишемией; в) повышением обмена веществ;
г) физико-химическими изменениями; д) венозной гиперемией
22. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует:
+а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия
23. Общими проявлениями воспаления являются:
а) боль, краснота, нарушение функции органа; +б) симптомы интоксикации,
+в) ускорение СОЭ; +г) лихорадка, лейкоцитоз; д) припухлость вследствие отека
24. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:
а) фактором роста фибробластов; б) соматотропином; +в) кейлонами; г) интерлейкином-I;
д) соматомединами
25. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
+а) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме ;
+б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей ;
в) препятствует аллергизации организма;
+г) мобилизует факторы защиты организма
d) повышение вязкости крови+
e) увеличение притока крови.
415. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для
b) артериальной гиперемии+
c) венозной гиперемии
d) престатического состояния
e) стаза.
416. Экссудацией называется
b) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань+
c) выход лейкоцитов из сосудов в ткань
d) скопление жидкости в полостях
e) скопление жидкости в тканях.
417. В патогенезе экссудации имеет значение
b) понижение кровяного давления
c) повышение осмотического и онкотического давления тканей+
d) повышение онкотического давления крови
e) повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.
418. Основной механизм действия медиаторов воспаления
A) Увеличение проницаемости+
419. Процессу экссудации способствует
A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления
B) Повышение онкотического давления крови
C) Уменьшение проницаемости капилляров
D) Повышение проницаемости капилляров+
E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах
420. Процессу экссудации способствует
A) Понижение осмотического давления в очаге воспаления
B) Повышение онкотического давления крови
C) Уменьшение проницаемости капилляров
D) Гиперосмия в очаге воспаления+
E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах
421. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками
A) Геморрагический
B) Гнойный+
C) Фибринозный
D) Серозный
E) Смешанный
422. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются
A) продукты жизнедеятельности микробов
B) разрушенные лейкоциты+
C) лаброциты
D) микробные клетки
E) тромбоциты
423. Клетки гноя в очаге воспаления представлены
A) Лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада
424. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают
a) нейтрофилы;+
b) эозинофилы;
c) базофилы;
d) моноциты;
e) лимфоциты,
425. При гнойном остром воспалении наблюдается
A) Нейтрофильный лейкоцитоз
426. Эмиграции лейкоцитов способствует
b) снижение онкотического давления крови
c) ускорение кровотока
d) повышение онкотического давления крови
e) снижение прницаемости сосудистой стенки.
427. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
A) Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты
B) Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты+
C) Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
D) Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
E) Макрофаги, нейтрофилы, моноциты
428. Первыми в очаг воспаления эмигрируют
A) Нейтрофилы
429. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует
b) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов
c) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии
d) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии
e) активация L — и E-селектинов+
430. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
b) Интегрины+
c) иммуноглобулины
d) E-селектины
e) простагландины
431. К макрофагам относятся
b) лимфоциты
c) нейтрофилы
d) лаброциты (тучные клетки)
e) фибробласты.
432. Местными проявлениями воспаления являются:
А) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;
В) боль, краснота, жар, нарушение функций органа;+
С) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;
Д) миалгии, оссалгии;
Е) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.
433. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является
a) calor
b) dolor
c) rubor+
d) tumor
e) funcio laesa
434. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является
A)calor
B)dolor+
C)rubor
D)tumor
E)funcio laesa
435. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является
A)calor
B)dolor
C)rubor
D)tumor+
E)funcio laesa
436. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является
A)calor
B)dolor
C)rubor
D)tumor
E)funcio laesa+
437. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является
A)calor+
B)dolor
C)rubor
D)tumor
E)funcio laesa
438. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является
a) венозная гиперемия
b) ишемия
c) артериальная гиперемия+
d) стаз
e) эмболия
439. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен
b) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ +
c) сдавлением экссудатом стенки венул
d) эмиграцией лейкоцитов
e) действием катехоламинов на сосудистую стенку.
440. Покраснение в очаге воспаления связано с
A) артериальной гиперемией+
B) ишемией
C) повышением обмена веществ
D) физико-химическими изменениями.
E) венозной гиперемией
441. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует
A) Ускоренной СОЭ
442. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется
b) соматотропином
c) кейлонами+
d) интерлейкином-I
e) соматомединами.
443. Противовоспалительным действием обладает
A) Гидрокортизон
444. Избыток каких гормонов усиливает воспалительный процесс
A) Минералокортикоиды
445. Адаптивная роль воспаления заключается в развитии
A) Фагоцитоза
446. К предсуществующим медиаторам воспаления относятся
A) Гистамин+
B) Лейкотриенгы
C) Простагландины
35. Выход эритроцитов из сосуда называется
A) Диапедез+
B) Эмиграция
C) Экссудация
Аллергия
447. Понятие «аллергия» впервые было предложено
b) К. Пирке+
c)
d) Джеллом и Кумбсом
e) .
448. Наиболее полным определением аллергии является
c) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей+
d) измененная чувствительность организма к аллергенам
e) повышенная чувствительность организма к аллергенам.
449. Аллергические заболевания — это
b) наследственные болезни
c) генные заболевания
d) хромосомные заболевания.
e) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов
450. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается
b) плазматизация В-лимфоцитов
c) уничтожение антигена
d) повреждение собственных тканей организма+
e) повышение фагоцитарной активности макрофагов.
451. Фактор, вызывающий аллергию, называется
b) флогоген
c) пироген
d) аллерген+
e) онкоген.
452. Причиной поллинозов является
a) домашняя пыль
b) пыльца злаковых трав+
c) выделения микроклещей
d) антибиотики
e) споры грибов
453. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся
a) головной мозг;
b) семенники
c) хрусталик;
d) коллоид щитовидной железы;
e) ткань+микроб.+
454. К естественным эндоаллергенам относится ткань
A) Хрусталика глаза
455. К приобретенным аутоаллергенам относится
A) Ожоговая ткань
456. Гаптены приобретают антигенные свойства только после
b) соединения с белками организма+
c) соединении с желчными кислотами
d) образования парных соединений с серной кислотой
e) предварительного взаимодействия с макрофагом.
457. В основе классификации аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу лежит
b) этиология аллергических реакций
c) патогенез аллергических реакций+
d) степень тяжести аллергических реакций
e) характер клинических проявлений.
458. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит
b) дегрануляция тучных клеток
c) реакция клеток на действие медиаторов аллергии
d) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов+
e) снижение титра антител.
459. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется
b) спазмом гладкомышечных элементов
c) повышением проницаемости стенок сосудов
d) освобождением медиаторов аллергии+
e) образованием иммунных комплексов.
460. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется
b) активацией биологически активных веществ
c) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях+
d) синтезом антител
e) образованием сенсибилизированных лимфоцитов.
461.Сенсибилизация организма развивается
a) при повторном введении анафилактогена;
b) при первичном поступлении аллергена;+
c) после перенесенного анафилактического шока;
d) после иммунотерапии аллергенами;
e) после введения разрешающей дозы аллергена.
462. Пассивная сенсибилизация развивается при
Метаболический ацидоз – это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.
Общие сведения
Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.
Метаболический ацидоз
Причины
Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:
- Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
- Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
- Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.
Патогенез
Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO3 и росту количества Cl-. Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K+ в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K+. Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.
Классификация
Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K+, Na+ и CL-, HCO3-. В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg+, Ca+ или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:
- Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
- Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
- Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.
Симптомы метаболического ацидоза
Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.
Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.
Осложнения
Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме. Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.
Диагностика
Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:
- Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
- Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
- Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.
Лечение метаболического ацидоза
Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:
- Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
- Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.
Прогноз и профилактика
Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН. В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.