Патогенез анемии при воспалении

Что такое анемия хронического заболевания?

Анемия хронического заболевания, также называемая анемией хронического воспаления, представляет собой состояние, которое может быть связано со многими различными протекающими в организме человека заболеваниями, включая хронические болезни, такие как рак, определенные инфекционные процессы, аутоиммунные и воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит или волчанка.

Анемия характеризуется низким уровнем циркулирующих эритроцитов или гемоглобина, части эритроцитов, которая несет кислород. Анемия хронического заболевания обычно представляет собой легкое или умеренное состояние. В легких случаях анемия не проявляется какими-либо симптомами или вызывает лишь усталость, бледность кожи и головокружение. Основные механизмы, которые вызывают анемию хронического заболевания, сложны и не до конца понятны медицине.

Признаки и симптомы

Патогенез анемии при воспалении

Анемия хронического заболевания варьирует по степени тяжести от одного человека к другому. В большинстве случаев анемия обычно бывает легкой или умеренной. У пострадавших людей могут развиться различные симптомы, такие как:

усталость;
бледность кожи;
головокружение;
затрудненное дыхание (одышка);
учащенное сердцебиение (тахикардия);
раздражительность;
боль в груди и проч. признаки.

Эти симптомы могут возникнуть у любого человека, который имеет сопоставимую степень анемии. В большинстве случаев симптомы, связанные с основным заболеванием, обычно имеют прецедент над симптомами легкой или умеренной анемии.

В редких случаях анемия хронического заболевания может быть тяжелой и вызывать более серьезные осложнения.

Причины

Патогенез анемии при воспалении

Причина анемии хронического заболевания может варьироваться. Обычно участвуют одновременно несколько процессов. Анемия может быть вызвана небольшим сокращением нормальной выживаемости эритроцитов. Кроме того, может быть нарушена продукция эритроцитов (эритропоэз) или эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку эритроцитов). Эритроциты несут кислород к телу. Точная причина анемии хронического заболевания может зависеть от основного состояния, протекающего в организме больного. Например, при раке, раковые клетки могут выделять определенные вещества, которые повреждают или разрушают незрелые эритроциты. В некоторых случаях раковые клетки или инфекционные заболевания могут проникать в костный мозг, мягкий губчатый материал, обнаруживаемый в длинных костях, где образуются клетки крови.

Исследователи также узнали, что люди с анемией хронического заболевания имеют дисбаланс в распределении железа в организме и, как следствие, не могут эффективно использовать железо для создания новых клеток крови, несмотря на достаточное или повышенное содержание железа в тканях. Железо является критическим минералом, который содержится во всех клетках организма и необходим для нормального функционирования и роста организма.

Железо встречается во многих видах пищи, включая красное мясо, птицу, яйца и овощи. Уровни железа должны оставаться в определенном диапазоне в организме, иначе они могут вызвать анемию (из-за низкого функционального уровня железа) или повреждение пораженных органов (из-за аномально высоких уровней железа в определенных тканях).

Железо необходимо для производства гемоглобина, части эритроцита, который несет кислород. Ключевой находкой при анемии хронического заболевания является повышенное усвоение и удержание железа в определенных клетках, что приводит к уменьшению количества функционального железа, доступного для производства гемоглобина. Недостаток функционального железа препятствует развитию гемоглобина, который, в свою очередь, уменьшает количество кислорода, доставляемого по всему организму.

Патогенез анемии при воспалении

Исследователи полагают, что иммунная система, которая постоянно активна у людей с хроническими заболеваниями, производит вещества, которые влияют на выработку, хранение и транспортировку железа в организме. Клетки в иммунной системе продуцируют цитокины, специализированные белки, которые стимулируют или ингибируют функцию других клеток иммунной системы.

Гепсидин, гормон, вырабатываемый в печени, который помогает регулировать метаболизм и транспорт железа в организме, играет значительную роль в развитии анемии хронического заболевания. Исследователи полагают, что специфический цитокин, известный как интерлейкин-6 (IL-6), стимулирует выработку гепсидина в большинстве случаев, хотя гепсидин может также продуцироваться в ответ на воспаление путями, которые не включают IL-6. Избыток гепсидина приводит к тому, что внутри клеток задерживается слишком много железа, что снижает количество железа, доступного для производства гемоглобина, что приводит к анемии.

Большинство исследователей считают, что гепсидин является ключевым фактором, влияющим на развитие анемии при хронических заболеваниях.

Затронутые группы населения

Анемия хронического заболевания поражает мужчин и женщин в равной пропорции. Люди любого возраста, у которых есть хроническое, воспалительное состояние, могут потенциально болеть данным расстройством. Точная частота анемии хронического заболевания неизвестна, и некоторые исследователи считают, что она занижена или часто остается нераспознанной. Считается, что анемия хронического заболевания является второй по частоте причиной анемии после железодефицитной анемии.

Схожие расстройства

Железодефицитная анемия является распространенным состоянием, при котором люди имеют недостаточный уровень железа в организме и не могут производить достаточное количество красных кровяных клеток для переноса кислорода через организм. Железодефицитная анемия может вызывать различные симптомы, включая усталость, слабость, бледность кожи, одышку, головные боли и головокружение.

Дополнительные симптомы, которые могут возникнуть у людей с железодефицитной анемией, включают холодные руки или ноги, раздражительность, нерегулярное сердцебиение и повышенную восприимчивость к развивающимся инфекциям. Железодефицитная анемия вызвана недостаточным уровнем железа в организме, что может происходить из-за кровопотери, диеты с низким содержанием железа, или неспособностью желудочно-кишечного тракта поглощать достаточное количество железа.

Анемия, наблюдаемая при хроническом заболевании почек, обычно вызывается дефицитом эритропоэтина в результате повреждения клеток почек. Однако у некоторых пациентов с заболеванием почек также возникают воспаления или инфекции, и анемия хронического заболевания может быть частью их анемии.

Диагностика

Диагноз анемии хронического заболевания ставится на основе выявления характерных симптомов, подробного анамнеза пациента, тщательной клинической оценки и различных специализированных тестов. Такие тесты могут измерять уровни определенных веществ в организме, включая уровни гемоглобина, уровни железа в сыворотке, общую способность связывания железа, общее количество эритроцитов или нормальный или повышенный уровень ферритина в крови. Ферритин — это белок, который связывается с железом и используется в качестве индикатора запасов железа в организме в плазме крови. Другой анализ, который может быть проведен, измеряет насыщение трансферрина. Трансферрин — это белок, который участвует в транспорте железа из кишечника в кровоток.

Стандартные методы лечения

Лечение анемии хронического заболевания направлено на основное заболевание. Если лечение основного заболевания является успешным, анемия обычно улучшается или полностью проходит без непосредственного лечения.

Усилия по лечению анемии путем коррекции дисбаланса железа в организме с помощью таких методов лечения, как пероральные добавки железа или витамины, в целом оказались неэффективными.

На самом деле, такие усилия могут оказать негативное влияние на общее состояние здоровья. Например, прием добавок железа является спорным моментом, потому что некоторые заболевания, такие как рак, используют железо для роста и распространения клеток, а некоторые инфекции используют железо в качестве питания.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять сложные механизмы, которые в конечном итоге приводят к анемии хронических заболеваний, и какую роль, если таковые имеются, играют традиционные методы лечения анемии и дисбаланса железа в лечении больных людей.

Исследовательская терапия

В редких случаях, связанных с тяжелой анемией, может потребоваться переливание крови или лечение препаратами, стимулирующими выработку эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку эритроцитов).

Тем не менее, в некоторых исследованиях люди, прибегающие к этому методу лечения, показывали хуже результаты, чем те, кто не принимал эти препараты. Ученным необходимы дополнительные исследования для определения долгосрочной безопасности и эффективности такой терапии для лечения людей с анемией хронического заболевания.

Прогноз анемии хронического заболевания

Исход этого заболевания будет в значительной степени зависеть от тяжести заболевания, его первопричины, а также от того, насколько хорошо больной ответит на лечение.

Обычно, когда анемия возникает с основным заболеванием, оно связано с:

менее благоприятным исходом основного состояния;
долгим пребыванием в больнице;
плохим качеством жизни;
когнитивными (мозговыми) нарушениями;
сердечной недостаточностью;
увеличением заболеваемости другими инфекционными патологиями.

Это может привести к усилению симптомов основного состояния и даже ускорить прогрессирование заболевания.

В тех случаях, когда анемия корректируется с точностью до определенных уровней, можно улучшить качество жизни и уровни энергии.

— Рак.

У больных раком анемия связана с плохой выживаемостью, так относительный риск смерти у больных раком с анемией составляет 65%. Это также связано с повышенной утомляемостью, которая может привести к снижению способности работать и выполнять повседневную деятельность и способствовать социальной изоляции.

— Хроническое заболевание почек.

Пациенты с хроническим заболеванием почек, у которых есть анемия страдают:

снижением качества жизни;
когнитивными нарушениями;
нарушением сна;
прогрессированием заболевания;
увеличением сердечно-сосудистых заболеваний;
снижением толерантности к физической нагрузке, стенокардией и сердечной недостаточностью;
более слабой функцией органов после операции по пересадке почки;
увеличением смертности.

— ВИЧ/СПИД.

Анемия у пациентов с ВИЧ/СПИДом связана с:

более быстрым развитием болезни от ВИЧа до СПИДа;
снижение выживаемости, так что риск смерти может увеличиватся до 70%;
повышенной потребностью в частых переливаниях крови;
повышенной утомляемостью;
плохим качеством жизни.

— Сердечно—сосудистые заболевания.

У пациентов с сердечной недостаточностью анемия связана со снижением показателей качества жизни, что является прогностическим фактором для пациентов, нуждающихся в повторной госпитализации, и связана с увеличением смертности. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда (сердечный приступ), наличие анемии является фактором риска смерти. Аналогично, у пациентов, перенесших шунтирование коронарной артерии, анемия связана с возникновением осложнений.

— Пожилые люди.

У пожилых людей анемия связана с более быстрым снижением физических функций. Это связано с:

повышенным риском падений;
слабостью, истощением мышц и неподвижностью;
сердечно-сосудистыми и неврологическими нарушениями;
депрессией и слабоумием;
госпитализацией;
зависимостью от долгосрочного ухода или институционализации;
повышенной смертностью.

Источник

Хронические воспалительные заболевания часто вызывают развитие анемии, характеризующейся снижением уровня гемоглобина в плазме крови. Патология приводит к кислородному голоданию клеток, пациент жалуется на общее недомогание, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Кожные покровы бледнеют, появляется одышка. Воспаление и анемия взаимосвязаны, на фоне хронических заболеваний ухудшается усвояемость железа, возникает дефицит гемоглобина и эритроцитов.

Формы анемии

Анемия хронических заболеваний развивается в результате действия противовоспалительных цитокинов, это пептиды, участвующие в иммунологических процессах. Вещества подавляют выработку эритропоэтина почками, высвобождение молекул железа из клеток-макрофагов, блокируют разрастание эритроидного ростка.

Клетки гемоглобина содержатся в эритроцитах и выполняют функцию транспортировки кислорода из легких ко всем тканям организма. При снижении концентрации эритроцитов происходит ухудшение дыхательной функции, голодают клетки организма. Это негативно сказывается на работе кровеносной системы, возникает бледность слизистых оболочек и кожи.

Степень тяжести анемии зависит от прогрессирования хронического воспаления. Чаще всего развивается нормохромная и нормоцитарная форма патологии.

Нормохромный тип анемии

Нормохромная анемия развивается на фоне хронического заболевания легких, почек, печени, суставов. Чаще всего вторичная патология диагностируется в следующих случаях:

злокачественные опухоли;
аутоиммунные заболевания;
сердечная недостаточность;
инфекционный эндокардит;
остеомиелит;
ревматоидный артрит;
язвенная болезнь желудка;
пневмония, бронхиальная астма;
почечная недостаточность, пиелонефрит;
гепатит, цирроз печени;
СПИД;
туберкулез.

Анемия в большинстве случаев развивается в результате аутоиммунной реакции организма на собственные здоровые клетки. Происходит нарушение обменных процессов и эритропоэз. Патология имеет длительное течение, может более 1–2 месяцев не проявляться четкими симптомами.

Основные признаки нормохромной анемии – это снижение уровня гемоглобина (70–110 г/л), ретикулоцитов, повышение концентрации лейкоцитов, ферритина в составе крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (10–15 мм/ч), дефицит меди и цинка.

У пациентов продолжительное время наблюдается повышение температуры тела до 37,5°, происходит это ближе к вечеру, а утром состояние нормализуется. Общий анализ крови указывает на развитие нормохромной анемии на фоне хронического воспаления. Иногда такие признаки свидетельствуют о латентном течении хронических недугов мочеполовой системы.

Чтобы вылечить анемию, необходимо устранить основное заболевание. Дополнительно назначают препараты железа, эритропоэтина, гормональные средства. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитной массы.

Нормоцитарная анемия

Такая анемия чаще всего встречается у пациентов зрелого возраста, механизм ее развития до конца не выяснен. Нормоцитарная форма патологии сопровождает хронические воспаления, злокачественные опухоли, механические травмы, ревматоидные артриты.

Анемия не появляется сразу с основным заболеванием, а развивается постепенно в течение 2–3 недель. Общий анализ крови показывает незначительное снижение уровня гемоглобина, остальные показатели находятся в пределах нормы. При воспалении печени или желчного пузыря в крови появляются плазматические клетки. Чем дольше присутствует заболевание и не проводится лечение, тем сильнее проявляются признаки нормоцитарной анемии. Клинические симптомы патологии:

головокружение;
шум в ушах;
бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
головные боли;
слабость, быстрая утомляемость;
одышка;
учащенное сердцебиение;
потеря аппетита;
расстройства менструального цикла у женщин;
половое бессилие у мужчин.

Симптоматика выражена слабо, дополнительно присутствуют признаки основного заболевания. При латентном течении хронического недуга анемия может никак себя не проявлять длительный период, нарушения показывает только лабораторный анализ крови. Существует прямо пропорциональная связь между выраженностью клинической картины анемии и текущего воспаления. Без проведения лечения патологии у пожилых людей могут произойти серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Анемия при злокачественных заболеваниях

Анемия хронических заболеваний может появляться на фоне злокачественных новообразований крови, лимфатической системы, легкого и молочных желез. В таких случаях причиной анемии может быть кровотечение, инфильтрация костного мозга раковыми клетками, лечение противоопухолевыми препаратами и лучевая, химиотерапия. Метастатические клетки могут нарушать процесс костномозгового кроветворения, подобный эффект дает и длительный прием цитостатических средств.

Клинический анализ при такой форме анемии указывает на значительное снижение уровня гемоглобина до 10 г/дл. Лечение больных проводят путем введения эритропоэтина, железа и эритроцитной массы.

Методы клинической диагностики

Для выявления патологии пациентам назначают общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. В результатах понижен уровень гемоглобина, но показатели редко падают ниже 90 г/л, объем эритроцитов в норме или немного понижен 80–90 мкм³. Ферритин сыворотки крови может быть незначительно повышен > 150–350 мкг/л, сидеробласты в костном мозге в допустимых пределах или повышены.

Анализ показывает сниженную концентрацию железа < 9 мкммоль/л, ретикулоцитарный индекс < 2. Такие показатели характерны только для анемии хронических заболеваний, при первичной патологии, истинном железодефиците результаты выглядят иначе.

Анализ костного мозга позволяет определить наличие запасов железа в макрофагах. При нормохромной форме показатели остаются в норме или немного увеличены. Ликвор содержит клетки гемосидерина, состоящие из оксида железа, это вещество образуется при хроническом воспалении внутренних органов.

Во время проведения диагностики важно дифференцировать анемию хронических заболеваний от первичной железодефицитной, гемолитической и фолиеводефицитной формы.

Лечение анемии при хронических заболеваниях

Терапия, прежде всего, должна быть направлена на устранение основного недуга. Лечить отдельно анемию обычно не нужно. Во время реабилитации показатели гемоглобина нормализуются. В некоторых случаях развивается тяжелая форма патологии, при этом требуется внутривенное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.

Хронические очаги воспаления в организме вызывают нарушение метаболизма, что приводит к дефициту гемоглобина и эритроцитов. Клетки крови не выполняют функцию транспортировки кислорода в нужном объеме, происходит гипоксия тканей. Во время проведения диагностики важно правильно определить форму анемии для назначения целенаправленной терапии.

Источник

В клинической практике встречаются случаи, когда выявленную анемию трудно отнести к одному из вариантов анемий. В подобных ситуациях лабораторные признаки могут иметь наряду с чертами железодефицитных анемий признаки других анемий: мегалобластной, гемолитической и др. Диагностический поиск не выявляет у них клинических или инструментально-лабораторных симптомов, которые могли бы характеризовать эту анемию как самостоятельный ее вид. Подобные анемии возможны при различных заболеваниях, в связи с чем их называют вторичными, симптоматическими, подчеркивая роль основного заболевания в их патогенезе. В последнее время обычно употребляют термин «анемии хронических заболеваний».

Анемия хронических заболеваний встречается при хронических воспалительных процессах различных органов (легких, почек, печени), в т.ч. вызванных инфекционными агентами, при системных заболеваниях соединительной ткани, при эндокринной патологии и новообразованиях разных локализаций и т.п.

Патогенез вторичных анемий сложен; чаще всего имеет место сочетание нескольких факторов, ведущих к анемии. Нередко при анемии хронических заболеваний нарушаются процессы усвоения железа; так, например, всасывание железа снижается при лихорадке; может быть заблокирован переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга или повышено потребление железа при активации ПОЛ неэритроидными клетками и бактериями.

В патогенезе анемии хронических заболеваний определенная роль принадлежит активации ингибиторов эритропоэтина: фактора некроза опухолей, среднемолекулярных токсинов, что ведет к угнетению эритропоэза. В ряде случаев при наличии тех или иных заболеваний наблюдаются микрокровопотери; лечение цитостатиками и радиоактивными методами также нередко сопровождается анемией, имеющей характер панцитопении. Активация клеток ретикулогистиоцитарной системы ведет к укорочению продолжительности жизни эритроцитов и развитию анемии гемолитического характера.

Изменения общих лабораторно-гематологических показателей:

Морфологические: диаметр эритроцитов чаще нормальный; имеет место смешанный анизоцитоз, макро- и микроцитоз эритроцитов; эритроциты чаще нормохромные, форма их не изменена;
Функциональные: содержание ретикулоцитов в норме или несколько повышено; костномозговое кроветворение не нарушено; эритропоэз совершается по нормобластному типу; в некоторых случаях (при гиперспленизме) наблюдается небольшое повышение содержания зрелых клеток гранулопоэза за счет замедления их элиминации из костного мозга; умеренно угнетена отшнуровка тромбоцитов; при трепанобиопсии выявляется расширение плацдарма кроветворения без признаков анаплазии клеток гемопоэза; средняя продолжительность жизни эритроцитов несколько укорочена; уровень витамина В12 и фолиевой кислоты остается в норме, а содержание эритропоэтина — нормальное или слегка повышено, повышен и уровень ингибирующих факторов эритропоэза.

Частные формы анемии хронических заболеваний

Анемии при хронических воспалительных (в т.ч. инфекционных) заболеваниях. Чаще всего анемия развивается при гнойных заболеваниях легких, почек и других органов спустя месяц после начала болезни. Гемоглобин снижается до 110-90 г/л; анемия нормохромная, нормоцитарная, реже гипохромная. Уровень ферритина в пределах нормы, а содержание сывороточного железа снижено; количество сидероцитов в костном мозге в норме в отличие от железодефицитных анемий, при которой уровень ферритина в сыворотке крови понижен, а содержание сидероцитов в костном мозге уменьшено. Важным отличием анемии при хронических воспалительных заболеваниях от истинной железодефицитной анемии является также нормальный уровень трансферриновых сывороточных рецепторов у больных анемией хронических заболеваний.

В некоторых случаях анемия становится ведущим симптомом скрыто протекающего заболевания, например латентно текущих болезней мочевыводящей системы (особенно часто у стариков), инфекционного эндокардита, нагноительных процессов в брюшной полости.

У больных с хроническими обструктивными болезнями легких — ХОБЛ (бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом) установлена роль различных микроэлементов в патогенезе анемии, чаще всего — меди и цинка. В то же время содержание марганца и железа у них остается в норме, уровень трансферрина повышен при нормальном содержании сывороточного железа и ферритина. Эти данные обосновывают использование в терапии этих больных медь- и цинксодержащих препаратов.

Острые заболевания бактериальной, протозойной и вирусной природы также могут сопровождаться анемией, в развитии которой принимают участие те же механизмы. Наряду с этим в патогенезе анемии при лептоспирозе (природно-очаговом зоонозе) имеет значение повышение активности Г-6-ФДГ в плазме крови и снижение активности этого фермента в эритроцитах, что сопровождается гемолитической анемией с повышенныем содержанием свободного билирубина и свободного гемоглобина в сыворотке крови, нарастанием количества ретикулоцитов.

Хотя вопрос о приобретенном или наследственном характере этих анемий пока не решен, определение дефицита Г-6-ФДГ имеет прогностическое значение в их развитии и обосновании патогенетической терапии а-токоферола ацетатом.

Анемия, развившаяся на фоне заболевания, которое признано основным, чаще всего не требует специальной корригирующей терапии, лечение должно быть направлено на основное заболевание. В каждом конкретном случае необходимы уточнение патогенеза анемии и дифференциальная диагностика с истинной анемией.

Анемия в терминальной стадии хронической почечной недостаточности наблюдается у каждого больного. Патогенез ее связан с несколькими механизмами: прежде всего, с токсическим влиянием на эритропоэз так называемых средних молекул, ингибирующих эффект эритропоэтина; потерей железа с эритроцитами при эритроцитурии и при программном гемодиализе, ДВС-синдроме, при котором наблюдаются и кровоточивость, и гемолиз.

Гематологические признаки почечной анемии: нормоцитарная анемия; эритроциты нередко фрагментированы, количество ретикулоцитов варьирует; эритропоэз неэффективный. При наличии ДВС-синдрома определяется тромбоцитопения; возможны как лейкопения, так и лейкоцитоз.

Лечебные мероприятия при почечной анемии должно быть направлены прежде всего на лечение основного заболевания и ДВС-синдрома: используют плазмаферез, при котором удаляются средние молекулы — ингибиторы эритропоэтина. Признаком эффективности плазмафереза является ретикулоцитарный криз; прирост гемоглобина наблюдается через 2-3 нед. от начала лечения.

В последнее время при анемии на фоне хронической почечной недостаточности стали применять рекомбинантный эритропоэтин в дозе от 300 до 10800 ME внутривенно или по 1200-2500 ME подкожно 3 раза в неделю на фоне приема препаратов железа, поскольку потребность в железе при терапии эритропоэтином возрастает. Лечение эритропоэтином вызывает и другие благоприятные эффекты: повышение жизненного тонуса, работоспособности, мыслительных процессов. Переливание эритроцитной массы проводят больным только в случаях острой кровопотери.

Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани обусловлена нарушением синтеза эритропоэтина, дефицитом железа вследствие кровопотери из язв и эрозий ЖКТ, развивающихся при длительном приеме противовоспалительных средств, дефицитом витамина В12 за счет снижения кислото- и ферментообразующей функции желудка в результате атрофического гастрита. Вместе с тем установлено, что уровень эритропоэтина при ревматоидном артрите даже повышен, но, как полагают, неадекватно степени анемии. Наиболее частое заболевание этой группы — ревматоидный артрит — сопровождается анемией в 16-65 % случаев, в т.ч. железодефицитная анемия наблюдается у 22-34 % больных. Развитию анемии при ревматоидном артрите способствует повышенный уровень воспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей, интерлейкин-1 и интерлейкин-6; при этом наблюдается обратная корреляция между уровнем цитокинов и содержанием сывороточного железа.

Для выяснения патогенеза анемии при заболеваниях соединительной ткани проводят исследования сывороточного железа, ОЖСС, ферритина, антител к эритроцитам по реакции Кумбса. При отсутствии данных, свидетельствующих о железодефицитной анемии, а также об аутоиммунной анемии, возникает необходимость исследования содержания эритропоэтина и цитокинов и проведения (в случае повышенного уровня цитокинов) лечения преднизолоном. При железодефицитной анемии проводят лечение препаратами железа. Во всех случаях анемии на фоне болезней соединительной ткани необходимо лечение основного заболевания. Установление аутоиммунного или мегалобластного характера анемии требует назначения в первом случае глюкокортикоидных гормонов либо (соответственно) витамина В12 или фолиевой кислоты. При аутоиммунной гемолитической анемии могут быть использованы также цитостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А; проведена спленэктомия.

В патогенезе анемии при хроническом гепатите и циррозе печени участвуют различные факторы: кровопотеря из варикозно расширенных вен пищевода и желудка — развивается железодефицитная анемия; у части больных возможен дефицит фолиевой кислоты, в то время как уровень витамина В12, напротив, повышен за счет его выхода из гепатоцитов, в этих случаях наблюдается мегалобластная анемия; при аутоиммунных гепатитах, явлениях гиперспленизма анемия имеет аутоиммунный характер. Медикаментозная коррекция анемии зависит от ее патогенеза.

Источник