Патогенез артериальной гиперемии при воспалении
Развитие воспаления всегда связано с изменением периферического кровообращения.
Этот процесс можно рассматривать во времени и пространстве. В первом случае речь идет об изменениях периферического кровообращения, происходящих в одном конкретном месте при развитии воспаления, а во втором – об особенностях кровообращения в разных участках воспалительных очагов.
Стадии изменения кровообращения при воспалении
Последовательность (стадии) изменений кровообращения в очаге воспаления следующая:
- артериолярный спазм;
- артериальная гиперемия;
- венозная гиперемия;
- застой.
Артериолярный спазм
Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол.
Артериолярный спазм
Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях.
Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.
Артериальная гиперемия
Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы.
Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.
Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.
Повышение артериального давления
При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов.
По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается.
Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.
Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.
Венозная гиперемия
По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены.
Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве. В результате капилляры и вены теряют тонус и расширяются под действием артериального давления. Уменьшается скорость кровотока, способствует переносу жидкой части крови к месту воспаления (экссудации).
Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.
В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки. По мере ускорения свертывания крови фибрин и глобулины откладываются в лимфатических сосудах, и образуются конгломераты лимфоцитов, что затрудняет возврат лимфы из места воспаления.
По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).
Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора:
- внутрисосудистые факторы – набухание и агрегация формоэлементов, положение края лейкоцитов, тромбообразование, загустение крови, набухание эндотелия, нарушения структуры вен и мелких вен;
- внесосудистые факторы (факторы экссудата) – лимфатическое подавление экссудатом.
Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.
Стазислокальное прекращение кровотока
Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.
Застой капилляров
Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.
Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.
В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.
Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.
Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки.
Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.
В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Артериальная гиперемия — повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды.
Этиология артериальной гиперемии
Основными этиологическими факторами, вызывающими артериальную гиперемию, являются:
- 1) усиленное против нормы действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.);
- 2) действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, химических, биологических и пр.);
- 3) повышение чувствительности тканей к физиологическим раздражителям, например при аллергической сенсибилизации, фотосенсибилизации и пр.;
- 4) первичные поражения нервной системы, приводящие к парезам и параличам.
Различают артериальную гиперемию физиологическую и патологическую.
Физиологическая гиперемия. К ней относится рабочая гиперемия, возникающая при усилении функции органов, например в работающих мышцах, при пищеварении в кишечнике, при гиперсекреции в железистых органах и др. Усиленное кровообращение при этом обеспечивает питательным материалом и кислородом клетки и ткани повышенно функционирующего органа. Например, потребление кислорода икроножной мышцей кошки при ее тетаническом сокращении возрастает с 0,3 до 1 мл/мин на 100 г ткани и соответственно увеличивается кровоток через мышцу со 116 дo 240 мл. Увеличению кровотока способствует раскрытие нефункционирующих капилляров и переход их в состояние функционирующих; возрастает и число так называемых плазматических капилляров, в которых циркулирует лишь плазма крови, иногда с единичными эритроцитами. Так, при рабочей гиперемии m. extensor tarsi лягушки на 1 мм2 поперечного сечения мышцы приходится 195 функционирующих капилляров, а в покое — не более 5 капилляров.
Физиологическими являются рефлекторные гиперемии, возникающие при Действии адекватных доз физических или химических факторов (холод, тепло, ультрафиолетовые лучи, горчичники и др.). Физиологическая артериальная гиперемия может возникнуть и по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева).
Патологическая артериальная гиперемия. В отличие от физиологической патологическая артериальная гиперемия возникает под влиянием болезнетворных факторов и для нее характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа — кровообращение усилено даже в состоянии покоя.
К патологической гиперемии относятся следующие ее виды:
- 1) артериальная гиперемия при воспалении;
- 2) постанемическая гиперемия, возникающая в различных полостях тела (плевральной, брюшной) после быстрого выкачивания жидкости застойного или воспалительного происхождения, которая, сдавливая кровеносные сосуды, вызывала местную анемию или ишемию. После выкачивания жидкости сосуды сразу расширяются под напором устремляющейся по ним крови. То же наблюдается и после снятия эластического жгута с конечности — кровь сразу устремляется в сосуды ранее обескровленной ткани;
- 3) вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) — усиленный приток крови к разреженному пространству (например, сильная гиперемия кожи от присасывающего действия медицинских банок или прилив крови к поверхности тела при быстром переходе водолазов и кессонных рабочих из условий повышенного давления к нормальной атмосфере);
- 4) нейропаралитическая гиперемия, возникающая при параличе или перерезке вазоконстрикторов, а также при повреждении их центров, Некоторые бактериальные токсины (сыпнотифозный, дифтерийный, пневмококковый) могут оказывать парализующее действие на вазоконстрикторные вегетативные центры и вызывать иногда симметричную гиперемию кожи и слизистых оболочек. Нейропаралитическая гиперемия может возникнуть также от паралича чревного нерва, например при инфекционном коллапсе.
В эксперименте нейропаралитическую гиперемию уха кролика можно получить путем перерезки шейного симпатического ствола (опыт Клод Бернара). Для более продолжительного эффекта перерезку симпатического нерва можно сопровождать экстирпацией верхнего шейного симпатического узла (рис. 18).
Нейропаралитическую гиперемию можно воспроизвести и фармакологическими средствами — путем блокирования вазоконстрикторных импульсов в симпатических ганглиях новокаином (А. В. Вишневский) или периферических адренорецепторов адренолитическими или симиатолитическими средствами (С. В. Аничков).
Патогенез артериальной гиперемии
Основным звеном в механизме развития артериальной гиперемии является расширение артериол и связанное с этим увеличение массы, протекающей через ткань крови.
Расширение артериол возникает чаще рефлекторно. Раздражающие факторы действуют на тканевые либо сосудистые рецепторы, что может иметь три пути реализации:
- а) повышение тонуса сосудорасширяющих нервов (возбуждение сосудорасширяющего центра);
- б) торможение сосудосуживающих механизмов (вследствие реципрокных отношений между сосудосуживающими и сосудорасширяющими центрами);
- в) включение аксон-рефлекторного механизма с поврежденных тканей на сосуды.
В некоторых случаях патогенный фактор вызывает разрушение сосудосуживающих нервов (при ранении, некоторых инфекциях, интоксикациях), в результате чего прекращается поступление сосудосуживающих импульсов и артериолы и мелкие сосуды расширяются (нейропаралитическая гиперемия).
Расширение артериол определяется и гуморальными факторами: действием обменных метаболитов — биологически активных аминов и кининов (гистамин, брадикинин и др.). Так, в механизме постанемической и вакатной гиперемии наряду с нарушением функции мышечных элементов стенок артериол и потери ими тонуса в результате ишемии имеет значение и действие на стенки артериол продуктов метаболизма, накопившихся в результате предыдущей ишемии. Кроме того, возникает рефлекторное возбуждение метаболитами центральных сосудорасширяющих механизмов.
Капиллярное кровообращение при артериальной гиперемии меняется таким образом, что в начальный период диаметр капилляров и вен остается прежним. Изменяется лишь ширина приводящих артерий и их переходных отделов в капилляры (метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры). В капиллярах увеличивается скорость кровотока, а затем начинают раскрываться ранее не функционировавшие закрытые или плазматические капилляры — увеличивается число функционирующих капилляров. Таким образом, для артериальной гиперемии характерно преимущественное увеличение количества функционирующих капилляров, а не их диаметра, в то время как для венозной гиперемии характерно максимальное расширение капилляров.
Повышение давления в капиллярах и увеличение кровенаполнения органа способствуют ускорению лимфообразования и лимфообращения; в результате увеличивается количество межклеточной жидкости, повышается тургор (напряжение) тканей, а в дальнейшем и объем их.
Повышение кожной температуры вначале определяется главным образом притоком более теплой крови. Однако в дальнейшем под влиянием повышенной температуры окислительные процессы в тканях гиперемированного участка усиливаются, что Также ведет к дальнейшему повкшению температуры.
Ярко-алый цвет тканей при артериальной гиперемии объясняется тем, что при усиленном кровотоке отдача из крови тканям кислорода несколько ограничивается, вследствие чего содержание кислорода и оксигемоглобина в венозной крови возрастает (артериализация венозной крови).
Последствия артериальной гиперемии
Артериальная гиперемия приводит к изменению кровообращения в тканях и местному повышению кровяного давления. Если при рабочей (физиологической) гиперемии эти процессы способствуют усилению питания тканей и повышению функции органа, то при патологической гиперемии (воспаление, интоксикация, денервация и др.) такого соответствия нет. Поэтому иногда в патологических условиях артериальная гиперемия влечет за собой разрыв сосудов и кровоизлияние. Наиболее опасны последствия гиперемии в центральной нервной системе. Сильный прилив крови к головному мозгу обычно сопровождается неприятными ощущениями в виде головокружения, шума в голове, иногда явлениями возбуждения. Особенно опасно кровоизлияние из мозговых сосудов, например при патологическом изменении их эластичности и проницаемости.
Определение 1
Артериальная гиперемия (далее АГ) – это состояние повышенного наполнения кровью какого-либо органа или ткани, которое возникает в результате усиления притока крови к ним и расширения артерий.
Классификация видов артериальной гиперемии
Выделяют следующие виды артериальной гиперемии:
- физиологическая;
- патологическая.
Физиологическая АГ бывает только лишь местной, патологическая же может быть как местной, так и общей.
Помимо того, физиологическая АГ подразделяется на два типа:
- рабочая, которая возникает при повышении функциональной нагрузки на какой-либо орган,
- рефлекторная, которая возникает из-за жары, чувства стыда либо стеснения и проявляется в характерном покраснении кожи лица 9особенно щек).
Общая патологическая АГ развивается при увеличении объема циркулирующей крови либо при эритроцитозе.
Местная патологическая АГ может быть представлена следующими видами:
- нейротоническая,
- постишемическая,
- вакатная,
- воспалительная,
- коллатеральная.
Патогенез артериальной гиперемии
В основе патогенеза любого вида артериальной гиперемии лежит два основных физиологических механизма:
- миопаралитический;
- нейрогенный.
Миопаралитический механизм связывается со сниженным миогенным тонусом сосудов при влиянии метаболитов, медиаторов, увеличения концентрации калия, других ионов, снижения содержания кислорода. Такой механизм развития артериальной гиперемии называют наиболее «чистым». Он ложиться в основу воспалительного, физиологического артериального полнокровия.
Нейрогенный механизм состоит из констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, который приводит к снижению тонуса кровеносных сосудов. Данный механизм ложиться в основу нейротонической, нейропаралитической гиперемии и воспалительного артериального полнокровия.
Типы патологической артериальной гиперемии
Нейротоническая артериальная гиперемия формируется при повышении тонуса парасимпатических и симпатических холинэргических нервов, которые расширяют сосуды при раздражении центров рубцом или опухолью. Такой механизм наблюдается только в некоторых тканях, а именно коже, скелетных мышцах, слюнных железах.
Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в ткани или органе после того, как кровоснабжение в нем временно прекращается. Такая гиперемия возникает после снятия жгута с конечности. Приток большого количества кислорода и его усиленное использование клетками приводит к интенсивному окислению липидов, прямому повреждению биологической мембраны и свободному некробиозу.
Определение 2
Некробиоз – это необратимые изменения в клетках, которые предшествуют их некрозу. Некробиоз сопровождается нарушениями обмена веществ в клетках, что может приводить к их жировому или иному перерождению.
Вакатная гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над той или иной частью тела. Этот вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавливания сосудов брюшной полости. Например, это происходит при стремительных родах, сдавливании сосудов, быстрой эвакуации асцитической жидкости.
Воспалительная артериальная гиперемия возникает при действии вазоактивных веществ или медиаторов воспаления и вызывает резкое снижение базального тонуса сосудов.
Что касается коллатеральной артериальной гиперемии, то она имеет приспособительный характер и возникает ввиду расширения сосудов рефлекторного характера в коллатеральном русле при затрудненном кровотоке по магистральным артериям.
Микроциркуляционные изменения и внешние признаки артериальной гиперемии
Для любого типа артериальной гиперемии характерны следующие микроциркуляционные изменения:
- расширение просвета артериальных сосудов;
- увеличение линейной и объемной скорости кровотока внутри микроскопических сосудов;
- повышение гидростатического давления внутри сосудов, повышение количества интенсивно функционирующих капилляров;
- усиление образования лимфы, ускорение лимфообращения;
- уменьшение разницы кислородного снабжения внутри артерий и вен.
К внешним признакам артериальной гиперемии относят расширение кровеносных сосудов, повышением оксигемоглобина в крови, повышением температуры, интенсификацией обменных процессов. Объем ткани также сильно гиперемирован.
Диагностика и лечение артериальной гиперемии
При диагностике гиперемии нужно учитывать тот факт, что это состояние не является болезнью, а скорее признается симптомом. Поэтому медицинское обследование организма должно носить комплексный характер и ставить перед собой цель выявить возможные заболевания.
Среди актуальных методов диагностики артериальной гиперемии можно назвать: электрокардиографию, компьютерную томографию, сбор анамнеза и общий осмотр пациента, ультразвуковое исследование, общий анализ крови.
Для того, чтобы вылечить артериальную гиперемию необходимо обратиться к врачу, исключить воздействие на организм фактора, который спровоцировал возникновение гиперемии. Врач часто назначает такие препараты, как «Вазапростан», «Кордафен», «Персантин», «Тенотен», «Валериана».
Если наблюдаются кожные проявления, то пораженное место обрабатывается специализированными растворами в зависимости от причины заболевания. Если у человека проявляются инфекционные заболевания, то назначаются антибактериальные препараты. В случае сильного зуда назначаются антигистаминные препараты. При сложных формах заболеваний назначают постельный режим, голова должна быть приподнята.
Часто назначается курс массажа, который позволяет расслабить мышцы при спазме и нормализовать деятельность сосудов.