Патогенез воспаления апикального периодонтита
Бактериальный фактор
Апикальный периодонтит может протекать в острой форме (с яркими клиническими проявлениями) и в хронической форме (бессимптомно). Чаше всего встречается хронический вариант течения. При этом процесс носит отграниченный характер, при котором устанавливается равновесие между бактериями, способствующими развитию воспаления, и защитными силами организма. При этом особенностью протекания хронического процесса в данном случае является то, что бактериальные клетки, находящиеся в корневом канале и дентине корня, изолированы от действия защитных факторов тканями пародонта. Таким образом, микроорганизмы размножаются в корневом канале, вызывая повреждение окружающих тканей, не подвергаясь воздействию иммунных факторов. Этим объясняется тот факт, что даже микроорганизмы с низкой вирулентностью могут вызывать и поддерживать хроническое воспаление в периапикальных тканях. Более того, развитие патологического процесса в периапикальных тканях проходит аналогично развитию воспаления в любых других органах, где существует несостоятельность защитных механизмов за счет образования гранулемы.
Роль микробного фактора в развитии апикальной гранулемы сложна и мате изучена. Некоторые бактерии оказывают прямое цитотоксическое действие на ткани за счет выделения протеолитических ферментов, цитотоксинов и гемолизина. Так, к примеру, Actinobacillus actinomycetemcomitans способны к выделению лейкотоксина, активного вещества, приводящего к гибели нейтрофилов и моноцитов, в том числе и макрофагов, а возможно, и лимфоцитов-супрессоров. Это приводит к несостоятельности механизмов элиминации и подавления развития бактериальной инфекции. A. actinomycetemcomitans также выделяют коллагеназу. сильные кислотные щелочные фосфатазы, фактор ингибирования фибробластов, липополисахариды и фактор резорбции костной ткани.
Porphyromonas gingivalis, а в некоторо;степени и другие виды Porphyromonai и Prevotella также обладают цитотоксическими свойствами. Они выделяют протеазы, кислотные и щелочные фосфатазы и другие ферменты, способствующие резорбции костной ткани, а также фактор ингибирования фибробластов и токсические агенты типа летучей смеси серы и т.п. Capnocytophaga обладают выраженной аминопептидазной активностью за счет выработки трипсиноподобного фермента и сильных кислотной и щелочной фосфатаз, приводящих к резорбции костной ткани, и фактора ингибирования фибробластов. Фактор ингибирования фибробластов также продуцируют Fusobacterium nucleatum. За исключением . actinomycetemcomitans, все эндопатогенные микроорганизмы выделяют эндотоксины, оказывающие лишь слабое токсическое действие и, скорее всего, не, имеющие прямого цитотоксического эффекта.
Гибель клеток под действием бактериальных ферментов и токсинов приводит к образованию продуктов тканевого распада, вызывающих миграцию фагоцитов. Однако более важная роль в патогенезе апикального периодонтита отводится бактериальным антигенам, не всегда обладающим прямым цитотоксическим действием, но приводящим к запуску иммунных процессов с участием лимфоцитов и макрофагов. Бактериальные клетки обладают выраженным антигенным действием, поскольку растворимые компоненты микробных клеток, включающие клеточную стенку, липополисахариды и клеточные токсины, стгогулируют реакции специфического иммунитета.
Специфические иммунные реакции проявляются в активации Т- и В-лимфоцитов за счет взаимодействия микробных антигенов и антигенсвязываюших рецепторов. Примером подобной реакции является пролиферация Т-лимфоцитов с выделением медиаторов и продукция В-лимфоцитами антител.
Кроме того, в патогенезе апикального периодонтита участвуют реакции неспецифического иммунитета. Так, например, липополисахариды приводят к усилению пролиферации В-лимфоцитов и секреции антител различной специфичности. Более того, липополисахариды являются сильными стимуляторами макрофагов, способствуя выработке ими медиаторов резорбции костной ткани.
Миграция нейтрофилов в очаг воспаления усиливается за счет действия хемоатрактантов, выделяемых бактериальными клетками, а также в ответ на стимуляцию со стороны факторов системы комплимента, запускающейся в ответ на образование комплекса антиген—антитело. Таким образом, было выявлено, что комплексы антиген—антитело, находящиеся в корневом канате, приводят к резорбции костной ткани в периапикатьной области за счет выработки меляпсь ров миграции нейтрофилов. Это также подтверждает тот факт, что развитие апикальной гранулемы происходит медленно на отграниченном участке.
Апикальная гранулема
Патологическим фактором в развитии апикальной гранулемы может явиться как инфекционный агент, так и инородное тело. Однако возможность возникновения воспаления с образованием гранулемы только за счет проникновения инородных тел, например пломбировочного материала, в ткани пародонта не доказана, в связи с этим с клинической точки зрения все гранулемы следует считать инфекционными, т.е. имеющими бактериальную природу.
Таким образом, проявлением верхушечного периодонтита является образование грануляционной ткани в области верхушки корня зуба (рис. 2.6).
Рис. 2.6. Зуб обезьяны с апикальной гранулемой. Развитие апикальной гранулемы является ответной воспалительной реакцией опорно-удерживаюшего аппарата зуба, состоящего из цемента и дентина корня, периодонтальной связки и альвеолярной кости. Гранулема окружена фиброзной капсулой. Воспалительный процесс не выходит за пределы соединительнотканной капсулы.
Рис. 2.7. Удаленный зуб с апикальной гранулемой. Обратите внимание на блестящую поверхность гранулемы, окруженной соединительнотканной капсулой.
При этом вокруг гранулемы формируется капсула из коллагеновых волокон, плотно соединяющаяся с поверхностью корня.
При удалении таких зубов гранулема обычно выходит вместе с зубом в виде мешковидного образования в области верхушки корня (рис. 2.7). Следует понимать, что апикальная гранулема является не первичным поражением костной ткани (остеитом), а воспалительным процессом, захватывающим весь опорноудерживаюший аппарат зуба, цемент корня (корневой дентин), периодонтальную связку и альвеолярную кость. Постепенное увеличение размеров гранулемы приводит к резорбции костной ткани и, в меньшей степени, резорбции верхушки корня.
Очевидно, что основным этиологическим фактором в формировании апикальной гранулемы является бактериальная инфекция. Также очевидно, что резорбция костной ткани является активным процессом, осуществляемым остеокластами. Однако вся патологическая цепочка от воздействия инфекционного агента до костной резорбции на сегодняшний день еще не изучена. Такие компоненты бактериальных клеток, как липополисахариды, сами по себе могут стимулировать остеокласты, однако эта стимуляция является недостаточно сильной.
Продукты метаболизма арахидоновой кислоты, в том числе простагландин Е, также участвуют в процессах воспалительной резорбции. Клетки-маркеры хронического воспаления, присутствующие в апикальной гранулеме в больших количествах, выделяют несколько типов сильных цитокинов, приводящих к резорбции кости. Они включают в себя макрофагеальный интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и лимфоцитарный лимфотоксин.
Гистологически гранулема на 50% состоит из фибробластов, эндотелиальных клеток и капилляров, в то время как оставшиеся 50% приходятся на клетки воспаления. В основном клетки воспаления представлены макрофагами, Ти В-лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами. Присутствие этих клеток обеспечивает протекание всех реакций иммунной защиты, включая реакцию гиперчувствительности замедленного типа и реакцию с образованием иммунных комплексов (IgM, IgG). Среди лимфоцитов большая часть приходится на Т-лимфоциты, количество которых значительно превышает число В-лимфоцитов, что свидетельствует о прогрессировании реакций специфического иммунитета. При хроническом течении процесса количество Т-хелперов и Т-супрессоров примерно одинаково. Однако в случае острого воспаления число Т-хелперов (CD4+ ) превышает число Т-супрессоров (CD8+ ) до момента стабилизации процесса, когда количество Т-супрессоров начинает увеличиваться. Это говорит о том, что определяющую роль в развитии апикальной гранулемы играют Т-хелперы, в то время как Т-супрессоры ослабляют иммунные реакции, приводящие к прекращению роста гранулемы. Стимуляция Т-хелперами костного лизиса возможна несколькими путями. Помимо активации В-лимфоцитов с выделением антител они вырабатывают лимфокины, фактор миграции-ингибирования макрофагов и интерферон, которые способствуют привлечению макрофагов в очаг воспаления. Макрофаги в свою очередь продуцируют интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и простагландин Е2.
Иногда в области грануляционных тканей происходит клеточный рост эпителиальных островков Малассе с образованием в гранулеме эпителиальных тяжей и перегородок (рис. 2.8).
Апикальная киста
Согласно определению, кистой называется полость с эпителиальной выстилкой, заполненная жидкостью. Иногда развитие кист происходит внутри апикальных гранулем (рис. 2.9). В этом случае кисту называют апикальной, периапикальной или радикулярной, поскольку, подобно гранулеме, они прикреплены к верхушке корня зуба. Длительное присутствие в корневом канале сильных раздражителей может привести к прорыву грануляционной ткани и некрозу гранулемы. Прорыв обычно наблюдается непосредственно в зоне воздействия раздражителей, в области апикального отверстия. Как уж отмечалось выше, эпителиальные островки Малассе, заключенные в гранулеме, склонны к пролиферации.
После некроза грануляционных тканей пролиферация эпителия происходит по периферии зоны некроза. Таким образом, формируется замкнутая эпителиальная выстилка будущей кисты. После перерождения некротизированных тканей внутри гранулемы в жидкость образуется киста (см. рис. 2.9).
Пролиферацию эпителия и формирование эпителиальной выстилки кисты следует считать защитными процессами организма. Аналогичным образом происходит образование эпителиальной выстилки в области глубоких парадонтальных карманов. Сначала киста занимает лишь небольшой участок гранулемы в области апикального отверстия. Однако, поскольку эпителиальная выстилка обеспечивает изоляцию патологического очага, постоянное воздействие раздражающих факторов приводит к постепенному увеличению размеров кисты до тех пор, пока эпителиальная выстилка не будет граничить с фиброзной капсулой гранулемы (см. рис. 2.10). В результате дальнейшего роста, патологический очаг может достигать значительных размеров, занимая большую часть сегмента верхней или нижней челюсти (рис. 2.11).
Так же как и при образовании гранулемы, основным патогенетическим фактором в развитии кисты являются иммунные реакции. Это подтверждается наличием в эпителиальной выстилке иммунокомпетентных клеток, а также иммуноглобулинов в жидкости, заполняющей кисту. Изучению частоты развития кист на месте апикальных гранулем посвящены многочисленные исследования. Так, по различным данным вероятность их возникновения составляет от 6 до 43%. Однако эти данные не являются окончательными. При этом цифра 6% представляется более реальной.
Латеральный периодонтит и периодонтит в области бифуркации корней зуба
Как известно, дополнительные каналы могут открываться в периодонтальную щель на боковой поверхности корня или в зоне бифуркации многокорневых зубов (см. рис. 2.12, 2.13). В области отверстий этих каналов возможно развитие гранулематозного воспаления аналогично образованию апикальной гранулемы.
В связи с расположением очага воспаления на боковой поверхности корня или между корнями эти дефекты бывает сложно дифференцировать от маргинальных заболеваний пародонта и эндодонто-пародонтальных патологических процессов.
Лейф Тронстад
Клиническая эндодонтия
Опубликовал Константин Моканов
Патогенез и патологическая анатомия апикального периодонтита. Как мы указывали выше, периодонтит является воспалительным процессом, в развитии которого большую роль играет микрофлора полости рта и реактивное состояние тканей периодонта по отношению к микроорганизмам, продуктам их жизнедеятельности, токсинам. Что касается обострившихся хронических периодонтитов, то в возникновении обострения воспалительного процесса играют роль не только обычные для периодонта раздражители (микробы,, токсины), но и любые другие неадекватные воздействия (травма, герметическое закрытие зуба и т. д.).
При развитии периодонтита необходимо учитывать общее состояние организма. Наличие сопутствующих заболеваний, как острых, так и хронических, может способствовать возникновению, развитию и обострению периодонтита. Грипп, острые кишечные заболевания, ревматизм, болезни суставов, почек и другие заболевания, понижая иммунологическую и неспецифическую реактивность организма, могут служить источником поражения периодонта. В свою очередь периодонтиты могут обусловить заболевания внутренних органов и систем организма.
Патогенез и морфогенез периодонтита принято рассматривать в динамическом аспекте.
Развитие верхушечного периодонтита характеризуется двумя стадиями: острая и хроническая, хотя клиническая картина хронического периодонтита может развиться первично, минуя острую фазу.
В свою очередь острое развитие воспаления в периодон-те протекает по двум фазам.
Первая фаза острого воспаления (острый серозный периодонтит) микроскопически характеризуется отеком, расширением сосудов с краевым стоянием лейкоцитов, появлением серозного экссудата и первиваскулярной клеточной инфильтрацией из небольшого количества нейтро-фильных лейкоцитов, круглых клеток и гистиоцитов (Мигу-нов Б. И., 1963; Паникаровский В. В., 1969, и др.). Вначале воспалительные изменения локализуются очагово, в дальнейшем они распространяются на боковые отделы периодонта.
В этой фазе, которая возникает непосредственно после воздействия раздражающего фактора на ткани периодонта, развиваются явления интоксикации, сопровождающиеся раздражением нервных рецепторов периодонта и возникновением боли в области причинного зуба.
Боль возникает медленно, постепенно усиливается и, возникнув, не исчезает. С развитием процесса отмечается возникновение болей при нагрузке и перкуссии зуба. Со стороны тканей, окружающих зуб, видимых изменений не определяется.
Вторая фаза острого воспаления (острый гнойный периодонтит) отличается резкой лейкоцитарной инфильтрацией периодонта с образованием гнойного очага расплавления ткани в центре (апикальный абсцесс). По периферии очага деструкции образуется отграничивающий лейкоцитарный вал. Лейкоцитарная инфильтрация может ‘быть диффузной, коллагеновые волокна подвергаются распаду и лизису.
При остром гнойном периодонтите может иметь место воспалительная резорбция цемента и дентина (Мигунов Б. И., 1963; Паникаровский В. В., 1968).
Thoma, Coldman (1960), Α. X. Асиятилов (1969), В. В. Паникаровский (1968) отмечали резорбцию костной ткани в фазе острого воспаления периодонта. Наряду с явлениями резорбции отмечается и новообразование костной ткани.
Для второй фазы наиболее типично нарастание постоянных болей, особенно при прикосновении к зубу. Характерна также подвижность больного зуба в связи с нарушением функции периодонта и морфологическими изменениями тканей, окружающих зуб (набухание, разволокнение и разрушение коллагеновых волокон). Появляются и другие более выраженные изменения в полости рта: гиперемия и отечность десны и переходной складки на уровне корня больного зуба. Пальпация тканей и перкуссия зуба резко болезненны.
Зуб не реагирует на термические и электрические раздражители.
При прогрессировании процесса может наблюдаться картина остеомиелита с характерной гнойной инфильтрацией костного мозга, тромбозом сосудов, кровоизлияниями и некрозом отдельных участков кости.
Разрушение компактной пластинки кости обычно сопровождается появлением гноя под надкостницей, что тракту-ется как периостит (субпериостальный абсцесс). Таким образом, периостит возникает вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса из периодонта.
В зависимости от топографических особенностей пораженной области, условий для оттока гноя и сопротивляемости организма воспалительный процесс может ограничиться пределами больного зуба или распространиться на соседние ткани и полости; гайморову полость, парафарингеальное пространство и т. д. (рис. 24).
Рассматривая острый периодонтит и особенно обострение хронического периодонтита в динамическом развитии, некоторые авторы называют эту стадию дентоальвеолярным абсцессом или оститом (Платонов Е. E., 1966; Thoma, Coldman, 1960). Принимая во внимание локализацию основного очага (костная ткань альвеолы) и данные пато-морфологии, нельзя не согласиться с этим мнением. Это тем более важно для выбора метода лечения, поскольку в каждом конкретном случае врач должен знать, с какой стадией воспалительного процесса он имеет дело — истинным периодонтитом, оститом, остеомиелитом или периоститом, а именно в такой последовательности развивается воспалительный процесс в тканях, окружающих зуб (Паникаровский В. В., 1969).
Исходом острого периодонтита может быть выздоровление или переход острой стадии в хроническую.
Хроническая стадия периодонтита может проявляться в виде фиброзных образований, развития грануляционной ткани или образования гранулемы. На этом основана наиболее распространенная у нас классификация периодонтита с выделением гранулирующей, гранулематозной, фиброзной стадией (форм). Такое подразделение хронического периодонтита основано на признании стадийности течения процесса, динамики морфологической картины и, в меньшей степени, на клинических данных. Однако наличие большого числа переходных форм не позволяет в ряде случаев точно диагностировать, к примеру, фиброзный или гранулематозный периодонтит, тем более что клинические и рентгенологические проявленния этих форм могут иметь много общего с таковыми при гангренозном пульпите. Это положение подтверждается сопоставлением рентгенологических и патомор-фологических диагнозов, проведенным Α. X. Асиятиловым (1969).
Гранулирующий периодонтит. Обычно возникает из острого или является одной из стадий развития хронического воспаления. Микроскопически характеризуется образованием грануляционнной ткани, состоящей из большого числа капилляров, клеток фибробластического ряда, а также круглых, плазматических клеток и лейкоцитарной инфильтрации (рис. 25).
В центре очага коллагеновые волокна отсутствуют, при тенденции процесса к отграничению появляется большое число коллагеновых волокон, располагающихся в дальнейшем вокруг апикальной части зуба (Паникаровский В. В., 1969). Гранулирующий периодонтит протекает с выраженной резорбцией костной ткани, цемента и дентина, особенно в участках разрастания грануляционной ткани.
Гранулематозный периодонтит. Рассматривают как одну из стадий хронического воспаления в периодонте, когда (по сравнению с гранулирующим периодонтитом) продуктивное воспаление выражено более значительно. Морфологически характеризуется образованием клеточного и волокнистого барьера вокруг очага хронического воспаления. Грануляционная ткань по периферии окружена поясом коллагеновых волокон, образующих в дальнейшем плотную фиброзную капсулу, тесно спаянную с тканями зуба. Одновременно в области поражения постепенно уменьшается число клеточных элементов, особенно лейкоцитов; однако клеточный состав отличается разнообразием: лимфоциты, плазматические клетки, лейкоциты, фибробласты, пенистые ксантрмные клетки (Мигунов Б. И., 1963; Лукомский И. Г., Паникаровский В. В., 1969; Thoma, Coldman, Sommer et al., 1960; Sommer et al., 1966; Stones et al., 1962, и др.).
Таково строение простой гранулемы. Однако клиницисты чаще имеют дело со сложными или эпителиальными гранулемами. Последние, по мнению М. И. Грошикова, составляют 90%, Stones—60% всех гранулем. Кроме грануляционной ткани, в сложной гранулеме обнаруживается эпителий, который в виде тяжей пронизывает грануляционную ткань (рис. 26).
Большинство исследователей считают, что эпителий в гранулему попадает из остатков зубообразовательного эпителия, обнаруживающегося в периодоите в норме и проли-ферирующего под влиянием воспалительного процесса, не исключается в отдельных случаях (наличие свищевого хода) возможность попадания в гранулему эпителия из слизистой оболочки полости рта.
Фиброзный периодонтит. Одна из наиболее благоприятных форм продуктивного воспаления периодонта. Сопровождается уменьшением количества клеточных элементов, увеличением числа коллагеновых волокон и их огрубением. В отдельных участках периодонта могут встречаться воспалительные мелкоочаговые инфильтраты, склероз сосудов. Местами периодонт замещен грубоволокнисты-ми структурами, беспорядочное расположение которых придает периодонту характер рубцовой ткани (В. В. Паникаровский).
Дальнейшее склерозирование ткани периодонта может привести в конечном итоге к оссификации коллагеновых волокон, что нередко определяется рентгенологически. Хроническое воспаление в периодонте может сопровождаться ги-перцементозом, поскольку оно стимулирует цементобласти-ческую активность.
Обострившийся хронический периодонтит развивается на фоне уже имеющихся значительных деструктивных изменений в периодонте и кости (гранулематозный и гранулирующий периодонтит). Обострения могут возникать под влиянием разнообразных причин (переохлаждение, перенесенные заболевания, стресс, травма периодонта во время лечения и т. д.) и в его возникновении играют роль и местные причины и снижение защитных сил организма.
Морфологическая картина обострения характеризуется расширением сосудов, выраженным диапедезом, появлением экссудата, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов и в конечном счете формированием абсцесса (Stones, 1966; Thoma, Coldman, 1960). Значительные изменения наблюдаются в костной ткани и тканях зуба. Гной проникает в спонгиозу, разрушает костные трабекулы, образуя абсцессы. В процесс вовлекаются компактная кость, каналикулярные ее системы.
Патологические изменения наблюдаются также и в корне зуба. Отмечается резорбция вначале цемента, а затем и дентина (чаще с участием остеокластов, реже без них). Резорбировавшиеся дентин и цемент могут восстанавливаться при стихании воспалительного процесса.