Патология иммунной системы воспаление
Иммунная система. ВоспалениеИммунная система и процесс воспаления участвуют в защите организма от проникающих в него микроорганизмов, отвечая на повреждение. Однако неадекватная активация этих систем приводит к широкому спектру воспалительных нарушений. Воспаление характеризуется следующими признаками: • расширением сосудов, ведущим к покраснению тканей; Физиология воспалительного процесса обладает некоторыми сходными характеристиками с физиологией повреждения. Реакции, которые они опосредуют, имеют цель обеспечить ответ организма на вторжение микроорганизмов, стресс или увеличение местного кровотока в области повреждения, обеспечивая тем самым миграцию в эту область лейкоцитов и других форменных элементов крови. Реакции обеспечивают выполнение большого количества важных процессов: возникновение боли в попытке уменьшить степень повреждения, изменение местной среды для уменьшения концентрации повреждающих веществ и миграцию лейкоцитов для уничтожения микроорганизмов. Кроме того, многие аутакоиды, выделяемые в ответ на повреждение или инфекцию, вызывают увеличение сосудистой проницаемости, приводящее к отеку, и обеспечивают процесс регенерации и защиты ткани, который в случае неадекватности может приводить к изменению функции ткани. Ключевой дополнительной характеристикой иммунного ответа является способность лимфоцитов распознавать чужеродные белки (антигены), которые могут быть поверхностными белками на патогенах или, у некоторых людей, совершенно безвредными белками (такими как пыльца растений или чешуйки кожи животных), вызывающими аллергические реакции. Лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга, затем в тимусе развиваются Т-лимфоциты, а в костном мозге — В-лимфоциты. Т-лимфоциты имеют на своей поверхности антигенные Т-клеточные рецепторы. Т-лимфоциты специфически распознают антигены, ассоциированные с главным комплексом гистосовместимости (HLA-антигены), на антигенпрезентирующих клетках — макрофагах и дендритных клетках. В случае активации Т-лимфоцитов посредством антигена через Т-клеточные рецепторы продуцируются растворимые белки, называемые цитокинами, которые передают сигнал Т-лимфоцитам, В-лимфоцитам, моноцитам/макрофагам и другим клеткам. Т-лимфоциты классифицируют на два подвида: — Также рекомендуем «В-лимфоциты. Причины начала воспаления» Оглавление темы «Препараты влияющие на иммунную систему»: |
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
Воспаление — это эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление из организма чужеродных антигенов и индифферентных в антигенном отношении чужеродных частиц путем их фагоцитоза. Выраженность воспаления зависит от состояния иммунитета.
Классификация.
Выделяют две формы воспаления:
- экссудативное,
- продуктивное (пролиферативное).
Принципиальным моментом, отличающим одно от другого, является то, что при экссудативном воспалении фагоцитоз чужеродных в антигенном отношении частиц осуществляется нейтрофилами, а при продуктивном — макрофагами.
Нецелесообразно в виде самостоятельной формы выделять так называемое альтеративное воспаление, поскольку изменения, на которые указывают в качестве примера, относятся к некротическим изменениям без выраженной воспалительной реакции.
В зависимости от характера агента, вызвавшего воспаление, различают воспаление:
- инфекционное,
- неинфекционное (асептическое).
Воспаление может быть:
- острым,
- хроническим.
Из форм экссудативного воспаления хроническое течение может иметь гнойное воспаление. Продуктивное воспаление в большинстве случаев характеризуется первично-хроническим течением.
Встречаемость.
Воспаление чрезвычайно широко распространено. Врачи встречаются с ним своей работе повседневно. Это особенно касается экссудативного воспаления, продуктивное же встречается реже.
Условия возникновения.
- Проникновение в организм извне чужеродных частиц или образование чужеродных антигенов в самом организме.
- Полноценный иммунитет, не нарушенный из-за врожденных аномалий или под воздействием болезненных факторов.
Агентами, способными вызывать воспаление, являются бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, животные-паразиты (глисты, чесоточный клещ и т.п.), растительные частицы. Асептическое воспаление может развиваться под действием химических и физических факторов, в результате которых происходит повреждение тканей, приобретающих при этом новые антигенные свойства. Нецелесообразно выделять в качестве отдельной формы аллергическое воспаление, а следует говорить об аллергической реакции, поскольку таковая не является защитной и не направлена на фагоцитоз.
Механизмы возникновения.
Первая фаза воспаления — фаза альтерации. При этом происходит:
- Проникновение чужеродных частиц (эндогенное их появление) в ткани.
- Фагоцитоз и распознавание их тканевыми макрофагами-гистиоцитами.
- Выработка гистиоцитами биологически активных веществ (интерлейкин-1 и др.), обеспечивающих мобилизацию защитных сил организма на борьбу с агентом и условия для осуществления этой борьбы.
Вторая фаза — фаза экссудации.
- Выделяемый макрофагами интерлейкин-1 воздействует на лаброциты (тучные клетки), в которых происходит дегрануляция.
- Выделение ими гистамина, а также выделение макрофагами других биологически активных веществ ведет к расширению артериол (а, следовательно, и капилляров), в которых замедляется ток крови.
- Замедление тока крови в капиллярах обеспечивает выход в пристеночный пул более тяжелых по своей массе лейкоцитов.
- Под действием биологически активных веществ усиливаются адгезивные свойства как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов — происходит прилипание лейкоцитов к эндотелию.
- Под действием интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гистамина и некоторых других веществ повышается проницаемость капилляров — расширяются фенестры эндотелиоцитов и межэндотелиальные щели.
- Происходит выход воды и компонентов плазмы за пределы сосудов — возникает отек ткани, необходимый для ее разрыхления и обеспечения в дальнейшем перемещения в ней лейкоцитов к месту внедрения агента. Этому же способствует выделение тканевыми лаброцитами гепарина, переводящего межуточное вещество соединительной ткани в иное физколлоидное состояние.
- Лейкоциты, формируя ложноножки, проникают в межэндотелиальные щели и наталкиваются на базальную мембрану. Чтобы преодолеть ее они выделяют коллаген азу.
- Лейкоциты выходят за пределы капилляров и под действием хематтрактантов, роль которых играют фактор активации тромбоцитов и некоторые другие вещества, перемещаются в очаг проникновения болезнетворного агента.
- Лейкоциты распознают чужеродный агент за счет фиксировавшихся на его поверхности антител или комплемента и фагоцитируют его. Исходом такого фагоцитоза может быть полное разрушение агента (завершенный фагоцитоз) или распад самого лейкоцита (незавершенный фагоцитоз).
Третья фаза воспаления — фаза пролиферации.
В процессе фагоцитоза активированные фагоциты выделяют ряд веществ — факторов пролиферации, способствующих размножению различных клеток и регенерации поврежденной ткани. Происходит либо полная регенерация, либо размножение эндотелиоцитов, адвентициальных клеток и фибробластов. По мере созревания фибробласты превращаются в фиброциты и синтезируют межклеточное вещество, в котором происходит созревание волокон и в итоге формируется соединительнотканный рубец.
Макроскопическая картина.
Классическими клиническими признаками воспаления являются:
- покраснение (rubor),
- припухлость (tumor),
- боль (dolor), жар (calor),
- нарушение функции (functio laesa).
Первые два признака выявляются при осмотре ткани. Перечисленные признаки отчетливо выражены при экссудативном воспалении и гораздо в меньшей степени — при продуктивном (пролиферативном).
Микроскопическая картина.
Картина воспаления, обнаруживаемая при гистологическом исследовании, существенно отличается в зависимости от экссудативного или продуктивного характера воспаления, однако общим критерием наличия воспаления является обнаружение в ткани скопления клеток, способных осуществлять фагоцитоз.
Клиническое значение.
Как следует из определения, воспаление играет защитную роль, способствует элиминации болезнетворного агента или ставших чужеродными разрушенных тканей и восстановлению целостности пораженного органа. Однако при значительной его выраженности существуют два неблагоприятных момента:
- выраженный инфекционно-воспалительный эндотоксикоз под действием поступающих в кровоток в больших количествах биологически активных веществ,
- возможность разрушения гнойным экссудатом сосудов, органов и т.д.
Последствия перенесенного воспаления могут также быть негативными (например, спайки между петлями кишечника как исход перитонита). Выраженное хроническое воспаление в органе своим исходом всегда имеет нарушение его функции. Хроническое гнойное воспаление чревато опасностью развития в организме вторичного амилоидоза.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Аутоиммунные заболевания – это самые сложные и трудно поддающиеся лечению заболевания, вызванные сбоями в работе иммунитета. Они возникают, когда иммунная система атакует здоровые клетки организма.
Общая характеристика
Человеческая иммунная система – это комплекс из тканей, органов и клеток. Ее задача – защищать организм от патогенов в виде инфекций, бактерий, грибков и чужеродных тел. Но иногда система распознавания «своих» и «чужих» дает сбой. Тогда иммунитет воспринимает здоровые клетки организма как врагов и начинает атаковать их с помощью аутоантител, иными словами, вырабатывает антитела против «своих» же.
Сегодня у специалистов недостаточно знаний, чтобы точно сказать, почему возникают аутоиммунные заболевания. Кроме того, их довольно сложно диагностировать и лечить. Тем не менее аутоиммунные болезни очень распространенные. По предварительным подсчетам американских специалистов, только в США насчитывается около 24 миллионов лиц, страдающих как минимум одной болезнью из этой группы. Эти заболевания могут быть как локализованными на одном органе или ткани, так и системными – поражать разные части тела. Тем не менее даже локализованные недуги часто вызывают осложнения, поражая другие органы. Что интересно, почти четверть людей с аутоиммунными заболеваниями имеют склонность к развитию и других болезней из этой группы. При наличии у больного три и более аутоиммунных процессов говорят о развитии множественного аутоиммунного синдрома (МАС). Но пока специалистам трудно сказать, почему у некоторых людей появляется МАС.
Разновидности аутоиммунных заболеваний
Существует несколько типов аутоиммунных заболеваний, которые могут поражать разные органы и системы организма. На сегодняшний день специалистам известно о почти 80 типах аутоиммунных болезней. Некоторые из них, такие как аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото), диагностируют довольно часто, другие встречаются реже. Ниже рассмотрим самые известные аутоиммунные болезни.
Системные (влияют сразу на несколько органов)
- Системная красная волчанка. Это хроническое аутовоспалительное заболевание, которое чаще случается у женщин. Главные триггеры обострения болезни: ультрафиолетовое излучение, вирусные инфекции, стресс. На фоне болезни возникают проблемы с кожей, суставами, почками, сердцем, мозгом, а также нарушается процесс кроветворения.
- Приобретенные аутоиммунные расстройства, вызванные вирусом иммунодефицита человека. Заражение ВИЧ вызывает тотальное разрушение иммунной системы, что приводит к повреждению большинства систем, органов и тканей организма.
Другие распространенные разновидности системных аутоиммунных заболеваний:
- дерматомиозит – поражает кожу и мышцы;
- ревматоидный артрит – страдают суставы, легкие, кожа, глаза;
- склеродермия – повреждаются кожа, кишечник, легкие, почки;
- синдром Шегрена – поражаются слюнные и слезные железы, суставы.
Поражающие аппарат глаза
- Острый передний увеит. Это наиболее распространенное воспалительное заболевание радужной оболочки глаза. Его обычно связывают с наличием в организме антигена HLA-B27.
- Синдром Шегрена. Это заболевание, при котором иммунная система атакует железы внешней секреции (отвечают за выработку слез и слюны).
Влияющие на желудочно-кишечный тракт
- Аутоиммунный гепатит. Поражает клетки печени. Аутоиммунный гепатит бывает у 1-2 человек из 100 тысяч, причем у женщин гораздо чаще, нежели у мужчин (из 10 больных 7 – женщины). Ученые доказали генетическую предрасположенность к этому заболеванию.
- Целиакия. Состояние, при котором кишечник неадекватно реагирует на продукты, содержащие глютен. При этом расстройстве слизистая оболочка тонкой кишки воспаляется каждый раз после употребления пищи, содержащей специфический белок.
- Воспалительное заболевание кишечника. Это обобщенное название для нескольких болезней, вызывающих хроническое воспаление в органах пищеварительного тракта. Наиболее распространенные недуги из этой группы – болезнь Крона и язвенный колит.
- Первичный билиарный цирроз. При таком нарушении иммунная система медленно разрушает желчные протоки печени.
Влияющие на кроветворение и сосуды
- Узелковый полиартериит. Тяжелое заболевание, в ходе которого воспаляются и поражаются мелкие и средние артерии. Риск возникновения болезни повышается на фоне гепатитов В и С.
- Синдром антифосфолипидных антител. Приводит к поражению кровеносных сосудов.
- Гемолитическая анемия. Этот тип анемии возникает, когда иммунные клетки атакуют клетки крови.
- Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Вызывает разрушение тромбоцитов.
Поражение кожного покрова
- Склеродермия. Данное аутоиммунное расстройство поражает соединительные ткани кожи и кровеносных сосудов, а также мышцы и внутренние органы. Болезнь чаще диагностируют у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.
- Дерматомиозит. Это состояние приводит к воспалению мышц и сопровождается кожной сыпью. Часто появляется у людей со злокачественными образованиями в легких или брюшной полости.
- Псориаз. Распространенное аутоиммунное заболевание, которое вызывает образование чешуек и сухих зудящих пятен на коже. Часто заболевание сопровождается болью в суставах. Главные триггеры болезни: стресс, плохая экология, инфекционные болезни.
- Витилиго. При этом состоянии происходит разрушение клеток, содержащих пигмент кожи, из-за чего на теле появляются белые пятна. Чаще поражает людей с темной кожей.
- Очаговая алопеция. Она развивается, когда иммунная система атакует волосяные фолликулы.
Гормонозависимые
- Сахарный диабет 1 типа. Эта болезнь возникает из-за того, что аутоантитела поражают клетки поджелудочной железы, которые отвечают за производство инсулина. В результате возникает недостаток инсулина, из-за чего повышается уровень глюкозы в крови и моче.
- Аутоиммунный панкреатит и гепатит. Это воспаление поджелудочной железы и печени, вызванное патогенной активностью иммунных клеток.
- Дефицит 21-гидроксилазы. Эта болезнь поражает надпочечники и приводит к избыточной выработке мужских половых гормонов андрогенов.
- Аутоиммунный тиреоидит. В ходе этого нарушения разрушаются клетки щитовидной железы, что приводит к ее недостаточной активности. Эта болезнь может проявиться в любом возрасте, но чаще встречается среди женщин средних лет.
- Базедова болезнь (гипертиреоз, болезнь Грейвса). Это аутоиммунное нарушение вызывает гиперактивность щитовидной железы.
Поражающие нервную систему
- Рассеянный склероз. В процессе болезни под атаку иммунитета попадают клетки мозга и нервная система. Аутоиммунные клетки повреждают миелиновые оболочки, которые служат защитным покрытием для нервных клеток.
- Миастения. При таком нарушении иммунная система атакует нервные окончания и мышцы, что приводит к сильной слабости.
Артриты
- Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит). Это распространенная форма хронического артрита, вызванного аутоиммунной патологией. Недуг повреждает суставы позвоночника и таза (крестцово-подвздошные сочленения) и паравертебральные мягкие ткани. Прогрессирование болезни приводит к сильной боли, деформации скелета и инвалидности.
- Синдром Рейтера. Это воспаление, поражающее суставы, которое часто развивается как осложнение некоторых инфекционных заболеваний (носоглоточных, мочеполовых, кишечных). Болезнь, как правило, поражает крупные суставы (колени и нижнюю часть спины), но вместе с тем, вызывает воспаление глаз (конъюнктивиты, увеиты), у мужчин – уретрит (воспаление уретры), у женщин – цервицит (воспаление шейки матки).
- Ревматоидный артрит. Это одна из наиболее распространенных аутоиммунных болезней. В результате этого недуга страдают ткани суставов. Болезнь приводит к воспалению и серьезному поражению хрящевой ткани. В ходе прогрессирования болезни могут быть повреждены легкие, плевра, склера глаз или начаться перикардит.
Факторы риска аутоиммунных заболеваний
Нарушения аутоиммунного характера могут поразить практически любого человека. Но исследователи все же признают, что некоторые группы лиц имеют более высокий риск заболеть.
Главные факторы риска:
- Генетика. Исследования показывают, что дети, чьи родители страдают аутоиммунными нарушениями, также попадают в группу повышенного риска возникновения болезни. Например, по наследственности часто передаются рассеянный склероз и волчанка.
- Пол. Женщины обычно более подвержены аутоиммунным нарушениям. Возможно, причина в гормонах или в том, что у женщин иммунитет, как правило, сильнее, чем у мужчин. Кроме того, ученые обнаружили, что чаще заболевают женщины детородного возраста.
- Возраст. Чаще всего болезни этой группы случаются в молодом и среднем возрасте.
- Этническая принадлежность. Американские специалисты обнаружили, что аутоиммунные расстройства намного чаще встречаются у коренных американцев, латиноамериканцев и чернокожих, нежели у европейцев и азиатов. Если говорить о статистике по типам болезней, то диабет 1 типа чаще проявляется у белокожих, а красная волчанка, например, у представителей негроидной расы и коренных жителей испаноязычных стран (23 страны Латинской Америки, Африки и Тихоокеанского бассейна). Влияние этого фактора ученые объясняют наличием общих генов у представителей одной этногруппы, а также влиянием окружающей среды, в которой они проживают, в том числе и солнечной активности.
- Инфекция. Если человек с генетической предрасположенностью страдал от специфических вирусных или бактериальных инфекций, риск, что в будущем у него может развиться аутоиммунное заболевание, повышается еще больше.
Методы диагностики
Поскольку многие аутоиммунные заболевания имеют сходные симптомы, их диагностирование часто является сложной задачей. Например, волчанка влияет на суставы по тому же принципу, что и ревматоидный артрит, хотя симптомы и менее тяжелые. Тугоподвижность суставов и воспаление, как при РА, вызывает и болезнь Лайма, хотя это заболевание и не принадлежит к аутоиммунным (его возбудитель – бактерия, переносимая клещами). Воспалительные заболевания кишечника часто имеют симптомы сходные с целиакией. Единственное отличие – в первом случае проблемы с пищеварением вызывает не глютен. Куда легче определить болезни щитовидки. Как правило, для постановки диагноза достаточно проанализировать уровень гормонов, продуцируемых железой, и сделать некоторые другие специфические тесты.
Диагностирование аутоиммунных заболеваний в каждом конкретном случае может потребовать своих методов. Например, для постановки диагноза больному с ревматоидным артритом предстоит пройти физическое обследование, сдать кровь на анализ и сделать рентген. Эти исследования помогут определить тип артрита и степень его тяжести.
Главный анализ для определения любой аутоиммунной болезни – тестирование на наличие специфического аутоантитела. Также важен полный анализ крови, поскольку когда иммунная система с чем-то борется, то количество эритроцитов и лейкоцитов всегда отклоняется от нормы. Тест крови на скорость оседания эритроцитов и на С-реактивный белок поможет определить наличие в организме воспалительного процесса, который сопровождает все виды аутоиммунных расстройств.
Самое опасное то, что иногда могут потребоваться годы, чтобы больному с аутоиммунными расстройствами поставить точный диагноз, поскольку на ранних стадиях многие болезни похожи между собой.
Традиционные и современные методы лечения
Довольно распространенный вопрос: какой врач лечит аутоиммунные заболевания? На самом деле не существует одного доктора, который бы занимался терапией всех видов аутоиммунных нарушений. В зависимости от типа заболевания, лечением такого пациента могут заниматься самые разные специалисты. Так, если у больного волчанкой поражены почки, то его наблюдает нефролог. При рассеянном склерозе и миастении обращаются к неврологу. При артрите и склеродермии – к ревматологу. Если аутоиммунное состояние вызывает нарушения гормонального плана, пациент должен обратиться к эндокринологу. Кожные заболевания, такие как псориаз, лечит дерматолог, а воспаления в ЖКТ – гастроэнтеролог.
Также не существует и универсальных методов лечения аутоиммунных болезней. В лечебной практике могут использоваться разные типы лекарств. В то время как одни методы терапии направлены на облегчения симптомов недуга (снятие боли и воспаления), другие влияют непосредственно на сам процесс болезни.
В медикаментозной терапии обычно используют несколько групп препаратов:
- Лекарства, снимающие симптомы болезни в виде боли и воспаления. Это, как правило, нестероидные противовоспалительные средства или обычные болеутоляющие.
- Кортикостероиды. Препараты этой группы подавляют иммунитет и предотвращают воспалительные реакции. К такому методу лечения обычно прибегают при аутоиммунном артрите и псориазе.
- Агенты для восстановления дефицитного гормона. При таких аутоиммунных нарушениях, как диабет или тиреоидит в организме нарушается производство жизненно важных компонентов. Поэтому в таком случае задача терапии – восполнить недостающие гормоны. При диабете это инсулин, при недостаточной активности щитовидной железы – гормоны железы.
- Иммунодепрессанты. Это группа препаратов, используемых для подавления повышенной активности иммунной системы.
- Ингибиторы ФНО. Используют для лечения псориаза и аутоиммунного артрита.
Помимо медикаментозной терапии, при некоторых видах аутоиммунных нарушений полезна лечебная физкультура, которая помогает поддерживать оптимальную подвижность суставов. В некоторых случаях улучшить состояние больного помогают хирургические методы. К оперативному лечению обычно прибегают в случае кишечной непроходимости, вызванной болезнью Крона, а также когда возникает необходимость замены поврежденного сустава.
Научные открытия, сделанные в последние годы, позволяют специалистам разрабатывать новые методы лечения аутоиммунных заболеваний. Например, современная медицина прибегает к использованию модуляторов иммунной системы, клеточных методов лечения, а также к так называемой инженерии тканей. Одной из наиболее перспективных стратегий лечения считается трансплантация стволовых клеток. Эта процедура направлена на восстановление правильной работы иммунной системы. Также ученые работают над созданием специфических антигенов, которые помогли бы в лечении рассеянного склероза, ревматоидного артрита, склеродермии, системной красной волчанки. Помимо разработки новых терапевтических методов, проводятся исследования и по разработке новых биомаркеров. Они могут быть полезными для определения стадии, активности и прогрессирования болезни, а также показать реакцию организма на терапию.
На сегодняшний день аутоиммунные заболевания неизлечимы. С помощью грамотно составленной программы, можно замедлить прогрессирование болезни и облегчить состояние больного в периоды обострения. Но полностью вылечить пациента пока невозможно. Помимо медикаментозной терапии, людям с аутоиммунными заболеваниями следует придерживаться и особого образа жизни. Для таких больных очень важно питаться сбалансировано и полезными продуктами, поддерживать здоровый вес тела, заниматься подходящими видами физической активности, избегать стрессовых ситуаций и не забывать о здоровом отдыхе.
Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru
Автор статьи:
Фурманова Елена Александровна
Специальность: врач педиатр, инфекционист, аллерголог-иммунолог.
Общий стаж: 7 лет.
Образование: 2010, СибГМУ, педиатрический, педиатрия.
Опыт работы инфекционистом более 3 лет.
Имеет патент по теме «Способ прогнозирования высокого риска формирования хронической патологии адено-тонзиллярной системы у часто болеющих детей». А также автор публикаций в журналах ВАК.