Патоморфологические изменения в пародонте при воспалениях
Местный врожденный и приобретенный специфический иммунитет поддерживает здоровье тканей пародонта. Компоненты врожденного иммунного ответа — это эпителиальные клетки и неспецифические клетки, расположенные в пределах эпителия, а также муцин, лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза и различные антимикробные пептиды, такие как гистатины, бета-дефензины и ингибиторы протеаз. Эпителиальные клетки (кератиноциты) сами по себе являются реактивными и имеют различные рецепторы, включая Toll-подобные рецепторы, вырабатывают различные цитокины при активации. Патологические изменения при гингивите инициируются реакцией хозяина на микроорганизмы, прикрепленные к зубу и, возможно, расположенные в десневой борозде или около неё. Эти микроорганизмы способны синтезировать вещества (например, коллагеназу, гиалуронидазу, протеазу, хондроитинсульфатазу, эндотоксин), которые вызывают повреждение клеток эпителия и соединительной ткани, а также межклеточных компонентов, таких как коллаген, основное вещество и гликокаликс (оболочка клеток). В результате, расширение промежутков между клетками эпителия прикрепления во время раннего гингивита создаются условия для того, чтобы самим бактерии или выделяемые ими веществам получили доступ к соединительной ткани.
Продуцируемые микроорганизмами вещества заставляют клетки, включая моноциты и макрофаги, выделять вазоактивные вещества, такие как простагландин E2, интерферон, фактор некроза опухоли и интерлейкин-1.
Кроме того, интерлейкин-1β изменяет свойства фибробластов десны, задерживая их гибель посредством механизма, блокирующего апоптоз. Это стабилизирует популяцию фибробластов десны во время воспаления. Морфологические и функциональные изменения десны во время накопления зубного налета были тщательно исследованы, особенно у собак и людей. Полезная основа для организации и изучения этих данных была разработана на основе гистопатологических, рентгенографических и ультраструктурных особенностей и биохимических измерений.
Последовательность событий, которая заканчивается клинически выраженным гингивитом, -это начальная, ранняя и резвившаяся стадии заболевания. Пародонтит- это поздняя стадия. Одна стадия перетекают в другую, без четких границ. Несмотря на обширные исследования, все еще невозможно однозначно провести различие между нормальной тканью десны и начальной стадией гингивита. Большинство биопсий клинически нормальной десны человека содержат воспалительные клетки; они состоят преимущественно из Т-клеток, с очень небольшим количеством В-клеток или плазматических клеток. Эти клетки не вызывают повреждения тканей, но они, по-видимому, важны в повседневной реакции хозяина на бактерии и другие вещества, которым подвергается десна. Следовательно, в нормальных условиях постоянный поток нейтрофилов мигрирует из сосудов десневого сплетения через эпителий прикрепления к краю десны, в десневую борозду и полость рта.
Воспаление тканей пародонта, стадия I- начальное повреждение
Первыми проявлениями воспаления десны являются сосудистые изменения, которые включают в себя расширение капилляров и усиление кровотока. Эти начальные воспалительные изменения происходят в ответ на микробную активацию оседлых тканевых лейкоцитов и последующую стимуляцию эндотелиальных клеток. Клинически этот первоначальный ответ десны на бактериальный налет (то есть субклинический гингивит) не виден. Микроскопически некоторые классические признаки острого воспаления можно увидеть в соединительной ткани под эпителием прикрепления. Изменения в морфологических признаках кровеносных сосудов (например, расширение мелких капилляров или венул) и адгезия нейтрофилов к стенкам сосудов (краевое стояние) происходят в течение 1 недели, а иногда и через 2 дня после накопления зубного налета. Этиопатогенез заболеваний пародонта связан с местным или системным иммунным ответом, с врожденным или приобретенным иммунитетом, а также с клеточными или секреторными факторами. Лейкоциты — в основном полиморфноядерные нейтрофилы (PMN) — покидают капилляры, мигрируя через стенки путём диапедеза и эмиграции. Их можно увидеть в повышенном количестве в соединительной ткани, эпителии прикрепления и десневой борозде. Также присутствует экссудация десневой жидкости и внесосудистых белков. Однако эти результаты не сопровождаются проявлениями повреждения тканей, которые заметны на микроскопическом или ультраструктурном уровне; они не образуют инфильтрат, и их присутствие не считается признаком патологических изменений.
Небольшие изменения на этой ранней стадии также могут быть обнаружены в эпителии прикрепления и периваскулярной соединительной ткани. Например, матрикс периваскулярной соединительной ткани подвергается альтерации, и в пораженной области наблюдается экссудация и отложение фибрина.
Кроме того, лимфоциты вскоре начинают накапливаться. Увеличение миграции лейкоцитов и их накопление в десневой борозде может быть связано с увеличением поступления десневой жидкости в борозду. От характера и интенсивности реакции организма зависит: разрешится ли это первоначальное поражение быстро с восстановлением ткани до нормального состояния, или же приведёт к хроническому воспалению. При втором варианте развития процесса инфильтрат макрофагов и лимфоидных клеток появляется в течение нескольких дней.
Образец биопсии человека, экспериментальный гингивит. После 4 дней накопления зубного налета, кровеносные сосуды, непосредственно прилегающие к соединительнотканному эпителию, расширяются и заполняются полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилы PMN).Нейтрофилы также мигрируют между клетками эпителий (JE).OSE-эпителий борозды (увеличение, ×500)
Биопсия человека, экспериментальный гингивит.
(А) Контрольный образец биопсии от пациента с хорошей гигиеной полости рта и отсутствие зубных отложений. Соединительный эпителий находится слева. Соединительная ткань (СТ) имеет небольшое католичество клеток фибробластов, имеются кровеносные сосуды, и некоторое уплотнение коллагеновых волокон (увеличение, ×500.)
(B) Образец биопсии выполнен после 8 дней накопления зубного налета.
Соединительная ткань инфильтрирована воспалительными клетками,которые вытесняют коллагеновые волокна. Расширенные сосуды (V) виден в центре (увеличение, ×500).
(C)После 8 дней накопления зубного налета,соединительная ткань рядом с соединительным эпителием основания борозды имеет большое количество моноцитов и признаки дегенерации коллагена (увеличение ×500).
(D) Клетки воспалительного инфильтрата при более высоком увеличении (×1250). После 8 дней накопления отложений, многочисленные малого (SL) и среднего размера (ML) лимфоциты видны в пределах соединительной ткани. Большинство коллагеновых волокон вокруг этих клеток исчезли, предположительно, в результате действия энзимов.
Электронная микрофотография, показывающая как лейкоцит пересекает стенку сосуда для того чтобы войти в десневую соединительную ткань
Раннее поражение гингивитом. Область собственной пластинки, прилегающей к эпителию борозды. Отмечается капилляр с несколькими внесосудистыми лимфоцитами и одним лимфоцитом в просвете сосуда. Отмечается значительная потеря периваскулярной плотности коллагена (увеличение×2500).
Воспаление тканей пародонта, стадия II- раннее повреждение
Раннее поражение развивается из первоначального поражения в течение примерно 1 недели после начала накопления зубного налета. Клинически раннее поражение может проявляться как ранний гингивит. Оно наслаивается на стадию первоначального повреждения без чёткой границы. Со временем могут появиться клинические признаки эритемы, в основном из-за разрастания капилляров и увеличения образования капиллярных петель между ветвящимися эпидермальными тяжами или гребнями. Также может наблюдаться кровотечение при зондировании. Количество десневой жидкости и трансмигрирующих лейкоцитов достигают максимума через 6–12 дней после начала клинического гингивита. Микроскопическое исследование десны выявляет инфильтрацию соединительной ткани под эпителием прикрепления лейкоцитами, которые состоят в основном из лимфоцитов (75%, большинство из которых составляют Т-клетки), но также включают некоторые мигрирующие нейтрофилы, а также макрофаги, плазматические клетки и тучные клетки. Все изменения, наблюдаемые в стадию начального поражения, продолжают усиливаться в стадию раннего поражения.
Эпителий прикрпеления плотно инфильтрируется нейтрофилами, так же как и десневая борозда, и в нём может начаться развитие ветвящихся эпидермальных тяжей и гребней. Разрушение коллагена также увеличивается; 70% коллагена разрушается вокруг клеточного инфильтрата. Главным образом затрагиваются круговые и зубодесневые волокна. Также были описаны морфологические изменения кровеносных сосудов и рисунка сосудистого русла.
Полиморфноядерные нейтрофилы, которые покинули кровеносные сосуды в ответ на хемотаксические раздражители компонентов зубного налета, перемещаются в эпителий и пересекают базальную пластинку; они обнаруживаются в эпителии, возникающем в области кармана. PMN притягивают бактерии и поглощают их в процессе фагоцитоза.
PMN высвобождают лизосомы в связи с поглощением бактерий. Фибробласты повреждаются, снижается содержание коллагена. Между тем, деградация коллагена связана с матриксными металлопротеиназами (ММР). Различные MMPs ответственны за ремоделирование внеклеточного матрикса в течение 7 дней после воспаления, что напрямую связано с продукцией и активацией MMP-2 и MMP-9
Маргинальный гингивит, отмечается неровный контур десны.
Электронная микрофотография лейкоцита, проникающего в стенку кармана, а также бактерий и внеклеточных лизосом. B- бактерия; ЕС -эпителиальные клетки; L -лизосомы.
Воспаление тканей пародонта, стадия III- развившееся повреждение
Со временем повреждение развивается. Для него характерно преобладание плазматических клеток и В-лимфоцитов, и, вероятно, это связано с созданием небольшого десневого кармана, выстланного эпителием. В-клетки преимущественно относятся к подклассам иммуноглобулина G1 и G3. При хроническом гингивите, который возникает через 2–3 недели после начала накопления бляшек, кровеносные сосуды переполняются, нарушается венозный возврат, и кровоток становится вялым.
Результатом является локализованная гипоксемия десны, которая накладывает несколько синюшный оттенок на покрасневшую десну. Выделение эритроцитов в соединительную ткань и расщепление гемоглобина на составляющие его пигменты также могут усилить цвет хронически воспаленной десны. Развившееся поражение можно описать как воспаление десны от умеренного до сильного. В гистологических срезах наблюдается интенсивная и хроническая воспалительная реакция. Несколько подробных цитологических исследований были выполнены на хронически воспаленной десне.
Ключевой особенностью, которая дифференцирует развившееся поражение, является увеличение количества плазматических клеток, которые становятся преобладающим типом воспалительных клеток. Плазматические клетки проникают в соединительную ткань не только непосредственно под эпителием соединения, но также глубоко в соединительную ткань, вокруг кровеносных сосудов и между пучками коллагеновых волокон. Соединительный эпителий выявляет расширенные межклеточные пространства, которые заполнены зернистыми клеточными остатками, включая лизосомы, полученные из разрушенных нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов. Лизосомы содержат кислотные гидролазы, которые могут разрушать тканевые компоненты. В соединительном эпителии появляются крючки или выступы, которые выпячиваются в соединительную ткань, и базальная пластинка разрушается в некоторых областях. В соединительной ткани коллагеновые волокна разрушаются вокруг инфильтрата интактных и разрушенных плазматических клеток, нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и тучных клеток. Считается, что преобладание плазматических клеток является основной характеристикой развившихся поражений. Тем не менее, несколько исследований экспериментального гингивита человека не смогли продемонстрировать преобладание плазматических клеток в пораженных соединительных тканях, в том числе одно исследование продолжительностью 6 месяцев.
Увеличение доли плазматических клеток было очевидно при длительном гингивите, но время для развития классических «развившихся повреждений» может превышать 6 месяцев. По-видимому, существует обратная зависимость между количеством интактных коллагеновых пучков и количеством воспалительных клеток.
Коллагенолитическая активность увеличивается в воспаленной десневой ткани с помощью фермента коллагеназы. Коллагеназа обычно присутствует в тканях десны; она вырабатывается некоторыми бактериями полости рта и PMNs. Исследования ферментативной гистохимии показали, что хронически воспаленные десны имеют повышенные уровни кислой и щелочной фосфатазы, β-глюкуронидазы, β-глюкозидазы, β-галактозидазы, эстераз, аминопептидазы и цитохромоксидазы.
Нейтральные уровни мукополисахаридов снижаются, по-видимому, в результате разложения основного вещества. Развившееся повреждение может быть двух типов; некоторые остаются стабильными и не прогрессируют месяцами или годами, а другие, по всей видимости, становятся более активными и переходят в прогрессирующие деструктивные поражения. Кроме того, развившиеся поражения, по-видимому, обратимы в том смысле, что последовательность событий, происходящих в тканях в результате успешной пародонтальной терапии, по-видимому, противоположна последовательности событий, наблюдаемых по мере развития гингивита. По мере того, как флора превращается из той, что характерно для деструктивных поражений, в ту, что характерная для поражения пародонта, процент плазматических клеток значительно уменьшается, а количество лимфоцитов увеличивается пропорционально.
Гингивит, скопление наддесневых зубных отложений
Развившейся гингивит. Область эпителия борозды расширена за счет увеличения межклеточных пространств, видны микроворсинки и десмосомные соединения. Несколько лимфоцитов, оба маленький и большой, мигрируют через слой эпителия(увеличение, ×3000).
Прогрессирующий гингивит. Образец собственной пластинки, дегенерация плазматических клеток, большое количество клеточных частиц в поле зрения.(увеличение, ×3000).
Воспаление тканей пародонта, стадия IV- прогрессирующее повреждение
Распространение поражения в альвеолярную кость характеризует четвертую стадию, которая известна как прогрессирующее поражение или фаза пародонтального разрушения.
Микроскопически фиброз десны присутствует и широко распространены проявления воспалительных и иммунопатологических повреждений тканей. На поздней стадии присутствие плазматических клеток доминирует над соединительной тканью, а нейтрофилы продолжают доминировать над эпителием соединения. Пациенты с экспериментальным гингивитом имели значительно большее накопление бляшки, более высокие уровни интерлейкина-1 и более низкие концентрации интерлейкина-8 через 28 дней. Гингивит прогрессирует до пародонтита только у людей, которые восприимчивы к нему. Пациенты, у которых были участки с постоянным кровотечением (ИГ = 2), имели на 70% большую потерю прикрепления по сравнению с участками, которые не были постоянно воспалены (ИГ= 0). Зубы с неповрежденными участками имели 50-летний коэффициент выживаемости 99,5%, тогда как зубы с постоянно воспаленной десной имели выживаемость 63,4% в течение 50 лет. На основании этого продолжительного исследования развития пародонтита у хорошо контролируемой группы пациентов мужского пола можно сделать вывод, что постоянный гингивит представляет собой фактор риска потери прикрепления тканей пародонта и потери зубов. Однако в настоящее время неизвестно, может ли пародонтит возникать без предшественника гингивита.
Материал «Gingival Inflammation» Joseph P. Fiorellini, David M. Kim, Marcelo Freire, Panagiota G. Stathopoulou, Hector L. Sarmiento переведен специально для проекта «Современная пародонтология»
Большой клинический и экспериментальный материал подтверждает мнение о том, что в патогенезе пародонтоза ведущую роль играют сосудисто-нервные нарушения в тканях пародонта; при этом сосудистому фактору отводится ведущее место. «Нервная система при пародонтозе может явиться пусковым механизмом, но не обусловливать первичный патологический процесс в пародонте».
Следовательно, можно предположить, что в начале развития генерализованного пародонтоза под влиянием одного или комплекса этиологических факторов в сосудистой системе пародонта возникают и прогрессируют патологические изменения, которые обусловливают нарушение внутрикостного метаболизма и обменных процессов всего тканевого комплекса пародонта. Морфологическим субстратом этих изменений является воспаление маргинального пародонта (гиперемия, отек, стаз, набухание коллагеновых волокон и т. д.). Нарастание отека и воспалительного экссудата сопровождается частичной гибелью эпителиального покрова, коллагеновых волокон связок зуба и периодонта, пролиферацией и погружным ростом эпителия, вовлечением в процесс костной ткани и развитием деструктивных процессов в кортикальной пластинке, а затем и в губчатом веществе.
Принято считать, что разрушение костной ткани альвеолы происходит за счет превалирования процессов рассасывания над процессом новообразования. Из кости вначале исчезают минеральные вещества, «органическая же основа сохраняется в виде остевидной ткани, которая в дальнейшем может подвергнуться разволокнению и исчезнуть». Местная деминерализация обусловлена воспалительными изменениями. Деминерализация (хотя явление галистерезиса отрицается рядом авторов) выыявляется в ряде случаев при сопоставлении рентгенологических и клинических данных, когда на рентгеновском снимке определяется убыль костной ткани, а клинически патологический карман не проявляется. Рентгенологически может быть установлено просветление отдельных участков межзубных перегородок, особенно в области вершин, с сохранением слабой тени структуры костных балочек. Это свидетельствует о том, что заболевание диагностировано на ранней стадии, и при правильном комплексном лечении пародонтоза прогноз следует считать благоприятным. Рассасывание костной ткани протекает как с поверхности, так и со стороны костномозговых пространств. Все это соответствует воспалительно-дистрофической форме пародонтоза.
В ряде случаев морфологические изменения в значительной степени концентрируются в костной ткани при отсутствии видимых воспалительных явлений в пародонте. В слизистой оболочке и костной ткани имеются склеротические изменения. В губчатом веществе определяются четкий рисунок трабекул, их утолщение, уменьшение костномозговых пространств на фоне равномерной убыли стенок лунок, сохранность внутренней компактной пластинки и даже ее утолщение; зубы не имеют патологической подвижности. Эти изменения соответствуют дистрофической форме пародонтоза.
Сосуды, питающие кость, имеют суженный просвет, средняя оболочка их склерозирована, отмечаются явления периваскулита.
Гиперемические, застойные и анемические состояния тканей пародонта, в значительной степени зависящие от функции вазомоторных нервов, обусловливают начало деструктивных процессов и резорбцию костного вещества. Здесь уместно сослаться на А. В. Русакова, который писал: «…Исчезновение костного вещества наблюдается вблизи очагов воспаления, всегда сопровождающихся усиленным подвозом артериальной крови. При длительных венозных застоях также наблюдается усиленная резорбция костного вещества».
Впоследствии в патологический механизм включаются местнодействующие факторы и в первую очередь функция жевания, которая создает давление на весь тканевой комплекс, охваченный болезненным процессом. В случаях атрофии и особенно подвижности зубов жевательное давление на них в процессе приема пищи остается таким же, как до заболевания, или даже снижается. Почему же в этих случаях оно усугубляет течение процесса? Экспериментальные данные, полученные при использовании метода тензометрии, показывают, что при одной и той же силе, приложенной к зубу без атрофических процессов и с таковыми в пародонте, отмечается различная степень упругой деформации костной ткани (большая при атрофических процессах). Таким образом, оставаясь на прежнем уровне или даже снижаясь, функция ведет к повышенной деформации и увеличению удельного давления, воспринимаемого оставшимися тканями пародонта. Усиление упругой деформации и удельного давления, сопровождающееся большей амплитудой движения зуба, еще больше ухудшает кровоснабжение тканей пародонта и, следовательно, вызывает более значительные нарушения метаболизма тканей.
Отсюда можно сделать вывод, что снятие повышенной деформации и удельного давления на оставшиеся ткани пародонта в процессе жевания является лечебным фактором и может быть осуществлено только при помощи ортопедических приемов.
Клинические наблюдения многих авторов показывают, что удаление зубов при пародонтозе обостряет процесс течения заболевания у оставшихся зубов. С нашей точки зрения, это можно объяснить тем, что к фактору повышенной деформации костной ткани, вызванной атрофией, присоединяются еще два фактора: фактор добавочных, учащенных, аритмичных функциональных нагружений и необходимость выполнения оставшимися группами зубов несвойственных им функций (например, функцию откусывания и перетирания пищи при сохранении части зубов).
Следует подчеркнуть, что здесь действует не повышенная нагрузка на оставшиеся ткани пародонта (она возникает за счет атрофических процессов), а дополнительная нагрузка за счет возросшего числа жевательных движений, необходимых для измельчения пищи при дефектах зубных рядов.
При очаговом пародонтозе наблюдается избирательное, ограниченное одним или группой зубов поражение тканей пародонта, обусловленное концентрацией жевательной нагрузки в этих участках или местными воспалительными процессами. Экспериментальные исследования X. А. Каламкарова (1956) показали, что при концентрации жевательного давления в пародонте развиваются воспалительные явления (инфильтрация, гиперемия сосудов десны, периодонта и костной ткани), расширение периодонтальной щели, очаги резорбции костной ткани, местами некроз костной ткани лунки, снижение процессов костеобразования, вакуолизации и распад нервных волокон.
Степень отмеченных изменений зависит от длительности концентрации жевательного давления.
Еще более существенные расхождения морфологических изменений при очаговом и генерализованном пародонтозе установлены А. Т. Бусыгиным (1958). Он обнаружил, что:
- 1) при функциональной перегрузке зубов содержание неорганических веществ в костной ткани снижается в основном в альвеолярном отростке, а при генерализованном пародонтозе — ив теле челюсти;
- 2) уменьшение диаметра просветов остеонов и числа окружающих костных пластинок в теле челюсти наблюдается при генерализованном пародонтозе и отсутствует при функциональной перегрузке;
- 3) склеротические изменения сосудов при генерализованной форме наблюдаются как в альвеолярном отростке, так и в теле челюсти, а при перегрузке — отсутствуют в теле челюсти.
Многими исследователями показано, что удаление зуба или группы зубов ведет к изменению характера обработки пищи при сохраненной силе мышечного сокращения, изменению ритма, частоты и времени нагружений зубных рядов, перемещению области откусывания и разжевывания пищи на определенные группы зубов. В костной ткани выявлены нарушения обмена минеральных веществ, изменения содержания суммарных белков и коллагена в альвеолярном отростке как в зоне антагонируюших зубов, так и в области зубов, лишенных антагонистов. Изменения, выявленные гистологически и при клинико-рентгенологических исследованиях, захватывают все ткани пародонта. В процесс вовлекается комплекс защитно-приспособительных механизмов и компенсаторных реакций, уровень и совершенство которых определяют ответную реакцию на чрезвычайный раздражитель. Таким раздражителем в данном случае являются изменившиеся условия функционирования тканей пародонта вследствие возникшего дефекта зубного ряда.
Снижение (ослабление) компенсаторных механизмов или их несовершенство на фоне продолжающейся статической и динамической функции жевания приводит к функциональным перенапряжениям в тканях пародонта и развитию очагового пародонтоза.
А. В. Русаков (1959) считает, что для нарушения целостности губчатой кости вовсе не требуется применение большой силы, и такая «травма костных балок вызывает умирание остеоцитов… Наслаивающиеся друг на друга микротравмы, последствия которых первоначально незаметны даже на рентгеновских снимках, могут вовлечь за собой тяжелые изменения костного органа, легко доступные клиническому исследованию». Эти микроповреждения протекают бессимптомно, так как внутри костных структур не проходят нервы. Кроме того, «утомление» (или усталостные явления) может развиться в костной ткани под влиянием постоянной статической и динамической функции в тех случаях, когда «костный материал недостаточно быстро сменяется костными генерациями».
Приведенные данные об изменениях в костной ткани при микротравматических заболеваниях вполне можно отнести и к развитию в зубо-челюстной системе очагового пародонтоза.
Одновременно с концентрацией жевательного давления значительно меняются условия кровообращения в пародонте этих зубов. Полученные нами данные о кровообращении в пародонте при жевательной нагрузке свидетельствуют об усилении притока крови и замедленном (за счет сдавления венул) оттоке при многократном однотипном нагружении зуба. Закрепленные во времени условия для развития активной артериальной гиперемии реализуются в застойные, воспалительные явления. Таким образом, и при очаговом пародонтозе в основе деструктивных процессов лежат сосудистые нарушения. Можно считать, что локализация функциональных перенапряжений ведет к очаговому пародонтозу. Такая локализация функциональных перенапряжений возникает при:
- 1) частичной вторичной адентии (рис. 9);
- 2) аномалиях прикуса (рис. 10, 11);
- 3) локализованной форме патологической стираемости;
- 4) невыверенных окклюзионных контактах после наложения пломбы, коронки или мостовидных протезов (рис. 12);
- 5) протезировании, ведущем к перегрузке опорных зубов (консольные мостовидные протезы, жесткое соединение кламмера с седловидной частью съемного протеза и т. д.).
Нависающие края пломбы или вкладки (рис. 13), широкие и длинные края искусственной коронки, отсутствие апроксимальных контактов, плохо выраженный экватор зуба, экватор, не созданный на искусственной коронке, и, наконец, зубной камень приводят к воспалению краевого пародонта. В воспалительный процесс вовлекается и костная ткань. Со временем в краевом пародонте возникают атрофические процессы. Атрофические процессы и гибель части волокон связочного аппарата усугубляются наличием причины, вызвавшей эти изменения, и обусловливают нарушение в перераспределении сил жевательного давления по всему пародонту. Таким образом, причин очагового пародонтоза много и они могут быть выявлены при тщательном обследовании больного.
При генерализованном и очаговом пародонтозе обнаруживается цепь взаимообусловливающих явлений: воспаление и атрофия — снижение компенсаторных механизмов и резервных сил пародонта — снижение функциональной выносливости — усиленная деформация костной ткани и повышение удельного давления на костную ткань и нервно-сосудистый аппарат — повышение амплитуды движения зубов (подвижность) при функции — фактор учащения функциональных нагружений — изменение характера функциональных нагружений — функциональная недостаточность.