Перифокальное воспаление при туберкулезе

Перифокальное воспаление при туберкулезе thumbnail

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких. Морфология инфильтративного туберкулеза легких.

В патогенезе и морфологии инфильтративного туберкулеза весьма важную роль играет воспалительно-аллергическая реакция на почве гиперсенсибилизации легочной ткани. Такое состояние может вызываться различными причинами: массивной экзогенной суперинфекцией, интеркуррентными заболеваниями (в частности, гриппом), диабетом, психической травмой, гиперинсоляцией и др. При этом существенное значение имеет повышение не только местной, но и общей чувствительности, способствующей возникновению экссудативно-воспалительной реакции в тех или иных топографических участках легкого.

Преимущественную локализацию инфильтратов во 2-м и 6-м сегментах легкого В. А. Равич-Щербо (1948) объяснял наличием здесь зон гиперсенсибилизации. Предрасполагающим фактором служат, кроме того, повышенная возбудимость и лабильность нервной системы в молодом возрасте, когда сравнительно чаще, чем в другие возрастные периоды, наблюдается инфильтративный туберкулез легких.

Характерной морфологической особенностью этих форм туберкулеза является наличие перифокального воспаления вокруг центрально расположенного очага. При этом в альвеолах скапливается экссудат с примесью полинуклеаров и крупных клеток типа альвеолярных фагоцитов. Междольковые перегородки утолщены, густо инфильтрированы лимфоцитами, моноцитами, гистиоцитами. Лимфатические сосуды резко расширены и заполнены большим количеством лимфоцитов и лимфобластов.

Иногда перифокальное воспаление приобретает характер желатинозной или так называемой гладкой пневмонии (спленопневмонии), которая отличается значительной бедностью клеточного состава и маловыраженными признаками специфического воспаления.

инфильтративный туберкулез легких

В других случаях альвеолы оказываются заполненными макрофагами, плазматическими и эпителиоидными клетками и небольшим количеством воспалительного экссудата. Стенки альвеол утолщены, капилляры вокруг них расширены. Такой продуктивный альвеолит характерен для десквамативной пневмонии, представляющей собой один из вариантов перифокального воспаления.

При гиперергическом типе тканевых реакций в результате патогенного действия высоковирулентных микобактерий и недостаточной сопротивляемости организма инфильтративный фокус подвергается быстрому творожистому перерождению. При этом казеозные изменения превалируют над перифокальным воспалением. Некрозу подвергаются не только участки легочной ткани, содержащие экссудат, но и кровеносные, лимфатические сосуды, бронхи. Возникает, следовательно, картина творожистого бронхоальвеолита, лимфангита и васкулита.

В зависимости от распространенности процесса различают лобулярную, сегментарную или лобарную казеозную пневмонию, редко встречающуюся в последние годы.

Морфологическая динамика туберкулезных инфильтратов многообразна. Свежие инфильтративные очаги в части случаев полностью рассасываются. Чаще ликвидируется перифокальное воспаление, а центрально расположенный казеозный очаг инкапсулируется и уплотняется. При этом одновременно может развиться межлобулярный, перибронхиальный и периваскулярный склероз. Инфильтрат может превратиться и в туберкулому. Если в результате интенсивного образования соединительной ткани резко сморщивается легочная паренхима, деформируются бронхи, утолщаются и спаиваются листки плевры, то возникает цирроз легкого.

При прогрессировании процесса творожистые массы расплавляются и опорожняются. Тогда образуется пневмониогенная или секвестрирующая полость распада. В результате бронхо-лимфогенного распространения микобактерий туберкулеза в нижележащие и прилежащие отделы легких образуются бронхо-лобулярные очаги и дочерние инфильтраты.

— Также рекомендуем «Виды инфильтративного туберкулеза легких. Бронхо-лобулярный инфильтрат.»

Оглавление темы «Лечение очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез.»:

1. Динамика очагового туберкулеза легких. Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза.

2. Очаговая пневмония и очаговый туберкулез. Рак легкого и очаговый туберкулез.

3. Лечение очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких.

4. Патогенез инфильтративного туберкулеза легких. Морфология инфильтративного туберкулеза легких.

5. Виды инфильтративного туберкулеза легких. Бронхо-лобулярный инфильтрат.

6. Облаковидный туберкулезный инфильтрат. Перисциссурит.

7. Казеозная пневмония. Диагностика казеозной пневмонии.

8. Пневмония и инфильтративный туберкулез. Крупозная пневмония и инфильтративный туберкулез.

9. Морфология очагового туберкулеза. Клиника очагового туберкулеза легких.

10. Актиномикоз легкого и инфильтративный туберкулез. Лечение инфильтративного туберкулеза.

Источник

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Инфильтративный туберкулез легких — это клиническая форма туберкулёза, которая возникает на фоне специфической гиперсенсибилизации лёгочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулёза считают распространённое поражение лёгкого с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулёзного процесса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Читайте также:  Воспаление ногтевого ложа называется

Инфильтративный туберкулез легких: эпидемиология

Заболевают инфильтративным туберкулёзом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития инфильтративного туберкулёза повышается при плохо организованном выявлении более ранних форм заболевания. Инфильтративный туберкулёз диагностируют у 65-75% впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких. Больные с этой формой составляют 45-50% среди больных активным туберкулёзом, наблюдаемых в противотуберкулёзных диспансерах.

В структуре смертности от туберкулёза Инфильтративный туберкулёз составляет около 1%. Летальный исход заболевания наблюдают, в основном, при развитии осложнений: казеозной пневмонии, лёгочном кровотечении.

Что вызывает инфильтративный туберкулез легких?

Развитие инфильтративного туберкулёза связано с прогрессированием очагового туберкулёза, появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулёзных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объёма поражения лёгочной ткани. Туберкулёзный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления. Инфильтраты чаще локализуются в 1-, 2- и 6-м сегментах лёгкого, т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулёзные очаги.

По локализации и объёму поражения ткани лёгкого выделяют бронхолобулярный, захватывающий обычно 2-3 лёгочные дольки, сегментарный (в пределах одного сегмента), а также полисегментарный, или долевой, инфильтраты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели, называют перисциссуритом.

Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулёзная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания. ВИЧ-инфекция). Эти факторы создают предпосылки для быстрого роста численности микробной популяции. Вокруг туберкулёзного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы лёгочной дольки, общий объём поражения увеличивается. Так формируется бронхолобулярный инфильтрат.

При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно. Зона туберкулёзного воспаления обычно ограничивается пределами сегмента, в нём формируется инфильтрат, который принято называть округлым.

Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста численности микробной популяции. Гиперергическая реакция лёгочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся микобактерий обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления. Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей, в основном, нейтрофилы и небольшое число макрофагов. Выражена наклонность к прогрессированию туберкулёза с быстрым поражением многих сегментов лёгкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ГЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулёзного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспалённо-изменённой лёгочной тканью. Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения микобактерий. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли лёгкого и образование множественных полостей распада в поражённой доле свидетельствуют о формировании лобита.

Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются. При прогрессирующем течении Инфильтративный туберкулёз лёгких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулёз.

Темпы регрессии инфильтративного туберкулёза зависят от характера экссудата, распространённости поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяжённости с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада формируется фиброзный очаг с включениями казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звёздчатый рубец.

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

У больных с бронхолобулярным или округлым инфильтратом симптомы инфильтративного туберкулеза легких слабо выражены (повышенная утомляемость, снижение аппетита, эпизодические повышения температуры тела), и заболевание часто выявляют при контрольном медицинском обследовании.

Облаковидный инфильтрат с поражением одного или нескольких лёгочных сегментов и перисциссурит обычно характеризуются острым началом с выраженными симптомами интоксикации, небольшим кашлем с мокротой, иногда кровохарканьем. Вовлечение в патологический процесс плевры приводит к появлению болей в грудной клетке на стороне поражения, которые связаны с дыхательными движениями. Дальнейшее прогрессирование туберкулёзного воспаления с развитием лобита характеризуется резким ухудшением состояния больного, усилением интоксикации и респираторной симптоматики.

Читайте также:  Воспаление понятие о процессе

Стетоакустические изменения у больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом, как правило, отсутствуют. При облаковидном инфильтрате, перисциссурите. лобите можно выявить над зоной поражения укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание. Иногда выслушивают немногочисленные влажные мелкопузырчатые хрипы, а над полостью распада — непостоянные среднепузырчатые хрипы, которые часто появляются только на вдохе после покашливания больного.

Диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Рентгенологическая диагностика инфильтративного туберкулеза легких позволяет установить клинико-рентгенологический тип инфильтрата и ряд деталей поражения.

При бронхолобулярном инфильтрате в кортикальной зоне лёгочного поля, чаще в 1-, 2- или 6-м сегментах, выявляют ограниченное затемнение, чаще малой интенсивности, с размытыми контурами, размером до 3 см. Инфильтрат имеет полигональную форму, вытянутую по направлению к корню лёгкого. КТ-исследование позволяет выявить просвет и деление мелкого бронха, вокруг которого сформировался инфильтрат. Просвет бронха иногда бывает заполнен плотными казеозными массами. На томограмме бронхолобулярный инфильтрат нередко выглядит как конгломерат из нескольких более или менее плотных мелких очагов, объединённых зоной перифокального воспаления.

Округлый инфильтрат представлен ограниченным затемнением округлой формы, преимущественно средней интенсивности с ясными, но нерезкими очертаниями. В подключичной области локализуется классический тип инфильтрата Ассманна-Редекера.

От медиальных отделов затемнения к корню лёгкого отходит воспалительная дорожка, в которой иногда выявляют проекцию дренирующего бронха (симптом «теннисной ракетки»). При распаде инфильтрата в его центральных отделах обычно выявляют полости. В нижележащих отделах лёгкого нередко бывают заметны очаги бронхогенного обсеменения.

Облаковидный инфильтрат на рентгенограмме выглядит как неравномерное затемнение. ограниченное пределами одного или нескольких сегментов и не имеющее чётких границ. При локализации инфильтрата у междолевой щели (перисциссурит) он приближается к треугольной форме с расплывчатой верхней границей и довольно чёткой нижней, которая проходит по междолевой щели. КТ позволяет рассмотреть структуру инфильтрата, образовавшегося при слиянии многих очагов. Для облаковидного инфильтрата характерно наличие в зоне поражения нескольких небольших полостей распада, ограниченных воспалительно-уплотненной лёгочной тканью, возможно образование крупных полостей.

При лобарном инфильтрате (лобит) расположение и форма затемнения зависят от того, какая доля лёгкого поражена. На КТ лобит иногда визуализируется в виде сплошного, почти однородного уплотнения доли лёгкого. В поражённой доле обнаруживают деформированные и частично обтурированные казеозными массами бронхи, а также множественные полости распада малого и среднего диаметра («пчелиные соты» или «хлебный мякиш»). При прогрессировании лобита часто выявляют очаговую диссеминации) в противоположном лёгком, главным образом в 4-м и 5-м сегментах.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Какие анализы необходимы?

Источник

Многих людей, в семье или окружении которых находятся больные туберкулемой, интересует вопрос: туберкулема легких заразна или нет, как предупредить заболевание и лечить его?

Проблема болезней легких

Для ответа на данный вопрос необходимо иметь хотя бы общее представление о заболевании. Оно является одной из форм туберкулеза. При туберкулеме в эпителии легкого появляются казеозно-некротические образования в форме капсулы с двойным защитным слоем. По размеру они разнятся от 3 до 11 мм.

Причины формирования туберкулем:

  • инфильтративно-пневмонический туберкулез;
  • казеозные заполнения каверзного туберкулеза;
  • очаговый туберкулез.

Своеобразный феномен в форме туберкулемы на рентгеновском снимке можно определить по наличию теней круглой формы с четкими контурами. На фоне туберкулемы на снимке могут виднеться бронхолегочные очаги, перифокальные воспаления и просветлен ия в виде серпа. Последние изменения обусловлены распадом клеток.

Причины туберкулемы легких

Туберкулема легкихПровокаторами туберкулеза выступают возбудители-микобактерии. Они кислотоустойчивы. Существуют 74 вида микобактерий, распространенность которых широка в воде, почве, у животных и людей. Возбудителями туберкулеза являются бактерии комплекса Mycobacterium tuberculosis. Патогенность микобактерии туберкулеза под воздействием внешней среды может меняться.

Микобактерии туберкулеза неподвижны. Липидные группировки микобактерий туберкулеза вызывают устойчивость аэробных бактерий к кислотам и щелочам. Развиваются вирулентность микобактерий, туберкулопротеины (белки), туберкулин и полисахариды. Пораженные туберкулезным недугом органы приобретают туберкулезное воспаление, приводящее к множественным образованиям, которые чреваты клеточным распадом органов.

Заразна ли туберкулема легких и чем она опасна? Различают два вида микобактерий туберкулемы: человеческий и бычий. Объединяет эти два вида высокая вирулентность, которая является причиной стремительного заражения данными бактериями. Скорость прогрессирования недуга в организме зависит от иммунной системы пациента.

Читайте также:  Воспаление легких у новорожденных

Заражение новорожденного от материЗаражение недугом происходит через:

  • контакт с пациентом;
  • воздух;
  • продукты питания;
  • от женщины к новорожденному ребенку.

Здоровый организм выводит из дыхательных путей инфекцию с помощью кашля со слизью, связывающей инфекционных возбудителей. Заражение пищевым путем происходит по причине изменения функционирования работы кишечника. Когда иммунная система нарушена или не справляется с количеством бактерий, происходит заражение. Чрезмерно активная реакция дыхательных органов и неправильная терапия туберкулеза провоцируют возникновение и развитие туберкулем.

Вернуться к оглавлению

Виды туберкулемы и ее развитие

Осмотр у врача По строению туберкулемы бывают двух видов: конгломератные (когда в капсуле объединяются некоторые казеозные центры) и солитарные (когда в капсуле находится один казеозный центр). Чаще всего появляется туберкулема по причине развития 2 форм туберкулеза:

  • инфильтративной (инфильтрат несколько снижается в количестве, недуг регрессирует, а казеозно-некротические массы прогрессируют, локализуясь в центре, что приводит к инкапсуляции и повышенной вирулентности (устойчивости) к иммунитету);
  • очаговой (казеозные очаги объединяются, формируя инфильтрат, который со временем покрывается капсулой и становится вирулентным к иммунитету).

Солитарные и конгломератные туберкулемы могут быть как слоистыми (происходят чередования с некротическими массами, что связано с чередованием обострений заболевания со стабильным состоянием), так и гомогенными (однородные некротические массы). Также еще существует псевдотуберкулема. При ней казеозы не имеют структурных элементов эпителия легких. Отделяется псевдотуберкулема от здоровых участков легкого объемным фиброзным слоем.

Существуют 3 клинические стадии туберкулемы:

Хрипы во время дыхания - признак туберкулемы

  1. Регрессирующая. При такой стадии туберкулема уменьшается, а в стадии полного регресса казеозно-некротические массы отторгаются, на пораженном месте остается пустая капсула, рубцующаяся по истечении короткого периода.
  2. Прогрессирующая. Усиливается воспалительный процесс, туберкулема поддается частичному распаду, способствуя формированию каверн. Заболевание стремительно распространяется в бронхи и эпителий легких. Заразна ли туберкулема на данном этапе? Да, заразна. Причиной заражения служит проникновение бактерий в окружающую среду при выводе из организма иммунитетом в форме кашля с выделением мокроты. Причиной возникновения и развития туберкулем является нарушенный гормональный фон или ослабленный иммунитет. Если вовремя этот вид туберкулемы не подвергнуть качественной терапии, заболевание может перерасти в кавернозный туберкулез или казеозную пневмонию.
  3. Стабильная. Заболевание практически не меняет форму, рентгенографические исследования в основном неизменны, в редких случаях происходят обострения, которые не приводят к развитию туберкулемы.

Известно, что из всех больных туберкулезом около 10% больны развитием туберкулем. Обусловлено это широким влиянием инфильтративных процессов на организм, впоследствии чего они уплотняются. При этом явных изменений больной туберкулезом практически не замечает, жалоб на ухудшение здоровья может не иметь, а о наличии туберкулем в организме можно узнать по данным рентгенографических или флюорографических исследований.

Вернуться к оглавлению

Диагностика, лечение и профилактика

Физикальное обследование пациента не позволяет обнаружить наличие туберкулем в организме.

Хрипы возможно прослушать только в период серьезной вспышки, когда инфильтративные изменения распространяются по дыхательным путям.

При анализе крови особые изменения не обнаруживаются, в период обострений проявляется лейкоцитоз. При стабильной туберкулеме микобактерии туберкулеза в мокроте не обнаруживаются. Распад случается при некоем поражении дренажного бронха. При взятии туберкулиновых проб реакция Манту положительная.

Периодические осмотры у пульмонолога для своевременной диагностикиНа сегодня терапия туберкулем легких предусматривает применение антибактериальных препаратов. До создания данных лекарств прогноз терапии туберкулем был печальным: микобактерии провоцировали массовые вспышки с переходом в более тяжелые формы туберкулеза и прогрессировали. Лечение заключается в использовании противотуберкулезных препаратов. Оперативное вмешательство назначается только тогда, когда диаметр очага превышает 2 см, развиваются обострения, происходят интоксикация организма, бронхиальное поражение, а один сектор легкого поражен большим количеством очагов туберкулем.

Поскольку заболевание социальное, оно связано с жизненными условиями населения. Заболеваемость у мужчин выше, чем у женщин, в 3 раза. Это заболевание врачи называют «молодым», поскольку основная возрастная категория пациентов – до 39 лет.

Для профилактики проводят следующие действия:

  • противоэпидемиологические действия;
  • выявление недугов на раннем этапе у пациентов и выделение средств для лекарственной терапии (это позволяет снизить количество зараженных);
  • периодические врачебные осмотры здорового населения;
  • расширение жилплощади для инфицированных туберкулезом;
  • своевременная вакцинация новорожденных;
  • периодическое посещение пульмонолога и фтизиатра.

Чтобы не заразиться от пациента, необходимо стараться меньше с ним контактировать, использовать личные средства гигиены и отдельную посуду, а также посещать кабинет пульмонолога и фтизиатра, которые назначат профилактическую терапию.

Источник