Пневмоторакс и воспаление легких

Для пневмоторакса, осложняющего абсцессы и гангрены легких, абсцедирующий рак и т. п., также характерно прогрессирующее воспаление с бурным разрушением легочной ткани. Спонтанный пневмоторакс является лишь его завершением и неотделим от основного процесса. У таких больных, как правило, наблюдается инфекция плевры.

Врожденные кисты легких представляют собой ясно очерченную нозологическую форму и могут осложняться спонтанным пневмотораксом. Терапия при этом заболевании диктуется самим характером процесса — своевременное радикальное лечение даст хорошие результаты. Это заболевание наблюдается значительно реже, нежели ограниченная пузырчатая эмфизема легких. Различить эти болезни, осложненные спонтанным пневмотораксом, сложно и возможно лишь после гистологического исследования.

Спонтанный пневмоторакс на почве ограниченной пузырчатой эмфиземы легких наиболее распространен. Для этого вида пневмоторакса характерны следующие особенности: начало заболевания в молодом возрасте, большая склонность к рецидивам (G. Thomeret указывает 9—50% рецидивов, А. Мейер, Ж. Нико, Ж. Карро — 31%, К. Klasse, С. Meeckstroth — 20%, Н. Г. Штыкалев-Катанов — 19%, Д. Р. Кочетов — 14%). Рецидивы наблюдались у 43 из 160 наших больных. Они обычно развиваются вскоре один за другим, но могут быть разделены промежутками в 6—10 лет. Число их различно. (По Мейеру и сотр., у одного больного может возникнуть до 20 рецидивов. Мы наблюдали двух больных, у которых было по 5 рецидивов). Рецидивы наблюдаются на той же стороне или на противоположной.

Сравнительно редко пневмоторакс бывает двусторонним — тогда появляется серьезная угроза жизни, но даже благоприятно текущие рецидивы с одной стороны представляют тяжелое моральное и физическое страдание, тем более, что каждый последующий рецидив обычно требует более длительной терапии.

Первые приступы пневмоторакса развиваются как бы среди полного здоровья и часто текут благоприятно. После расправления легкого может не быть заметных дыхательных трудностей. Но с каждым последующим рецидивом плевра все более уплотняется, ухудшаются условия для закрытия свища и резорбции воздуха и возникает все больше условий для превращения пневмоторакса в хронический.

Широкое применение торакоскопии и оперативное лечение дали возможность изучить морфологические изменения в легких таких больных. У них выявлена типичная картина пузырчатой эмфиземы: пузыри могут быть разного калибра — от 1—2 мм до гигантских и в различном количестве. Чаще они локализуются в области верхушек, по периферии верхней доли, в междолевой борозде, иногда по периферии нижней доли. Они могут быть единичными, но чаще множественные. При торакоскопии они, как правило, видны в виде грозди, раздувающейся при вдохе и более бледной, чем другие участки легочной плевры.

Если пневмоторакс возник от разрыва небольшого единичного пузырька, тона его расположение может указывать лишь участок, покрытый фибринозным налетом. К пузырчатым областям от париетальной плевры иногда направляются тонкие струновидные спайки, лишь редко препятствующие спадению легкого. Чаще они рвутся. Могут быть и массивные спайки, содержащие сосуды. При их разрыве возникает кровотечение в плевральную полость — спонтанный гемопневмоторакс.

Как часто ограниченная пузырчатая эмфизема бывает двусторонней, нам установить не удалось. В литературе точные сведения об этом не приведены. Мы наблюдали только три рецидива на противоположной стороне, остальные были гомолатеральными. J. Ваrоnofsky и соавторы при одностороннем спонтанном рецидивирующем пневмотораксе проводили операцию с обеих сторон: из 26 оперированных больных у 25 ограниченная пузырчатая эмфизема обнаружена в обоих легких. Только у одного больного не было поражения на другой стороне.

Е. Derra a. H. Reiter считают, что ограниченная буллезная эмфизема с последующим рецидивирующим пневмотораксом развивается лишь при наследственном предрасположении к этой болезни, обусловленном слабостью эластического аппарата легких. Однако семейные формы болезни редки и подтвердить наследственную предрасположенность к эмфиземе не удается.

Пневмоторакс, осложняющий распространенную эмфизему легких, наблюдается реже, чем на фоне ограниченной эмфиземы, однако нет оснований утверждать, что при распространенной эмфиземе его совсем не бывает.  Ригидная грудная клетка больных с далеко зашедшей эмфиземой, как правило, неспособна совершать большие дыхательные экскурсии и такие больные обычно избегают физических усилий, которые могут способствовать разрыву пузыря. Однако спонтанный пневмоторакс у них все же встречается и представляет существенную угрозу жизни.

Мы наблюдали 9 больных со спонтанным пневмотораксом, развившимся на фоне распространенной эмфиземы легких, трое из них умерли. А. Мейер и соавторы описали трех таких больных, двое умерли. Как правило, у таких больных на фоне распространенного поражения обнаруживаются пузырчатые области, занимающие всю переднелатеральную и верхушечную поверхности легких, а также расположенные и в глубине легочной паренхимы.

Спонтанный пневмоторакс на почве стафилококковой пневмонии, вызванной устойчивым к антибиотикам возбудителем, наблюдается, главным образом, у детей и выделен педиатрами в отдельную группу. Наблюдения педиатров позволяют судить о механизме этого заболевания и у взрослых. У детей процесс на фоне сенсибилизации течет лишь более бурно и вирулентный возбудитель гноеродной инфекции придает этому течению особенно острый характер. Но принципиально процесс идет по тому же пути, что и у взрослых, для которых характерно предшествующее пневмотораксу торпидное течение заболевания.

У детей при стафилококковой пневмонии возникает некроз легочной ткани и образуются полости, которые могут носить характер обычных абсцессов с явственно определенным уровнем жидкости. Но чаще в этих полостях жидкости нет (Ю. Ф. Домбровская, I. Lowe a. J. King), и они принципиально не отличаются от булл и блебсов, наблюдаемых у взрослых. Рентгенологи обычно указывают на тонкостенный сферический характер таких образований, на их ровные, гладкие контуры. Их размеры мало зависят от объема распавшейся ткани и связаны в основном со степенью растяжения легкого.

Последнее обусловлено наличием клапанного препятствия или сужением бронха, дренирующего эту область (слизь, участки некроза, отек слизистой, рубец). Поэтому размеры и количество полостей быстро изменяются. Прорыв такой полости в плевру обычно приводит к развитию пневмоторакса. Если же с инфекционным процессом удается справиться, то буллы либо исчезают бесследно, либо оставляют после себя тонкий линейный рубец, либо, реже, остаются надолго и в последующие годы могут быть приняты за врожденные кисты легкого (В. В. Красовский и А. П. Протопопова) .

Мы наблюдали больного Ц., 13 лет, у которого буллы возникли на фоне сепсиса, осложнившего перелом голени. Сепсис был вызван микробной ассоциацией стафилококка и стрептобациллы. При лечении сепсиса были использованы большие дозы антибиотиков. За 2 недели больной получил 3,5 млн. сигмамицина, 4,8 млн. морфоциклина, 10 млн. эритромицина, 30,0 млн. пенициллина. Массивная двусторонняя септическая пневмония побудила нас применить преднизолон и, спустя несколько дней, на фоне разрешающейся пневмонии в обоих легких были обнаружены округлые, пустые тонкостенные полости, размеры которых в период наблюдения изменились. Эти полости, когда пневмония ликвидировалась и бронхиальная проходимость восстановилась, уменьшились и исчезли.

Возможно, что образование полостей обусловлено не только наличием устойчивых к антибиотикам штаммов стафилококка — иногда выделялись и другие возбудители, но отчасти и под влиянием больших доз антибиотиков и гормонов, нередко применяющихся при лечении пневмоний и фибролитически действующих на легочную ткань.

У взрослых образование полостей, по-видимому, связано с тем же воспалительным инфекционным или токсическим процессом, приводящим к некрозу перегородок в субплевральных, хуже кровоснабжаемых областях, с последующим образованием и раздуванием пузырей. Ввиду отсутствия сенсибилизации, малой вирулентности возбудителя или постепенного накопления другого повреждающего агента этот процесс течет торпидно, без выраженной клинической картины. Здесь первый симптом — спонтанный пневмоторакс. Возможно, что у части больных образование и постепенное увеличение пузырей происходит на протяжении многих лет — с детства, но не распознается своевременно, так как буллы, особенно субплевральные, могут не выявляться на рентгенограммах и томограммах (G. Thomeret, J. Baronofsky и др.).

Неверное представление о возможности возникновения спонтанного пневмоторакса у здоровых объясняется тем, что последний иногда осложняет субклинический период эмфиземы, когда большая часть легких нормально аэрируется и кровоснабжается, обеспечивая потребность организма в кислороде даже в условиях значительной нагрузки. После расправления пневмоторакса рентгеноскопия не выявляет патологического процесса, и больной скоро возвращается к труду.

Однако спирографические исследования у 111 больных, проведенные нами спустя 1—2 месяца, через полгода и больше после расправления пневмоторакса, выявили явные изменения: увеличенный МОД при нормальной или уменьшенной ЖЕЛ, уменьшенные односекундный объем и ММОД, особенно при нагрузке, что свидетельствует о некотором напряжении аппарата вентиляции и нарушении бронхиальной проходимости. Эти вентиляторные расстройства не могли быть следствием плевральных сращений, так как у некоторых из этих больных впоследствии наступил рецидив пневмоторакса, при котором легкое оказывалось полностью поджатым.

Только у 42 наших больных приступ пневмоторакса развился во время физического напряжения, которое, однако, не было чрезмерным (поднял ребенка, занимался, как всегда, гантелями), остальные считали, что у них болезнь возникла внезапно, среди полного здоровья. Провоцирующим фактором у 2 было сильное волнение, у 4 пневмоторакс развился вскоре после гриппа или на фоне его, ау 18 он возник во время сна. Последний факт нельзя считать парадоксальным, его наблюдали и другие авторы.

Атрофические процессы в расположенной субплеврально альвеолярной стенке и в самой висцеральной плевре (которая при эмфиземе находится в таких же неблагоприятных условиях питания и эластическая ткань которой так же изменена, как у легкого) приводят к истончению стенок пузыря и его разрыву. Это может произойти и ночью, особенно при сопутствующем бронхите: во сне выделение бронхиального экссудата нарушается и могут возникнуть условия для раздувания и последующего разрыва пузыря.

Все факторы, вызывающие интенсивное раздражение плевры и легких, могут обусловить висцеромоторный рефлекс, проявляющийся сокращением бронхиальной мускулатуры и мышечного аппарата легких (как это описывает Ф. А. Михайлов), и привести к резкому повышению давления в одном из легочных сегментов с разрывом субплеврального пузырька. Такова примерно и точка зрения П. А. Теппера. Вероятность подобного, связанного с активным сокращением легкого механизма подтверждается наблюдением П. Л. Винникова и П. И. Егошина, которые получили при пробной пункции грудной клетки спонтанный пневмоторакс на другой стороне, а также сообщениями Н. М. Амосова, М. З. Соркина о возникновении спонтанного пневмоторакса в оставшемся легком после удаления второго.

Наличие локализованных спаек, ограничивающих смещаемость плевры, физическое напряжение, кашель могут ускорить развитие этого осложнения, но и без того прогрессирующие трофические изменения приводят к образованию дефекта или повышенной проницаемости стенки пузыря и накоплению воздуха в плевральной полости. В этом случае пневмоторакс образуется постепенно и симптомы его стерты. Такое постепенное развитие пневмоторакса описал С. Маklin. У одного из наших больных также не удалось выявить момента разрыва пузыря — пневмоторакс образовался постепенно.

Некоторые авторы (P. Seicin a. ass., P. Cornea a. ass.) связывают пневмоторакс с метеорологическими факторами (изменения атмосферного давления).

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса в большинстве случаев явная. Но встречаются диагностические трудности и нередки ошибки (Г. Д. Константинова, И. М. Пыльцов и др.). У 2 наших больных был заподозрен инфаркт миокарда, у 12 — прободная язва и холецистит, у 10 — другие болезни легких (плеврит, пневмония, инфаркт).

Некоторые авторы (С. И. Бабичев, П. Д. Чудновский, А. Г. Козорез, Б. Н. Щупак и О. И. Тупиков) предлагают специальные методы диагностики и описывают новые симптомы, помогающие распознать пневмоторакс.

Симптомы спонтанного пневмоторакса

Характер пневмоторакса может быть различный: открытый может удерживаться при открытом бронхе, если ось образовавшегося свища параллельна направлению, по которому легкое поджимается к корню, и при наличии спаек, удерживающих легкое в расправленном состоянии на уровне свища. Во всех остальных случаях либо образуется клапан, что особенно вероятно при распространенной эмфиземе, когда легкое неэластично, либо пневмоторакс принимает характер закрытого. У 22 наших больных был вначале открытый пневмоторакс (отчетливо выслушивались амфорическое дыхание или дующий шум), у 17 — спустя 2—4 дня он превратился в закрытый, у 4 стал причиной длительного скопления воздуха в плевре и превратился в хронический. У 6 больных был напряженный пневмоторакс, потребовавший срочных мер для устранения нарушений дыхания и кровообращения, у остальных — закрытый.

У пожилых людей при распространенной эмфиземе легких или расстройствах кровообращения спонтанный пневмоторакс быстро приводит к выраженному кислородному голоданию (особенно, если легкое поджато более чем на половину своего объема). Часто он сопровождается коллапсом и может явиться причиной смерти.

М.Н. Мясникова

Опубликовал Константин Моканов