Положительные и отрицательные стороны воспаления
Хроническое воспаление начинается со скопления большого чис-
ла раздраженных (активированных) макрофагов в одном месте. Стойкое раздражение макрофагов вызывается разными способами: 1. Дефект макрофагов. В этом случае макрофаги поглощают чужеродный фактор, но не могут его уничтожить. Возникает незавершенный фагоцитоз. Поэтому макрофаги постоянно находятсяя в активном состоянии.
2. Ряд микроорганизмов поглощается макрофагами, но в силу своих особенностей, в фагосомах не погибает и получает возможность долго жить и размножаться. К таким формам относятся возбудители туберкулеза, проказы, токсоплазмоза и многих других инфекционных заболеваний.
3. Макрофаги не могут поглотить чужеродный агент. Они окружают его, возбуждаются и начинают привлекать новые макрофаги, формируя грануляционную ткань.
Привлечение новых макрофагов, моноцитов, лимфоцитов в зону локализации активированных макрофагов связано с веществами, вызывающими положительный хемотаксис. Эти вещества выделяются самими раздраженными макрофагами. К ним относятся лейкотриены С и Д, простагландины группы Е2. Притоку макрофагов в очаг воспаления способствует повышение проницаемости сосудов. Повышают проницаемость микрососудов лейкотриены, ФАТ, коллагеназа. Эти вещества либо разуплотняют базальную мембрану капилляров, либо сокращают эндотелиальные клетки и расширяют межэндотелиальные щели. Таким образом, в очаге хронического воспаления скапливаются мононуклеарные клетки — моноциты, макрофаги, лимфоциты. Скопление таких клеток получило название «гранулемы».
Активированные макрофаги секретируют биоокислители, которые запускают перекисное окисление липидов в мембранах клеток зоны инфильтрации. Макрофаги секретируют также лизосомальные ферменты. Моноциты секретируют свои биологически активные вещества, в частности фибронектин. Благодаря фибронектину моноциты прочно связываются с гранулемой, обездвиживаются.
Лимфоциты выделяют различные лимфокины, в том числе и такие, которые активируют макрофаги и резко усиливают их эффекторные функции в очаге хронического воспаления. Макрофаги,в свою очередь, выделяют интерлейкин-1, усиливающие рост лимфоцитов и повышающие их активность .
Таким образом, хроническое воспаление существенно отличается от острого:
— острое воспаление начинается с альтерации и нарушения микроциркуляции, хроническое с активации макрофагов.
— ведущей клеткой острого воспаления является нейтрофил, хронического — активный макрофаг.
— острое воспаление заканчивается быстро, хроническое течет длительно, иногда в течении всей жизни.
Хроническое воспаление течет длительно потому, что макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл. Им нужно много времени для перехода в раздраженное состояние, кроме того, в гранулему постоянно поступают новые клетки, которые также медленно переходят в активное состояние. Обострение при хроническом воспалении связано с притоком в очаг воспаления свежих макрофагов с высокой провоспалительной активностью. Хроническое воспаление часто завершается склерозом с частичным или полным выключением функций органа.
Биологическое значение воспаления.
Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения.
Положительные стороны:
1. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма. Это объясняется тем, что вокруг очага формируется своеобразный барьер с односторонней проницаемостью. Вначале он создается за счет закупорки отодящих сосудов и за счет блокады внесосудистого тканевого транспорта. Далее этот барьер окончательно оформляется за счет разм. соединительно-тканных клеток между нормальной и пораженной тканью.
2. В очаге воспаления создаются неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. В этом отношении главную роль играют фагоциты и специфические антитела, ферменты. Положительная сторона воспаления особенно проявляется в стадии пролиферации и регенерации.
3. Воспаление — один из способов формирования иммунитета.
Отрицательные стороны воспаления:
1. Воспаление всегда несет в себе элементы разрушения. Борьба с повреждающим агентом в зоне воспаления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что ведет к гибели ткани или органа.
2. Экссудация может привести к нарушению питания ткани, ферментативному расплавлению ее, гипоксии и общей интоксикации.
3.Резорбция из воспалительного очага различных токсич. веществ вызывает явления интоксикации.
4. Перенос лейкоцитами фагоцитированных бактерий при незавершенном фагоцитозе может вызвать развитие очагов воспаления в других участках тела.
Принципы патогенетической терапии при воспалении:
I. Воздействие на повреждающий фактор с целью предупреждения или прекращения первичной альтерации (антибиотики, иммунные сыворотки и др.)
II Провоспалительная терапия.
1. Местное стимулирующее действие на очаг воспаления (горячие ванны, грелки и др.)
2. Общее воздействие на организм (вакцинотерапия, лактотерапия, аутогемотерапия).
III. Противоспалительная терапия:
1. Применение препаратов, препятствующих образованию и высвобождению факторов проницаемости:
а) блокада выброса лизосомальных ферментов, стабилизация лизосомальных мембран.
б) Подавление гликолиза, как источника энергии для освобождения факторов проницаемости.
2. Применение антагонистов и ингибиторов БАВ.
а) Ингибиторы кининов.
б) Ингибиторы простагландинов.
в) Антипротеазные препараты.
3. Местное применение сосудосуживающих препаратов.
4. Местные воздействия на многие звенья воспалительного процесса (холод).
5. Общее воздействие на организм (рациональное питание, здоровый образ жизни).
Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 23 | Нарушение авторских прав
lektsii.net — Лекции.Нет — 2014-2020 год. (0.012 сек.)
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
1. Воспаление как патологический процесс Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма и явления повреждения. Организм защищается от воздействия вредных ему факторов путем ограничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном месте.
2. Механизмы защиты Механизмы защиты развертываются на фазе венозной гиперемии.
1 механизм защиты: фиксация патогенного агента в зоне внедрения за счет престаза, стаза, тромбоза, за счет формирования вокруг очага барьера с односторонне проницаемостью.
2 механизм: фагоциты возбудителей;
3 механизм: в зоне воспаления накапливаются различные вещества с антибактериальной, противовирусной активностью:
лизосомальные ферменты, лактоферрины, лизоцим, комплимент, интерферон, свободные радикалы с выраженной активностью;
4 механизм: ингибирующее воздействие на инфекционный патогенный фактор оказывает сдвиг рН в кислую сторону;
5 механизм: защиты в фазу экссудации — разжижение концентрации токсических факторов;
6 механизм: лихорадка.
Все изложенное выше отражает положительную сторону воспаления. Но воспаление имеет в себе еще и элемент разрушения — неизбежна гибель собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что ведет в гибели ткани или даже целого органа. Экссудация может привести к нарушению питания ткани, ферментативному расплавлению ее, гипоксии и общей интоксикации.
Связь «местного» и «общего» в развитии воспаления.
В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения.
Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков «острой фазы»: С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты. Воспаление может явиться источником формирования патологических рефлексов. Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.
3. Нарушения гормонального баланса Могут возникать общие сдвиги гормонального баланса.
В зависимости от характера воспаления гормоны делят на:
а) противовоспалительные (адренокортикотропный гормон, катехоламины, глюкокортикоиды,
б) противовоспалительные (соматотропный гормон, минералокортикоиды, ацетилхолин).
Противовоспалительные гормоны стабилизируют цитоплазматическую мембраны клеток различных тканей (за исключением лимфоидной и соединительной тканей), повышают активность мембранных ионов Na+-K-насоса, вызывают гиперполяризацию клеток, снижают их возбудимость, подавляют чувствительность клеток к действию альтернирующих факторов.
Препятствуют развитию экссудации, т. к. подавляют синтез гистамина и серотонина, что снижет проницаемость сосудистой стенки. Глюкокортикоиды усиливает вазопрессорный эффект катехоколаминов, следовательно, препятствует развитию сосудистых расстройств.
Отрицательные моменты действия противовоспалительных гормонов: глюкокортикоиды подавляют эмиграцию лейкоцитов, фагоцитарную активность клеток и препятствуют формированию механизмов защиты в зоне воспаления. Глюкокортикоиды тормозят митоз клеток, являются катаболическими гормонами, усиливают распад белка (за исключением печени), ускоряют созревание и старение клеток. Препятствуют формированию фибробластического барьера, развитию регенерации и пролиферации.
Применение глюкокортикоидов:
— при длительном хроническом воспалении со стойкой многофазной экссудации и альтерацией, когда другие средств терапии оказываются неэффективны;
— при опасной для жизни локализации воспалительного процесса (например, в море);
— при аллергических воспалительных реакциях, когда другие средства неэффективны;
— при хронических воспалительных процессах, сопровождающихся избыточными грануляциями, пролиферацией.
Противовоспалительные гормоны вызывают деполяризацию клеток, повышается их возбудимость, ранимость, чувствительность.
К действию альтернирующего фактора. Вызывают усиленную задержку ионов натрия в ткани, что приводит к выгонной гидрофильности ткани, повышению онкотического давления, что создает предпосылки для развития экссудации.
Соматотропный гормон, минералокортикоиды, инсулин стимулируют процессы пролиферации, репарацию. Не нашли практического применения в клинике.
Воспаление это преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие патогенного чрезвычайного раздражителя. В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы как нервная, эндокринная и иммунная.
Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (клинины, компоненты комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты острой фазы. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, a-гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство реактантов острой фазы синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими клетками.
Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления.
Влияние нервной системы на воспалительный процесс: при нарушении периферической инервации, В. приобретает вялый, затяжной характер. Трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей.
На характер В. могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны ГГНС, главным образом гормоны коры надпочечников и гипофиза. Соматотропный гормон гипофиза и альдостерон способны повысить воспалительный “потенциал” организма, т.е. усилить В., хоть сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) повышая проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию и изменяя электролитный состав тканей, оказывают противовоспалительное действие. АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию.
Глюкокортикоиды, задерживая развитие самых ранних признаков В. (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток) препятствует возникновению отека, этим свойством глюкокортикоидов широко пользуются в практической медицине. Такое действие глюкокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и одновременно увеличивают активность фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза). Снижается также образование серотонина. Кроме того, замечено, что В. интенсивнее протекает при гипертиреоидозе и отличается вялостью течения при микседеме. При сахарном диабете часто наблюдается фурункулез.
ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА
Как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. В нем сочетается и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения, “полома”. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма, формирования вокруг очага В. своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. Локализация очага В. препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге В. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге В. создаются также и неблагоприятные условия для жизни м/о.
Вторая противоположная заключается в том, что В. являясь эволюционно выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с “агрессором” в зоне В. неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию.
63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Вопросы их этиологии и патогенеза см. в учебнике: Терапевтическая стоматология. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989 и Хирургическая стоматология. Под ред. Т.Г.Робустовой. – М.: Медицина, 1990.
Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости:
Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.
Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.
Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.
Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.
При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.
Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.
В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют месть в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.
В клинической и, в частности, стоматологической практике при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, пародонтозе рекомендовано лечение кислородом под повышенным давление – 3 атм. (гипербарическая оксигенация). В основе терапевтического действия гипербарической оксигенации лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости (на 6,5 %) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует номализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.
64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.
Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.
Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.
При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.