Презентация лекции по воспалению
1. Тема лекции: ВОСПАЛЕНИЕ
phlogosis – греч.
inflamacio – лат. (воспламенять)
2. Воспаление —
Воспаление местное проявление общей реакции
организма на повреждение,
характеризующееся тремя
одновременно протекающими
процессами: альтерацией,
экссудацией и пролиферацией
Биологическое значение — защитная
реакция организма направленная на
локализацию повреждения, уничтожение
патогенного фактора, очищение очага
воспаления, восстановление целостности
поврежденной ткани
3. Этиология
Экзогенные факторы:
физические (механические, термические и др.)
химические (яды, токсины)
биологические (бактерии, вирусы, гельминты,
насекомые)
Эндогенные факторы:
нарушения кровообращения
(Пример: инфаркт — асептическое воспаление)
аутоиммунное повреждение
4.
МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
calor — жар
rubor –
покраснение
tumor –
припухлость
calor
rubor
tumor
dolor functio laesa
dolor — боль
functio laesa — нарушение функции
5. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
Лихорадка (повышение температуры)
Лейкоцитоз (увеличение количества
лейкоцитов в периферической крови)
Увеличение скорости оседания
эритроцитов (СОЭ)
изменения белкового и ферментного
спектра крови
6. Патогенез
3 стадии (компоненты или явления),
но все стадии протекают одновременно
1-я стадия: Альтерация (alterare – изменять) –
повреждение структуры клеток, тканей и органов,
сопровождающееся нарушением их функции
2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) –
выход плазмы и клеток крови через сосудистую
стенку в воспаленную ткань
3-я стадия: Пролиферация (proliferatio –
создавать потомство) – восстановление
целостности поврежденной ткани за счет
разрастания соединительной ткани
7.
ПЕРВИЧНАЯ
ВТОРИЧНАЯ
флогогенный
фактор
Факторы вторичной
альтерации
лизосомальные ферменты,
токсины, активные кислородрадикалы, цитотоксины
АЛЬТЕРАЦИЯ
первичная
Макрофаг,
NK- и и
Т-клетки
вторичная
Клетка-мишень 2
Клетка-мишень
8. Медиаторы и модуляторы воспаления
Медиаторы — биологически активные
вещества, посредством которых
определяется развитие и исход
воспалительного процесса.
Модуляторы — биологически активные
вещества, посредством которых
осуществляется регуляция силы и
качества воспаления.
9. источники медиаторов и модуляторов — клетки и плазма крови
Клеточные: тучные клетки, лейкоциты и
тромбоциты, нервные клетки, другие
клетки той ткани, где протекает
воспаление (печеночные, мышечные и
т.д.)
Плазменные: компоненты системы
комплимента, кинины, факторы
свертывающей и противосвертывающей
системы.
10. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
Гистамин — является запускающим
медиатором, увеличивает продукцию других
медиаторов (простагландины), ограничивает
высвобождение лизосомальных ферментов
расширяет сосуды и увеличивает их
проницаемость.
Серотонин — увеличивает проницаемость
сосудов, вызывает боль, активизирует
тромбообразование.
11. АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ
Калликреин-кининовая система (брадикинин
каллидин и др.) — расширяют сосуды и
повышают их проницаемость, угнетают
эмиграцию нейтрофилов, усиливают
пролиферацию фибробластов и синтез
коллагена, раздражают болевые рецепторы
формируя боль
Эйкозаноиды (простагландин Е2, лейкотриен
В4) — сильные вазодилятаторы, повышают
проницаемость сосудов, имеют значение в
генезе воспалительной боли
12.
РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
флогогенный
фактор
I. спазм
боль
Медиаторы и модуляторы
IV. Престаз
и стаз
Гистамин через
Н1-рецепторы
III. венозная формирование условий
для экссудации
гиперемия
Гистамин через
Н2-рецепторы
II. артериальная
гиперемия
13. ЭКССУДАЦИЯ — воспалительный отек
ЭКССУДАЦИЯ воспалительный отек
неклеточная фаза — выход жидкости и
белков из сосудов в воспаленную ткань
1. Повышение проницаемости сосудистой стенки
2. Повышение гидростатического давления в сосудах
воспалительного очага
3. Повышение коллоидно-осмотического давления в
воспаленной ткани
клеточная фаза — выход из крови через
стенку сосудов лейкоцитов
краевое стояние лейкоцитов эмиграция
миграция фагоцитоз
14.
1. Повышение сосудистой проницаемости
расширение сосудов
Флогогенный
фактор
вазоактивные
медиаторы
Н20+белки
н о р м а
лизосомальные
ферменты,
гистамин
очаг воспаления
гиалуронидаза
15.
2. Повышение гидростатического давления
Повышение
артериального
притока крови
норма
артериальная
гиперемия
венозная
гиперемия
Уменьшение
венозного оттока
крови
16.
физико-химические изменения в очаге
воспаления приводящие к повышению
колоидно-осмотического давления
Na+
Ca2+
ClMg2+
PO43-
ацидоз
протеазы
увеличение
диссоциации
солей
гипериония
ГИПЕРОСМИЯ
ГИПЕРОНКИЯ
17.
Зоны воспаления
Флогогенный
фактор
зона некробиоза
некроз
демаркационный вал
зона дистрофий
18.
Ф
И
Б
Р
И
Н
О
Г
Е
Н
Фибринмономер
Патогенез эмиграции лейкоцитов
Этап краевого стояния лейкоцитов
Са2+
Воспаление
19.
Этап эмиграции лейкоцитов
Са2+
Фибринмономер
Миграция и
фагоцитоз:
Воспаление
поврежденных клеток,
токсинов, микробов
20.
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
(proliferatio – создавать потомство)
эндотелий сосудов
замещение дефекта
органа / ткани
размножение
за счет разрастания
соединительной ткани
фибробласты
Регенерация – восстановление
клеточного состава поврежденной
ткани и ее функции
21.
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ
2. ЭКССУДАТИВНОЕ
серозное (катаральное)
фибринозное крупозное или дифтеритическое
гнойное (абсцесс и флегмона, эмпиема)
геморрагическое
гнилостное
смешанное
3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ неспецифическое
специфическое
По реактивности – гиперэргическое, нормэргическое,
гипоэргическое
По скорости развития – острое, подострое, хроническое
22. Роль эндокринной системы при воспалении
Провоспалительные гормоны,
способствующие развитию воспаления (СТГ,
минералокортикоиды, гормоны щитовидной
железы)
Противовоспалительные гормоны,
препятствующие развитию воспаления
(АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые
гормоны)
23. Принципы фармакокоррекции воспаления
1. Этиотропная терапия –
устранение причин (вторичная альтерация) и
создание условий (повышение резистентности)
2. Патогенетическая терапия – коррекция или
прерывание патогенетических механизмов
(сосудистые реакции, медиаторы, эксудация,
пролиферация, регенерация).
3. Симптоматическая терапия — уменьшение
общих и местных признаков проявления
воспаления
24. Патология терморегуляции
Лихорадка
(pyros – греч. febris – лат.)
Гипертермия
Гипотермия
25.
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
to
теплопродукция
гомеостаз
теплоотдача
теплоизлучение 60%
обмен веществ
мышечный термогенез
теплопроведение 20%
испарение 20%
26.
250 000
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ТЕРМОРЕЦЕПЦИИ
холодовые
рецепторы
кожи
имп/с
12
6
тепловые
рецепторы
кожи
3
30 000
9
0
5
15
25
35
45 toC
количество
рецепторов
27.
терморецепторы
Нервная и
эндокринная
регуляция
ГИПОТАЛАМУС
усиление метаболизма
расширение
разобщение
сосудов кожи
Механизмы терморегуляции
окисления/фосфорилирования
потоотделение
мышечная дрожь
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ
ТЕПЛООТДАЧА
теплопроведение
обмен веществ
теплоизлучение
мышечный термогенез
испарение
28. ЛИХОРАДКА
типовой патологический процесс
выражающийся в активном
повышении температуры тела в
результате перестройки центров
терморегуляции под влиянием
пирогенных веществ
ЛИХОРАДКА обусловлена смещением
постоянной установочной точки
температурного гомеостаза на более
высокий уровень при сохранении
механизмов терморегуляции
29. Этиология лихорадки
Инфекционные лихорадки – при
попадании экзогенного
пирогена (бактерий, грибков,
токсинов)
Неинфекционные лихорадки –
(белковая, солевая и др.) (при ожогах,
травмах, после операций, инфарктах,
аллергических реакциях и т.д.)
30.
интерлейкин
фагоцит
Патогенез лихорадки
спазм
сосудов
выброс
гормонов
обмен
веществ
экзогенный
пироген
теплоотдача
теплопродукция
эталонная toC
эндогенная toC
эталонная toC
эндогенная toC
норма
Центр
терморегуляции
лихорадка
t oC
t oC
рецепторы
31.
холодовые
рецепторы
↑чувствительности
интерлейкин
1
НЕЙРОНЫ
ГИПОТАЛАМУСА
t oC
циклооксигеназа
цАМФ
жаропонижающи
е средства
эталонная toC
простагландин Е2
эндогенная toC
обмен
веществ
лихорадка
норма
32.
Стадии лихорадки
toC
42
St. incrementi
St. decrementi
↓t o
литическое
критическое
39
36
St. fastigii
N toC
36,6
дни заболевания
теплопродукция
теплоотдача
33. По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие ее виды:
субфебрильную toC характеризующуюся
повышением температуры до 38оС;
умеренную toC (фебрильную) — с
температурой 38-39оС;
высокую toC (пиретическую) — 39-41оС
чрезмерную toC (гиперпиретическую),
температура тела при которой превышает
41оС.
34.
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
to C
40
Febris remittens (послабляющая)
• бронхопневмония
• туберкулёз
• эксудативный
плеврит
• вирусные
инфекции
39
38
37
36
1
0
to C
40
2
3
4 дни
Febris intermittens (перемежающаяся)
• о. гепатит
• туберкулёз
• сепсис
• малярия
39
38
37
36
0
1
2
3
4
5
6
7
8 дни
35.
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
Febris hectica (истощающая)
to C
42
41
• сепсис
• деструктивные
процессы в
организме
(опухоли,
туберкулёз)
40
39
38
37
36
0
1
2
3
4 дни
36. Положительное значение лихорадки
препятствует размножению многих возбудителей
при высокой температуре снижается устойчивость
микроорганизмов к лекарственным препаратам
способствует выведению токсических продуктов
(потоотделение, повышение диуреза)
способствует повышению барьерной функции
печени и синтезу в ней белков (дезинтоксикация)
стимулирует обменные процессы в клетках и их
функциональную активность
возрастает активность фагоцитоза и иммунной
системы
37. Отрицательное значение лихорадки
При высокой температуре > 41ОС может
развиться тепловая денатурация
белков
Возникает дополнительная нагрузка на
сердце и сосуды
При критическом падении температуры
возможно развитие коллапса
38. жаропонижающую терапию следует проводить если:
температура повышается > 41оС
(возможна коагуляция белка)
высокая температура держится
длительное время – >3-х дней
(истощение защитных механизмов)
имеется сопутствующая патология
сердечно-сосудистой и нервной
систем (при лихорадке на них падает
дополнительная нагрузка)
39.
ГИПЕРТЕРМИЯ — повышение температуры тела
без участия эндогенных пирогенов
to
теплопродукция
гомеостаз
теплоотдача
Стадия компенсации
Стадия декомпенсации
40.
ГИПОТЕРМИЯ
теплоотдача
теплопродукция
Стадия компенсации
Стадия декомпенсации
41.
Благодарю за внимание!
С праздником весны! Ура!
Презентация на тему: Воспаление
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
Воспаление
№ слайда 2
Описание слайда:
Воспаление
№ слайда 3
Описание слайда:
Воспаление (греч. — phlogosis, лат. — inflammatio) — типовой патологический процесс,сформировавшийся в процессе эволюции какзащитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных факторов, направленный на локализацию,уничтожение и удаление патогенного агента, атакже на устранение последствий его действия, и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
№ слайда 4
Описание слайда:
Экзогенные факторы
№ слайда 5
Описание слайда:
Эндогенные факторы:- продукты тканевого распада (очаги некроза ткани, распад тканей злокачественных опухолей, гематома, тромбы)- мочевая кислота и ее соли- условно-патогенная микрофлора — иммунные комплексы антиген/антитело
№ слайда 6
Описание слайда:
Патогенез воспаления Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента – альтерация, экссудация и пролиферация, тесно взаимосвязанных между собой.Альтерация (от лат. Alteratio – изменение) — комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений в очаге воспаления.
№ слайда 7
№ слайда 8
Описание слайда:
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления В очаге воспаления наблюдается усиление обмена веществ, катаболизмНакопление промежуточных продуктов — пировиноградной, яблочной, янтарной, молочной кислотБольшое количество органических и жирных кислот, полипептидов и аминокислот.Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов К, Са, Сl.
№ слайда 9
Описание слайда:
Физико-химические изменения Вследствие нарушения окислительных процессов в тканях, накопления недоокисленных продуктов (нарушение углеводного и жирового обмена) развивается тканевой ацидозУвеличивается содержания электролитов (Na+ ,K+ , Ca2+). Поэтому повышается осмотическое давление В воспаленной ткани происходят расщепление белков до полипептидов и аминокислот, увеличивается способность коллоидов притягивать и задерживать водуРазвивается гиперонкия – повышение онкотического давления.
№ слайда 10
Описание слайда:
Медиаторы воспаления . Во время первичной и вторичной альтерации происходит выделение большого количества биологически активных веществ, которые называются медиаторами воспаления.Все медиаторы воспаления подразделяются на: 1. клеточные 2. плазменные
№ слайда 11
Описание слайда:
К плазменным медиаторам относятся: 1. Компоненты калликреин-кининовой системы – брадикинин, вызывает расширение капилляров, боль2. Компоненты системы комплемента – вызывают повышение проницаемости капилляров
№ слайда 12
Описание слайда:
К клеточным медиаторам относятся: 1. Нейтральные протеазы: коллагеназа, эластаза (нейтрофилы) – разрушение базальной мембраны, рост проницаемости микрососудов2. Активные метаболиты кислорода (нейтрофилы, моноциты, макрофаги) – санация очага воспаления,повреждение тканей3. Продукты окисления арахидоновой кислоты: простогланлин Е2, лейкотриены — повышение проницаемости сосудов
№ слайда 13
Описание слайда:
4. Тромбоксан А2, (тромбоциты) – повышение проницаемости сосудов5. Биогенные амины: гистамин (тучные клетки), серотонин (тромбоциты) – повышение проницаемости капилляров, образование отека6. Цитокины: ФНО-α , ИЛ-1 ( моноциты, макрофаги)
№ слайда 14
Описание слайда:
Экссудация – (от лат.ex-sudare-потеть) выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань Механизм экссудации:1. Повышение проницаемости сосудов (венул, капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления2. Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии3. Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации
№ слайда 15
Описание слайда:
Экссудация состоит из трех компонентов:сосудистых расстройств, собственно экссудации,эмиграции лейкоцитов.Сосудистые расстройства – следующий компонент воспалительного процесса, который проявляется в виде последовательно развивающихся нарушений: 1. кратковременный спазм артериол, 2. артериальная гиперемия, 3. венозная гиперемия, 4. стаз.
№ слайда 16
Описание слайда:
Артериальная гиперемия: Длится от 30 мин. до 1 суток. Наблюдается покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давления в сосудах.Венозная гиперемия, которая сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов (синюшность, отек, повышение температуры). Завершается престазом и стазом. Стаз создает условия для локального повышения факторов свертывания крови. Стаз дает возможность сконцентрироваться плазменным и клеточным медиаторам в одном месте. Благодаря стазу лейкоциты имеют возможность осесть в пристеночном слое.
№ слайда 17
Описание слайда:
Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов.Степенью повышения проницаемости сосудов определяется белковый состав экссудата.При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперстные альбумины, по мере дальнейшего повышения — глобулины, фибриноген.
№ слайда 18
Описание слайда:
В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:1. Серозный – прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%) и небольшим количеством нейтрофилов. Удельный вес 1015-10202. Катаральный (слизистый) – отличается высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (IgA)3. Фибринозный – отличается высоким содержанием фибриногена4. Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком, характеризуется наличием большого количества погибших (разрушенных) нейтрофилов — гнойных телец, ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов
№ слайда 19
Описание слайда:
5. Гнилостный – грязно-зеленый. С дурным запахом, отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей6. Геморрагический – розовый или красный, характеризуется большим содержанием эритроцитов7. Смешанный экссудат наблюдается на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции
№ слайда 20
Описание слайда:
Эмиграция ( от лат. еmigratio — выселяться, переселяться) – выход лейкоцитов из сосудов в ткань.Вышедшие в очаг воспаления лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза, которая заключается в поглощении и переваривании ими микробов и мертвых клеток собственного организма.
№ слайда 21
Описание слайда:
Микрофаги: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Наиболее активны нейтрофилы. Они способны захватывать и переваривать микробы, т.к. они подвижны, образуют псевдоподииМакрофаги: моноциты, лимфоциты, клетки соединительной ткани.Первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, этот процесс осуществляется в течение суток, в крови наблюдается лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Затем в очаг воспаления выходят макрофаги (моноциты, лимфоциты)
№ слайда 22
Описание слайда:
Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами.
№ слайда 23
Описание слайда:
Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток, где участие принимают различные тканевые компоненты.Характер восстановления повреждения зависит от вида ткани и объема повреждения:- При повреждении слизистых, кожи восстановление происходит за счет разрастания собственных клеток, (регенерации).- При обширных повреждениях восстановление происходит за счет соединительной тканиКлетки соединительной ткани – фибробласты образуют новую ткань, которая затем превращается в рубец.
№ слайда 24
Описание слайда:
Местные признаки воспаления. Основные признаки воспаления:1.Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления.2.Жар обусловлен увеличением притока теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.3.Опухоль («припухлость») возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличение суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
№ слайда 25
Описание слайда:
4.Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.5.Нарушение функции воспалительного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.
№ слайда 26
№ слайда 27
Описание слайда:
Общие признаки воспаления Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме1. Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов. Изменение лейкоцитарной формулы, чаще в виде увеличения процентного содержания нейтрофилов, в том числе палочкодерных и юных, т. е. ядерного сдвига влево. 2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов.3. Увеличение в крови содержание альфа- и, особенно, гамма-глобулинов.
№ слайда 28
Описание слайда:
4. Изменение ферментного состава крови выражается в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЕ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.6. Головная боль, слабость, потливость.
№ слайда 29
Описание слайда:
Исходы воспаления Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенностиВозможны следующие исходы воспаления:1.Практически полное восстановление структуры и функции2.Образование рубца3.Гибель органа или всего организма.
№ слайда 30
Описание слайда:
4. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием перитонита, б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемыполости тела с развитием перитонита, в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении5. Переход острого воспаления в хроническое воспаление