Презентация на тему патофизиология воспаления
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Воспаление
Слайд 2
Описание слайда:
Основные понятия темы
Воспаление как типовой патологический процесс
Этиология воспаления
Стадии воспаления, патогенез основных компонентов
Альтерация
Экссудация
Пролиферация
Медиаторы воспаления, виды, значение
Признаки воспаления, их патогенез
Первичная и вторичная альтерация
Структурно-функциональные изменения в очаге воспаления
Обмен веществ в очаге воспаления
Физико-химические изменения в очаге воспаления
Слайд 3
Описание слайда:
Определение понятия «воспаление»
Слайд 4
Описание слайда:
Воспаление
Типовой патологический процесс;
Неспецифическое звено иммуно-биологической реактивности организма
Возникает в ответ на действие патогенного фактора;
Характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма;
Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.
Слайд 5
Описание слайда:
Терминология
Inflammatio (лат.)
Phlogosis (гр.)
Для обозначения воспаления используют терминологический элемент «ит» (-itis, лат.):
дерматит, гепатит, нефрит, менингит, миокардит, флебит, отит и т.д.
Воспаление лёгких – пневмония,
локальное гнойное воспаление – абсцесс,
разлитое гнойное воспаление – флегмона.
Слайд 6
Описание слайда:
Признаки воспаления (Цельс, Гален)
Слайд 7
Описание слайда:
Общие признаки воспаления
Лейкоцитоз,
лихорадка,
изменение белкового профиля крови
(белки острой фазы воспаления),
изменение ферментного состава крови,
изменение гормонального состава крови,
увеличение СОЭ,
аллергизация организма.
Слайд 8
Описание слайда:
Этиология воспаления — флогоген
Слайд 9
Описание слайда:
Патогенез воспаления
Слайд 10
Описание слайда:
Альтерация –
altere (лат.) – изменение
Слайд 11
Описание слайда:
Альтерация:
первичная вторичная
Слайд 12
Описание слайда:
Механизм вторичной альтерации
Слайд 13
Описание слайда:
Медиаторы воспаления
Биологически активные вещества (БАВ),
Образующиеся при воспалении,
Обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов,
Формирование его местных и общих признаков
Слайд 14
Описание слайда:
Медиаторы воспаления
Слайд 15
Описание слайда:
Нейтрофилы – главный источник медиаторов острого воспаления
Слайд 16
Описание слайда:
Тучные клетки (базофилы)
– источники вазоактивных аминов
Гистамин
Н1- рецепторы
активируются малыми дозами гистамина:
боль, жжение, зуд, напряжение, ↑ тонуса венул
Н2- рецепторы
активируются большими дозами гистамина:
образование простагландинов, циклических нуклеотидов, расширение артериол, ↑ тонуса венул,
↑ проницаемости сосудов (венул), миграция лейкоцитов
Серотонин
расширение артериол, ↑ тонуса венул, ↑ проницаемости сосудов, боль
Гепарин
антикоагулянтная, антикомплементарная активность,
Факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, базофильный калликреин
Простагландины, лейкотриены, ФАТ,
тромбоксан А2
Слайд 17
Описание слайда:
Значение простагландинов
Слайд 18
Описание слайда:
Местные эффекты медиаторов:
вазомоторные реакции
(расширение артериол, сужение венул)
повышение проницаемости сосудов
опсонизирующее действие
хемоаттрактантное действие
ноцицептивное действие
митогенное действие
антитоксическое действие
Слайд 19
Описание слайда:
Обмен веществ в очаге воспаления
Причины :
Деструкция клеток в результате альтерации
Нарушение местного кровотока и микроциркуляции → гипоксия
Нарушение нервной и гуморальной регуляции
Действие медиаторов воспаления
Физико-химические сдвиги
Преобладание процессов катаболизма в начале, анаболизма – в конце воспалительной реакции
Слайд 20
Описание слайда:
Физико-химические изменения
в очаге воспаления
Ацидоз
результат катаболизма, нарушения оттока из очага и истощения буферных систем клеток и межклеточной жидкости
Гиперосмия
ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и др.)
гидролиз солей
выход ионов из повреждённых клеток
Гиперонкия
ферментативное и неферментное разрушение пептидов
повышение гидрофильности белков в результате взаимодействия с ионами
выход белков плазмы крови в очаг воспаления
↑ Гидрофильность тканей
Заряд и электрические потенциалы
(↓поверхностного потенциала, расстройства электрогенеза и возбудимости)
↓ Поверхностное натяжение биомембран
Слайд 21
Описание слайда:
Значение альтерации
Патогенное
Повреждение
клеточных структур
Нарушение функции органа и ткани в очаге воспаления
Возникновение боли
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Патофизиология воспаления.
Презентация на заданную тему содержит 72 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Патофизиология воспаления
Слайд 2
Описание слайда:
ВОСПАЛЕНИЕ (inflammatio) —
ВОСПАЛЕНИЕ (inflammatio) —
типовой патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение ткани и направленный на ограничение, нейтрализацию и элиминацию флогогенного агента и восстановление поврежденных тканей.
Слайд 3
Описание слайда:
Причинные факторы воспаления
(флогогены)
Слайд 4
Слайд 5
Описание слайда:
Неспецифические факторы защиты. Первый защитный барьер
Неспецифические механизмы иммунитета – это общие факторы и защитные приспособления организма
Защитные барьеры
Первый защитный барьер
непроницаемость здоровой кожи и слизистых оболочек (ЖКТ, дыхательных путей, половых органов)
непроницаемость гистогематологических барьеров
наличие бактерицидных веществ в биологических жидкостях (слюне, слезе, крови, спинномозговой жидкости) и др.
секреты сальных и потовых желез обладают бактерицидным действием по отношению ко многим инфекциям
Слайд 6
Описание слайда:
Неспецифические факторы защиты.
Второй защитный барьер
Второй защитный барьер – это воспалительная реакция на месте внедрения микроорганизма.
Ведущая роль в этом процессе принадлежит фагоцитозу (фактор клеточного иммунитета)
Фагоцитоз – представляет собой поглощение и ферментативное переваривание макро- и микрофагами микробов или других частиц, в результате чего происходит освобождение организма от вредных чужеродных веществ
Фагоциты – самые большие клетки организма человека, они выполняют важную функцию неспецифической защиты. Защищает организм от любых проникновений в его внутреннюю среду. И в этом его, фагоцита, предназначенье.
Реакция фагоцита протекает в три стадии:
Движение к цели
Обволакивание инородного тела
Поглощение и переваривание (внутриклеточное переваривание)
Слайд 7
Описание слайда:
Неспецифические факторы защиты.
Третий защитный барьер
действует, когда инфекция распространяется далее. Это лимфатические узлы и кровь (факторы гуморального иммунитета).
Каждый из этих факторов трех барьеров и приспособлений направлен против всех микробов.
Неспецифические защитные факторы обезвреживают даже те вещества, с которыми ранее организм не встречался
Слайд 8
Описание слайда:
Специфические механизмы
Это антителообразование в лимфатических узлах, селезенке, печени и в костном мозге
Специфические антитела вырабатываются организмом в ответ на искусственное введение антигена или в результате естественной встречи с микроорганизмом (инфекционная болезнь)
Антигены – вещества, несущие признак чужеродности (бактерии, белки, вирусы, токсины, клеточные элементы)
Антигены – это сами возбудители или продукты их жизнедеятельности (эндотоксины) и продукты распада бактерий (экзотоксины)
Антитела – это белки, способные вступать в связь с антигенами и нейтрализовать их. Они строго специфичны, т.е. действуют только против тех микроорганизмов или токсинов, в ответ на введение которых они выработались.
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Описание слайда:
Основные компоненты воспаления
Альтерация;
Сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией;
Пролиферация.
Слайд 14
Слайд 15
Описание слайда:
Альтерация при воспалении
(alteratio, от лат. alterare — изменять)
Первичная. Вызывается непосредственным действием повреждающего агента. Выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена.
Вторичная. Не зависит от воспалительного агента. Является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты, отчасти — резидентные клетки. Определенную роль в альтерации может играть также литический комплекс С5b-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости.
Нарушение местного кровообращения
Действие биологически активных веществ (протеолитические ферменты, активные формы кислорода и др.)
Иммунные механизмы
Изменение рН и осмолярности тканей
Ацидоз
Слайд 16
Слайд 17
Описание слайда:
Значение альтерации в динамике воспаления
Инициация образования медиаторов воспаления
Образование аутоантигенов
Нарушение функции клеток и тканей, вовлеченных в воспалительный процесс
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Описание слайда:
Клеточные медиаторы воспаления и патогенез воспаления (2)
Слайд 21
Описание слайда:
Роль субстанции-Р в воспалении
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Описание слайда:
Сосудистые реакции при воспалении
Слайд 28
Слайд 29
Описание слайда:
Кратковременный спазм
Кратковременный спазм артериальных сосудов и вызванная им ишемия имеет рефлекторный и нейрогуморальный характер. Он обусловлен действием вазоконстрикторов, катехоламинов и лейкотриенов, выделенных активированными или повреждёнными эндотелиоцитами и тромбоцитами.
Слайд 30
Описание слайда:
развивается вследствие расширения просвета артериол — рефлекторное расширение по типу аксон-рефлекса, и в результате действия гуморальных вазоактивных медиаторов воспаления. Она обусловливает местные признаки воспаления (покраснение в зоне повреждения и местный жар, воспаления вследствие активации метаболизма, а также увеличение транссудации из-за повышения гидростатического давления в артериолах и на артериальном участке капилляров.
развивается вследствие расширения просвета артериол — рефлекторное расширение по типу аксон-рефлекса, и в результате действия гуморальных вазоактивных медиаторов воспаления. Она обусловливает местные признаки воспаления (покраснение в зоне повреждения и местный жар, воспаления вследствие активации метаболизма, а также увеличение транссудации из-за повышения гидростатического давления в артериолах и на артериальном участке капилляров.
Слайд 31
Описание слайда:
Постепенно скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла замедляется. Этому способствует сдавление тонкостенных венозных сосудов экссудатом. Повышение гидростатического давления на венозном участке капилляра препятствует резорбции жидкости из интерстициального пространства, что приводит к развитию отёка.
Постепенно скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла замедляется. Этому способствует сдавление тонкостенных венозных сосудов экссудатом. Повышение гидростатического давления на венозном участке капилляра препятствует резорбции жидкости из интерстициального пространства, что приводит к развитию отёка.
Слайд 32
Описание слайда:
Её развитию способствуют:
Её развитию способствуют:
1) внутрисосудистые факторы — набухание эндотелиоцитов и маргинация лейкоцитов, образование тромбов, ведущие к повышению сопротивления току крови и, следовательно, замедлению скорости кровотока;
2) внесосудистые факторы – сдавление вен, особенно венозного конца капилляров и лимфатических сосудов экссудатом, уменьшение напряжения периваскулярной соединительной ткани, а также снижение тонуса стенок венул.
С развитием венозной гиперемии изменяется обмен веществ в очаге воспаления: вследствие гипоксии снижается интенсивность окислительных процессов и повышается гликолиз, накапливаются продукты неполного окисления субстратов и развивается ацидоз. Окраска ткани приобретает цианотичный оттенок, характерный для венозной гиперемии.
Слайд 33
Описание слайда:
Причины перехода артериальной гиперемии в венозную
Сдавление венул отечной жидкостью
Сужение просвета из-за краевого стояния лейкоцитов
Тромбоз
Спазм венул (ТхА2, серотонин)
Местное нарушение реологии крови
Слайд 34
Описание слайда:
Повышение сопротивления оттоку крови приводит к росту гидростатического давления, уменьшению линейной и объемной скорости кровотока с последующей его остановкой. Одновременно возникает истинный, или капиллярный стаз. Это происходит из-за нарушений биологических свойств крови, проявляющихся в гемоконцентрации (вследствие экссудации) и гемоагрегации (вследствие снижения отрицательного поверхностного заряда эритроцитов, способствующего взаимодействию клеточных элементов).
Слайд 35
Описание слайда:
Экссудация
Экссудация (лат. exsudate – потеть) – выпотевание жидкой части крови, содержащей белки плазмы, через сосудистую стенку в соединительную ткань
Слайд 36
Описание слайда:
Механизмы экссудации
Слайд 37
Описание слайда:
Механизм повышения проницаемости сосудов
Изменения эндотелиальных клеток
образование межэндотелиальных щелей
повреждение эндотелия
прямое
лейкоцитами
усиление трансцитоза
ангиогенез
Слайд 38
Описание слайда:
Повышение проницаемости сосудов при воспалении
Слайд 39
Слайд 40
Слайд 41
Описание слайда:
Биологическое значение экссудации
Положительное
Отграничение очага воспаления от здоровых тканей (локализация повреждения
Дилюция (разбавление) вредных веществ – бактериальных токсинов, токсических продуктов распада тканей, метаболитов
Нейтрализация флогогенов и поврежденных клеток с помощью защитных белков – иммуноглобулинов (антител), фементов, лейкоцитов
Слайд 42
Описание слайда:
Биологическое значение экссудации
Отрицательное
Поступление экссудата в полости тела с развитием перикардита, плеврита, перитонита
Сдавление близлежащих органов
Образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, пиемии
Образование спаек с нарушением функции органа
Усиление воспалительной боли
Сдавление сосудов с нарушением микроциркуляции и развитием венозной гиперемии и стаза
Образование свищей
Слайд 43
Описание слайда:
Эмиграция
Emigratio –выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла в зону альтерации.
Ключевое событие патогенеза воспаления, поскольку лейкоциты являются основными эффекторами воспалительного процесса
Слайд 44
Описание слайда:
Функции лейкоцитов при воспалении
Фагоцитоз.
Синтез и выделение медиаторов воспаления.
Презентация антигена лимфоцитам (реализуется за счёт процессинга (поглощение и трансформация антигенных структур) и представления Аг клеткам иммунной системы (передача информации об Аг лимфоцитам)).
Слайд 45