Презентация воспаление патологическая физиология
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Воспаление
Слайд 2
Описание слайда:
Основные понятия темы
Воспаление как типовой патологический процесс
Этиология воспаления
Стадии воспаления, патогенез основных компонентов
Альтерация
Экссудация
Пролиферация
Медиаторы воспаления, виды, значение
Признаки воспаления, их патогенез
Первичная и вторичная альтерация
Структурно-функциональные изменения в очаге воспаления
Обмен веществ в очаге воспаления
Физико-химические изменения в очаге воспаления
Слайд 3
Описание слайда:
Определение понятия «воспаление»
Слайд 4
Описание слайда:
Воспаление
Типовой патологический процесс;
Неспецифическое звено иммуно-биологической реактивности организма
Возникает в ответ на действие патогенного фактора;
Характеризуется развитием как патологических, так и адаптивных реакций организма;
Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия.
Слайд 5
Описание слайда:
Терминология
Inflammatio (лат.)
Phlogosis (гр.)
Для обозначения воспаления используют терминологический элемент «ит» (-itis, лат.):
дерматит, гепатит, нефрит, менингит, миокардит, флебит, отит и т.д.
Воспаление лёгких – пневмония,
локальное гнойное воспаление – абсцесс,
разлитое гнойное воспаление – флегмона.
Слайд 6
Описание слайда:
Признаки воспаления (Цельс, Гален)
Слайд 7
Описание слайда:
Общие признаки воспаления
Лейкоцитоз,
лихорадка,
изменение белкового профиля крови
(белки острой фазы воспаления),
изменение ферментного состава крови,
изменение гормонального состава крови,
увеличение СОЭ,
аллергизация организма.
Слайд 8
Описание слайда:
Этиология воспаления — флогоген
Слайд 9
Описание слайда:
Патогенез воспаления
Слайд 10
Описание слайда:
Альтерация –
altere (лат.) – изменение
Слайд 11
Описание слайда:
Альтерация:
первичная вторичная
Слайд 12
Описание слайда:
Механизм вторичной альтерации
Слайд 13
Описание слайда:
Медиаторы воспаления
Биологически активные вещества (БАВ),
Образующиеся при воспалении,
Обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов,
Формирование его местных и общих признаков
Слайд 14
Описание слайда:
Медиаторы воспаления
Слайд 15
Описание слайда:
Нейтрофилы – главный источник медиаторов острого воспаления
Слайд 16
Описание слайда:
Тучные клетки (базофилы)
– источники вазоактивных аминов
Гистамин
Н1- рецепторы
активируются малыми дозами гистамина:
боль, жжение, зуд, напряжение, ↑ тонуса венул
Н2- рецепторы
активируются большими дозами гистамина:
образование простагландинов, циклических нуклеотидов, расширение артериол, ↑ тонуса венул,
↑ проницаемости сосудов (венул), миграция лейкоцитов
Серотонин
расширение артериол, ↑ тонуса венул, ↑ проницаемости сосудов, боль
Гепарин
антикоагулянтная, антикомплементарная активность,
Факторы хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов, базофильный калликреин
Простагландины, лейкотриены, ФАТ,
тромбоксан А2
Слайд 17
Описание слайда:
Значение простагландинов
Слайд 18
Описание слайда:
Местные эффекты медиаторов:
вазомоторные реакции
(расширение артериол, сужение венул)
повышение проницаемости сосудов
опсонизирующее действие
хемоаттрактантное действие
ноцицептивное действие
митогенное действие
антитоксическое действие
Слайд 19
Описание слайда:
Обмен веществ в очаге воспаления
Причины :
Деструкция клеток в результате альтерации
Нарушение местного кровотока и микроциркуляции → гипоксия
Нарушение нервной и гуморальной регуляции
Действие медиаторов воспаления
Физико-химические сдвиги
Преобладание процессов катаболизма в начале, анаболизма – в конце воспалительной реакции
Слайд 20
Описание слайда:
Физико-химические изменения
в очаге воспаления
Ацидоз
результат катаболизма, нарушения оттока из очага и истощения буферных систем клеток и межклеточной жидкости
Гиперосмия
ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и др.)
гидролиз солей
выход ионов из повреждённых клеток
Гиперонкия
ферментативное и неферментное разрушение пептидов
повышение гидрофильности белков в результате взаимодействия с ионами
выход белков плазмы крови в очаг воспаления
↑ Гидрофильность тканей
Заряд и электрические потенциалы
(↓поверхностного потенциала, расстройства электрогенеза и возбудимости)
↓ Поверхностное натяжение биомембран
Слайд 21
Описание слайда:
Значение альтерации
Патогенное
Повреждение
клеточных структур
Нарушение функции органа и ткани в очаге воспаления
Возникновение боли
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Презентация на тему: Воспаление
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
Воспаление
№ слайда 2
Описание слайда:
Воспаление
№ слайда 3
Описание слайда:
Воспаление (греч. — phlogosis, лат. — inflammatio) — типовой патологический процесс,сформировавшийся в процессе эволюции какзащитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных факторов, направленный на локализацию,уничтожение и удаление патогенного агента, атакже на устранение последствий его действия, и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
№ слайда 4
Описание слайда:
Экзогенные факторы
№ слайда 5
Описание слайда:
Эндогенные факторы:- продукты тканевого распада (очаги некроза ткани, распад тканей злокачественных опухолей, гематома, тромбы)- мочевая кислота и ее соли- условно-патогенная микрофлора — иммунные комплексы антиген/антитело
№ слайда 6
Описание слайда:
Патогенез воспаления Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента – альтерация, экссудация и пролиферация, тесно взаимосвязанных между собой.Альтерация (от лат. Alteratio – изменение) — комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений в очаге воспаления.
№ слайда 7
№ слайда 8
Описание слайда:
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления В очаге воспаления наблюдается усиление обмена веществ, катаболизмНакопление промежуточных продуктов — пировиноградной, яблочной, янтарной, молочной кислотБольшое количество органических и жирных кислот, полипептидов и аминокислот.Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов К, Са, Сl.
№ слайда 9
Описание слайда:
Физико-химические изменения Вследствие нарушения окислительных процессов в тканях, накопления недоокисленных продуктов (нарушение углеводного и жирового обмена) развивается тканевой ацидозУвеличивается содержания электролитов (Na+ ,K+ , Ca2+). Поэтому повышается осмотическое давление В воспаленной ткани происходят расщепление белков до полипептидов и аминокислот, увеличивается способность коллоидов притягивать и задерживать водуРазвивается гиперонкия – повышение онкотического давления.
№ слайда 10
Описание слайда:
Медиаторы воспаления . Во время первичной и вторичной альтерации происходит выделение большого количества биологически активных веществ, которые называются медиаторами воспаления.Все медиаторы воспаления подразделяются на: 1. клеточные 2. плазменные
№ слайда 11
Описание слайда:
К плазменным медиаторам относятся: 1. Компоненты калликреин-кининовой системы – брадикинин, вызывает расширение капилляров, боль2. Компоненты системы комплемента – вызывают повышение проницаемости капилляров
№ слайда 12
Описание слайда:
К клеточным медиаторам относятся: 1. Нейтральные протеазы: коллагеназа, эластаза (нейтрофилы) – разрушение базальной мембраны, рост проницаемости микрососудов2. Активные метаболиты кислорода (нейтрофилы, моноциты, макрофаги) – санация очага воспаления,повреждение тканей3. Продукты окисления арахидоновой кислоты: простогланлин Е2, лейкотриены — повышение проницаемости сосудов
№ слайда 13
Описание слайда:
4. Тромбоксан А2, (тромбоциты) – повышение проницаемости сосудов5. Биогенные амины: гистамин (тучные клетки), серотонин (тромбоциты) – повышение проницаемости капилляров, образование отека6. Цитокины: ФНО-α , ИЛ-1 ( моноциты, макрофаги)
№ слайда 14
Описание слайда:
Экссудация – (от лат.ex-sudare-потеть) выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань Механизм экссудации:1. Повышение проницаемости сосудов (венул, капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления2. Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии3. Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации
№ слайда 15
Описание слайда:
Экссудация состоит из трех компонентов:сосудистых расстройств, собственно экссудации,эмиграции лейкоцитов.Сосудистые расстройства – следующий компонент воспалительного процесса, который проявляется в виде последовательно развивающихся нарушений: 1. кратковременный спазм артериол, 2. артериальная гиперемия, 3. венозная гиперемия, 4. стаз.
№ слайда 16
Описание слайда:
Артериальная гиперемия: Длится от 30 мин. до 1 суток. Наблюдается покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давления в сосудах.Венозная гиперемия, которая сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов (синюшность, отек, повышение температуры). Завершается престазом и стазом. Стаз создает условия для локального повышения факторов свертывания крови. Стаз дает возможность сконцентрироваться плазменным и клеточным медиаторам в одном месте. Благодаря стазу лейкоциты имеют возможность осесть в пристеночном слое.
№ слайда 17
Описание слайда:
Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов.Степенью повышения проницаемости сосудов определяется белковый состав экссудата.При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперстные альбумины, по мере дальнейшего повышения — глобулины, фибриноген.
№ слайда 18
Описание слайда:
В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:1. Серозный – прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%) и небольшим количеством нейтрофилов. Удельный вес 1015-10202. Катаральный (слизистый) – отличается высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (IgA)3. Фибринозный – отличается высоким содержанием фибриногена4. Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком, характеризуется наличием большого количества погибших (разрушенных) нейтрофилов — гнойных телец, ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов
№ слайда 19
Описание слайда:
5. Гнилостный – грязно-зеленый. С дурным запахом, отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей6. Геморрагический – розовый или красный, характеризуется большим содержанием эритроцитов7. Смешанный экссудат наблюдается на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции
№ слайда 20
Описание слайда:
Эмиграция ( от лат. еmigratio — выселяться, переселяться) – выход лейкоцитов из сосудов в ткань.Вышедшие в очаг воспаления лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза, которая заключается в поглощении и переваривании ими микробов и мертвых клеток собственного организма.
№ слайда 21
Описание слайда:
Микрофаги: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Наиболее активны нейтрофилы. Они способны захватывать и переваривать микробы, т.к. они подвижны, образуют псевдоподииМакрофаги: моноциты, лимфоциты, клетки соединительной ткани.Первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, этот процесс осуществляется в течение суток, в крови наблюдается лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Затем в очаг воспаления выходят макрофаги (моноциты, лимфоциты)
№ слайда 22
Описание слайда:
Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами.
№ слайда 23
Описание слайда:
Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток, где участие принимают различные тканевые компоненты.Характер восстановления повреждения зависит от вида ткани и объема повреждения:- При повреждении слизистых, кожи восстановление происходит за счет разрастания собственных клеток, (регенерации).- При обширных повреждениях восстановление происходит за счет соединительной тканиКлетки соединительной ткани – фибробласты образуют новую ткань, которая затем превращается в рубец.
№ слайда 24
Описание слайда:
Местные признаки воспаления. Основные признаки воспаления:1.Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления.2.Жар обусловлен увеличением притока теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.3.Опухоль («припухлость») возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличение суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
№ слайда 25
Описание слайда:
4.Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.5.Нарушение функции воспалительного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.
№ слайда 26
№ слайда 27
Описание слайда:
Общие признаки воспаления Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме1. Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов. Изменение лейкоцитарной формулы, чаще в виде увеличения процентного содержания нейтрофилов, в том числе палочкодерных и юных, т. е. ядерного сдвига влево. 2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов.3. Увеличение в крови содержание альфа- и, особенно, гамма-глобулинов.
№ слайда 28
Описание слайда:
4. Изменение ферментного состава крови выражается в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЕ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.6. Головная боль, слабость, потливость.
№ слайда 29
Описание слайда:
Исходы воспаления Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенностиВозможны следующие исходы воспаления:1.Практически полное восстановление структуры и функции2.Образование рубца3.Гибель органа или всего организма.
№ слайда 30
Описание слайда:
4. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием перитонита, б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемыполости тела с развитием перитонита, в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении5. Переход острого воспаления в хроническое воспаление
Понятие воспаления
Воспаление –это типовой патологический процесс, возникающий на воздействие патогенных (болезнетворных) факторов, проявляющийся альтерацией, экссудаций и пролиферацией.
К таким процессам относятся:
- Плеврит
- Отит
- Гепатит
- Аппендицит
- Холецистит
- Пневмония
- Панариций
- Ангина
Содержание статьи:
- Понятие воспаления
- Этиология воспаления
- Патогенез воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация)
Местные признаки воспаления
- Общие признаки воспаления
- Исходы воспаления
Этиология воспаления
Экзогенные факторы:
- Инфекционные: бактерии, вирусы, простейшие, грибы
- Неинфекционные:
- физические (термические, лучевые, механические воздействия)
- химические (кислоты, щелочи)
- биологические (чужеродные белки, яды насекомых)
Эндогенные факторы:
- продукты тканевого распада (очаги некроза ткани, распад тканей злокачественных опухолей, гематомы, тромбы)
- мочевая кислота и ее соли
- условно-патогенная микрофлора
- иммунные комплексы антиген/антитело
Патогенез воспаления
Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента – альтерация, экссудация и пролиферация, тесно взаимосвязанных между собой.
1. Альтерация
(от лат. Alteratio – изменение) – комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений.
Выделяют первичную и вторичную альтерацию:
Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие патогенного фактора.
Проявления:
- расстройства функций поврежденных тканей и клеток
- дистрофии
- некроз
Вторичная альтерация возникает под действием как патогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации.
Первичное повреждение ведет к освобождению из гибнущих клеток лизосомальных протео-, глико-, липолитических ферментов.
Эти ферменты разрушают:
- мембраны других клеток в зоне повреждения
- матрикс соединительной ткани (коллаген, протеогликаны, гликозоамины)
- способствуют освобождению медиаторов.
Медиаторы воспаления делятся на гуморальные и клеточные
1)Гуморальные:
Компоненты системы комплемента
Компоненты калликреин-кининовой системы
Факторы свертывания крови
2)Клеточные:
- Предшествующие: вазоактивные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные ферменты (протеиназы, неферментные катионные белки), нейропептиды, нейромедиаторы (ацетилхолин)
- Вновь образующиеся: производные арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены), пептиды и белки (цитокинины, ИЛ-1 монокинины, лимфокины), фосфолипиды (фактор активации тромбоцитов), активные формы кислорода (супероксид-анион, синглетный кислород, перекись водорода), окись азота
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
В очаге воспаления наблюдается усиление обмена веществ. Повышение обмена происходит в основном за счет углеводов.
Первоначально усиливается как окисление, так и гликолиз. Затем по мере накопления лизосомальных ферментов окислительные процессы ослабевают, а гликолиз – нарастает.
Расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов, в ткани накапливаются недоокисленные продукты-пировиноградная, яблочная, янтарная, молочная кислоты.
В процессе липидного обмена доминирует липолиз над липогенезом. Поэтому происходит освобождение ВЖК, свободных липидов и кетокислот.
В белковом обмене преобладает протеолиз.
Вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот.
Для водно-солевого обмена характерен дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного натрия и кальция, внеклеточного калия и магния, гипергидратация клеток, отек ткани.
Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов К, Са, Сl.
Физико-химические изменения
Вследствие нарушения окислительных процессов в тканях, накопления недоокисленных продуктов (нарушение углеводного и жирового обмена) развивается тканевой ацидоз.
В результате усиления катаболических процессов крупные молекулы расщепляются на более мелкие, концентрация их нарастает. Увеличивается содержания электролитов (Na+ ,K+ , Ca2+), поэтому повышается осмотическое давление
В воспаленной ткани происходят расщепление белков до полипептидов и аминокислот, увеличивается способность коллоидов притягивать и задерживать воду. Развивается гиперонкия – повышение онкотического давления.
2.Экссудация
– (от лат.ex-sudare-потеть) выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань
Компоненты экссудации:
- сосудистые расстройства,
- собственно экссудация,
- эмиграция лейкоцитов
Сосудистые расстройства:
1.кратковременный спазм артериол,
2. артериальная гиперемия,
3. венозная гиперемия,
4. стаз.
Спазм (кратковременное сужение приносящих артерии) – в ответ на повреждение, длящееся от 10-20 сек. до нескольких минут, главная роль при этом принадлежит катехоламинам (адреналину).
Артериальная гиперемия-длится от 30 мин. до 1 суток. Покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давления в сосудах.
Венозная гиперемия – сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов (синюшность, отек, повышение температуры). Завершается престазом и стазом.
Стаз создает условия для локального повышения факторов свертывания крови. Стаз дает возможность сконцентрироваться плазменным и клеточным медиаторам в одном месте, препятствуя расширению. Благодаря стазу лейкоциты имеют возможность осесть в пристеночном слое.
Собственно экссудация
Механизм экссудации:
1) Повышение проницаемости сосудов (венул, капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления.
2) Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии.
3) Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации.
Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов.
Степенью повышения проницаемости сосудов определяется белковый состав экссудата.
При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперстные альбумины, по мере дальнейшего повышения – глобулины, фибриноген.
В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:
1. Серозный – прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%) и небольшим количеством нейтрофилов. Удельный вес 1015-1020
2. Катаральный (слизистый) – отличается высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (IgA)
3. Фибринозный – отличается высоким содержанием фибриногена
4. Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком, характеризуется наличием большого количества погибших (разрушенных) нейтрофилов – гнойных телец, ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов
5. Гнилостный – грязно-зеленый. С дурным запахом, отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей
6. Геморрагический – розовый или красный, характе?