При серозном воспалении обнаруживают
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне воспаления . В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:
- серозное;
- фибринозное;
- гнойное;
- гнилостное;
- геморрагическое;
- катаральное;
- смешанное;
Серозное воспаление[править | править код]
При серозном воспалении образуется серозный экссудат, содержащий 2-2,5 % белка и некоторые клеточные элементы: лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эпителия. Серозное воспаление вызывается следующими причинами:
- воздействие химических либо физических повреждающих факторов, например, при термическом ожоге
- воздействие ядов и токсинов, вызывающих плазморрагию, например, ящура или натуральной оспы, приводящих к образованию пустул
- интоксикацией организма, приводящей к серозному воспалению в строме паренхиматозных органов
Серозное воспаление как правило локализуется в слизистых и серозных оболочках, коже, интерстициальной ткани и др. Прогноз обычно благоприятный — воспаление завершается рассасыванием экссудата и восстановлением структуры и функции повреждённых тканей. Однако при осложнениях серозного воспаления экссудат может сдавливать органы и ткани, приводя к соответствующим нарушениям их функций, например, сдавливание мозговых оболочек при серозном лептоменингите.
Фибринозное воспаление[править | править код]
При фибринозном воспалении наблюдается образование фибринозного экссудата, в котором помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и мёртвых клеток воспалённой ткани содержится значительное количество свёртков фибрина. Разновидности: крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, дифтеритическое воспаление эпителиальной ткани, выстланной плоским или переходным эпителием. Причины фибринозного воспаления: микробная флора, эндо- и экзогенные токсические факторы.
Вначале развивается некроз ткани и агрегация тромбоцитов в зоне воспаления. Мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы. При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, плевры, брюшины, перикарда образуется тонкая фибринозная плёнка, которая легко снимается, при этом дефекта подлежащих тканей не происходит. При дифтеритическом воспалении слизистых оболочек зева, пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища образуется толстая и трудно удаляемая фибринозная плёнка, при снятии которой образуются язвы.
При благоприятном исходе фибринозные плёнки растворяются действием гидролаз лейкоцитов, а исходная ткань полностью восстанавливается. При неблагоприятном завершении экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей и даже их облитерацией.
Гнойное воспаление[править | править код]
Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он содержит различные активные ферменты, в т.ч. протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей. Гнойное воспаление вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях. Среди форм гнойного воспаления различают абсцесс, флегмону и эмпиему, а также гнойные раны.
Гнилостное (ихорозное) воспаление[править | править код]
Гнилостное воспаление развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами. В случае гнилостного воспаления преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикации организма. При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.
Геморрагическое воспаление[править | править код]
Геморрагическое воспаление развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие высокой интоксикации организма и вызванной ей значительной проницаемости сосудов (например, при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой, тяжёлой формой гриппа и некоторыми вирусными инфекциями). При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет. Завершение данного вида воспаления (серозно-геморрагического, гнойно-геморрагического) зависит от его этиологии.
Катаральное воспаление[править | править код]
Катаральное воспаление также не является самостоятельной формой воспаления, поскольку характеризуется присоединением слизи к другому экссудату. Катаральное воспаление вызывается различной инфекцией, термическими и химическими факторами, продуктами нарушенного метаболизма: например, аллергический ринит сопровождается присоединением слизи к серозному экссудату, гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.
Острое катаральное воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением, хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.
Литература[править | править код]
- Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник. — М.: Медицина, 2004. — 400 с. — ISBN 5-225-04860-9.
Серозно-гнойное воспаление. Продуктивное воспаление
Серозно-гнойное воспаление характеризуется значительной примесью к серозному экссудату нейтрофильных гранулоцитов. Возникает оно в результате присоединения инфекции.
Серозно-фибринозное воспаление отличается тем, что экссудат содержит большое количество белка, преимущественно фибриногена, и свертывается с выпадением фибрина (на свободных поверхностях в виде пленки). Кроме инфекционных причин, такое воспаление нередко возникает при некоторых отравлениях (сулема) и интоксикациях (уремия).
Гнойное воспаление, являясь разновидностью экссудативного, отличается тем, что экссудат состоит из нейтрофильных гранулоцитов, подвергающихся распаду, а также альбуминов, глобулинов и некоторого количества продуктов распада местной ткани. В большинстве случаев оно вызывается гноеродными бактериями. Гнойное воспаление бывает ограниченным (местное нагноение с превращением в абсцесс) и диффузным, инфильтрирующим ткани (с превращением в флегмону). Иногда оно принимает хроническое течение и сопровождается образованием отдаленных очагов нагноения по типу септикопиемии.
На судебно-медицинском материале встречается нечасто из-за раннего наступления смерти.
Продуктивное воспаление имеет более длительное течение и характеризуется преобладанием местных тканевых элементов, разрастанием ткани; альтератпвные и экссудатпвные явления бывают выражены слабее. Если при экссудативном воспалении инфильтрат преимущественно состоит из иейтрофильных гранулоцнтов (лимфоциты и моноциты появляются лишь со временем и в меньшем числе), то при продуктивном воспалении преобладают лимфоциты и моноциты. Экссудативное воспаление при хроническом течении может переходить в пролиферативную форму.
При судебно-медицинской экспертизе трупа пролиферативное воспаление чаще встречается в виде интерстициальной формы в случаях скоропостижной смерти (миокардиты у взрослых и детей, пневмонии).
Комплекс сосудисто-тканевых реакций, которые развиваются в очаге повреждения без участия инфекции, называют асептическим воспалением. Эти реакции связаны с преобразованием очага повреждения и раньше выявляются в перифокальной от него зоне. Микроскопически воспаление характеризуется экссудативно-пролиферативным (серозная, реже серозно-гнойная формы) процессом, имеет острое, подострое и хроническое течение.
Острая форма сопровождается выраженной экссудацией и отеком ткани. На этом фоне начинается пролиферация клеток адвентициального и лимфоидного типа, макрофагов и иногда плазматических клеток. Эти изменения охватывают очаг довольно широким поясом и постепенно замещают более раннюю лейкоцитарную реакцию. В ходе асептического воспаления усиливаются процессы дезинтеграции, элиминации и резорбции в самом очаге, что способствует наиболее полной ликвидации продуктов распада и заживлению очага.
Каждая форма воспаления сопровождается местными изменениями обмена, что выявляется гистохимическими реакциями, в частности на ферментативную активность клеточных элементов. Вопрос этот находится в стадии изучения. Сведения имеются в отношении ран. В них схематично выделяют две зоны изменений ферментативной активности: центральную (ближайшую к повреждению) и периферическую.
В центральной зоне уже к концу первого часа отмечают резкое снижение активности аминопептидазы, кислой и щелочной фосфатаз, неспецифической эстеразы, аденозинтрифосфатазы, моноаминооксидазы. В периферической зоне активность этих ферментов вначале возрастает, а затем через различные сроки понижается до исходного уровня. Доказано, что раньше всего максимальное повышение активности наблюдают со стороны аминопептидазы и моноаминооксидазы (ко 2-му часу). Изменение активности окислительно-восстановительных ферментов (СДГ, ЛДГ и др.) наступает позже (около 6— 8 ч) и выражено не столь отчетливо.
— Также рекомендуем «Стресс-реакция. Морфология стресса»
Оглавление темы «Изменения тканей организма в патологии»:
1. Воспаление. Характеристики этапов воспаления
2. Серозно-гнойное воспаление. Продуктивное воспаление
3. Стресс-реакция. Морфология стресса
4. Изменения гипоталамуса при стрессе. Гипофиз при стрессе
5. Аденогипофиз при стрессе. Морфология надпочечников при стрессе
6. Трупные пятна. Гистология трупных пятен
7. Стадия гипостаза. Стадии стаза и имбибиции
8. Характеристика стадии имбибиции. Изменения кожи в области трупных пятен
9. Трупные гипостазы. Микроскопия трупных гипостазов
10. Трупное окоченение. Степень трупного окоченения
Определение.
Экссудативное воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами.
Классификация.
В зависимости от характера экссудата выделяют следующие формы экссудативного воспаления:
- Серозное — много жидкости (с содержанием белка около 3%) и мало нейтрофильных лейкоцитов.
- Фибринозное — за счет резкого повышения проницаемости капилляров за их пределы выходят не только относительно небольшие молекулы альбумина, но и крупные молекулы фибриногена, превращающегося в фибрин.
На слизистых оболочках различают 2 вида фибринозного воспаления:- крупозное, когда пленки легко отторгаются за счет однослойного характера эпителия, покрывающего трахею, бронхи и т.д. и
- дифтеритическое, когда пленки отторгаются с трудом за счет многослойного характера эпителия, например, на слизистой оболочке рта, или за счет особенностей рельефа слизистой оболочки (в кишечнике).
- Гнойное — жидкость с содержанием 8-10% белка и большим количеством лейкоцитов.
Различают 2 вида гнойного воспаления:- флегмону — с нечеткими границами и без формирования деструктивных полостей,
- абсцесс — ограниченное скопление гноя в полости деструкции ткани.
- На слизистых оболочках воспаление с серозным или гнойным экссудатом называют катаральным. Оно характеризуется гиперсекрецией слизи железами, расположенными в толще оболочки.
Так называемое геморрагическое воспаление — не отдельный вид воспаления. Этот термин лишь отражает примесь эритроцитов к серозному, фибринозному или гнойному экссудату.
Выделение в качестве отдельной формы гнилостного воспаления нецелесообразно, так как характер поражения тканей связан не с особенностями экссудата, а с их некрозом в условиях жизнедеятельности анаэробных микробов и слабо выраженной нейтрофильной инфильтрацией этих тканей.
Встречаемость.
Экссудативное воспаление встречается при большинстве инфекционных заболеваний, при всех хирургических инфекционных осложнениях и реже — при воспалении неинфекционного характера, например, при таких искусственных болезнях у заключенных как скипидарная или бензиновая флегмона.
Условия возникновения.
Проникновение в ткани бактерий, РНК-вирусов, денатурация тканевых белков под действием внешних или внутренних факторов.
Механизмы возникновения.
См. тему Механизмы возникновения.
Макроскопическая картина.
При серозном характере воспаления ткань гиперемирована, рыхлая и отечная.
При фибринозном воспалении поверхность слизистых или серозных оболочек покрыта плотноватыми сероватыми пленками фибрина. При дифтеритическом воспалении их отторжение сопровождается формированием эрозий и язв. При фибринозном воспалении легких они становятся по плотности похожими на ткань печени (опеченение).
При флегмоне ткань диффузно пропитана гноем. При вскрытии абсцесса выявляется полость заполненная гноем. У острого абсцесса стенками является сама ткань, в которой он сформировался. При хроническом абсцессе стенка его состоит из грануляционной и фиброзной ткани.
Для катарального воспаления характерны гиперемия и отек слизистой оболочки, покрытой слизью или гноем.
Микроскопическая картина.
При серозном воспалении ткани разрыхлены, содержат слабо эозинофильную жидкость, немногочисленные нейтрофилы.
При гнойном воспалении жидкая часть экссудата интенсивно окрашивается эозином, нейтрофилы многочисленны, иногда образуют целые поля, выявляется клеточный детрит.
При фибринозном воспалении в составе экссудата видны нити фибрина, которые хорошо визуализируются при специальных окрасках по Вейгерту, хромотропом 2Б и др. Эпителий слизистых оболочек обычно некротизирован и десквамирован.
При катаральном воспалении отмечается десквамация части эпителиоцитов, отек, полнокровие сосудов и нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки.
Клиническое значение.
В подавляющем большинстве случаев экссудативное воспаление носит характер острого.
Серозное и катаральное воспаление обычно заканчиваются полным восстановлением структуры ткани.
Фибринозное воспаление кроме полного восстановления в легких может заканчиваться организацией фибрина карнификацией, что может отражаться па функции легких. Фибринозное воспаление на серозных оболочках нередко заканчивается образованием спаек, что особенно опасно в брюшной полости и в полости перикарда.
Флегмона, если она своевременно не вскрыта, чревата распространением гноя на другие ткани и разъеданием крупных сосудов. Абсцессы сопровождаются деструкцией ткани, что может быть далеко небезразлично при их значительном объеме или при определенной локализации (например, в сердце). Хронические абсцессы опасны возможностью развития вторичного амилоидоза АА.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
характеризуется светлым, мутноватым,
жидким экссудатом, в котором мало клеток,
а содержание белка составляет более
2%.
Этиология –
инфекционные агенты (микробы, вирусы),
токсины, ожоги, аллергические реакции.
Течение
– острое.
Локализация
– слизистые, серозные и мозговые
оболочки, кожа, редко – внутренние
органы.
Патоморфология:
слизистые оболочки полнокровные,
тусклые, покрыты серозным экссудатом
с примесью слизи (серозный катар). На
коже при ожоге образуются пузыри,
содержащие мутный серозный экссудат.
Исход:
чаще благоприятный – рассасывание
экссудата, но может быть неблагоприятный
– переход в гнойный или фибринозный
экссудат.
7)Фибринозное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
ФИБРИНОЗНОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием
экссудата в виде пленок серо-желтого
цвета (пленчатое воспаление), которые
состоят из нитей фибрина и других белков
плазмы крови. Этиология
– палочка туберкулеза, палочка дифтерии,
вирусы гриппа, токсины при отравлении
организма (например, при уремии).
Течение
– острое,
реже – хроническое.
Локализация
– слизистые,
серозные оболочки, реже – в толще органа
(легкие).
Патоморфология.
Виды фибринозного воспаления:
крупозное
воспаление– пленки
тонкие, непрочно соединены с тканью,
легко отходят.
дифтеритическое
воспаление – пленки толстые, крепко
соединены с тканью и отделяются с трудом.
Развитие этих видов
воспаления зависит от глубины
некроза тканей
и от вида
эпителия.
При глубоком
некрозе
слизистых и серозных оболочек –
воспаление всегда дифтеретическое,
при поверхностном
некрозе –
воспаление всегда крупозное.
На многослойном
плоском эпителии,
который крепко связан с тканями (эпителий
ротовой полости, зева, миндалин,
надгортанника, пищевода, истинных
голосовых связок, шейка матки, влагалище)
– воспаление всегда дифтеритическое.
На однослойном
призматическом эпителии
(ЖКТ, бронхи,
трахея) и
мезотелии
(серозные
оболочки),
которые не крепко связаны с тканями –
воспаление крупозное.
На слизистых оболочках фибринозный
экссудат имеет вид пленок,
на серозных оболочках – вид нитей.
Так при фибринозном перикардите возникает
“волосатое
сердце”.
Исход.
После отделения фибринозных пленок на
слизистых оболочках образуются глубокие
или неглубокие язвы,
которые затем рубцуются
(замещение соединительной тканью). На
серозных оболочках фибринозный экссудат
организуется, образуются спайки
(сращения
между листками серозных оболочек).
Полное зарастание серозной полости –
облитерация.
Здесь может быть и отложение кальция
– петрификация.
При крупозном воспалении может быть
полное рассасывание
экссудата.
Значение.
При образовании пленок в гортани –
опасность удушья (асфиксия), при отделении
пленок в кишечнике возможно кровотечение
из язв.
8)Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.
Экссудат мутный, зеленого, желтого или
белого цвета. Гной
содержит
большое количество нейтрофилов, элементы
погибшей ткани, микробов и гнойных телец
(погибших лейкоцитов). Гной расплавляет
ткани (гистолиз), что ведет к образованию
полостей, язв и свищей (гнойные ходы).
Этиология
– гноеродные микроорганизмы: стафилококки,
стрептококки, менингококки, синегнойная
палочка и др.
Течение –
острое и хроническое.
Локализация –
в любом органе и ткани.
Патоморфология.
Виды гнойного воспаления:
абсцесс (гнойник)
– ограниченное гнойное воспаление с
образованием в органе полости, которая
заполнена гноем. Хронический абсцесс
отграничен от ткани органа наружной
оболочкой из соединительной ткани,
внутренняя оболочка, образующая гной
– пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс
легкого, печени, мозга.флегмона –
разлитое, неограниченное гнойное
воспаление. Распространяется диффузно
между тканями, по ходу клетчатки,
сухожилий, межмышечным прослойкам.эмпиема
– скопление гноя в анатомических
полостях. Эмпиема плевры, перикарда,
желчного пузыря, мочевого пузыря.
пустула
– гнойник на коже.
фурункул –
гнойное воспаление волосяного фолликула
и сальной железы.
гнойный катар
– гнойное воспаление на слизистых
оболочках.
панариций –
гнойное воспаление тканей пальца.
апостематоз –
множественные, мелкие гнойнички.
Исход:
Благоприятный
— на слизистых оболочках возможно
рассасывание
гнойного экссудата, Возможна организация
(замещение соединительной тканью) и
петрификация
абсцесса, вскрытие
и очищение
гнойника.
Неблагоприятный
— переход гноя на соседние ткани и
полости с помощью гнойных
свищей.
Генерализация процесса и развитие
сепсиса.
Хронический абсцесс может осложниться
вторичным
амилоидозом, а также
может быть причиной аррозивного
кровотечения,
интоксикация.
Острое
гнойное воспаление ,представленное
абсцессом или флегмоной имеет тенденцию
к распростанению.Гнойники,расплавляя
капсулул оргнана,могу прорываться в
соседние полости.Между гнойником и
полостью,куда прорывается гной,возникают
свищевые ходы.В этих случаях возможно
развитие эмпиемы.Гн.восп.переходит на
соседние ткани и органы — при абсцессе
легкого возникает плеврит,при абсцессе
печени — перитонит.При абсцессе или
флегмоне процесс может получить
лимфогенное и гематогенное
распространение=септикопиемия.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #