При воспалении увеального тракта поражаются и другие структуры глаза кроме
Сосудистая оболочка (tunica vasculosa bulbi, uvea), или увеальный тракт, подразделяется на три отдела: радужку, ресничное тело и хориоидею (собственно сосудистую оболочку глаза). Сосудистой оболочке принадлежит доминирующая роль во внутриглазных обменных процессах.
РАДУЖКА
Радужка (iris) представляет собой передний отдел сосудистой оболочки глаза. По своей структуре это тонкая, сокращающаяся, пигментированная диафрагма с отверстием почти в центре (слегка смещено книзу) — зрачком. Через это отверстие проникает свет, а его количество меняется в зависимости от того, насколько сильно сокращен сфинктер зрачка. Благодаря этому происходит адаптация к поступающему количеству света.
В темноте зрачок расширяется, что дает сетчатке больше света, но, к сожалению, уменьшается глубина резкости. Роль зрачка не просто в том, чтобы регулировать количество света, поступающего в сетчатку: через отверстие зрачка, расположенное на границе передней и задней камер глаза, свободно протекает водянистая влага, синтезируемая ресничным телом. Она омывает эндотелий роговицы и переднюю капсулу хрусталика, позволяя этим образованиям осуществлять обмен веществ при отсутствии в них сосудов.
Стоит заметить, что роговица также получает кровоснабжение от сосудов лимба, но его недостаточно, поэтому остальную роль на себя берет водянистая влага. Периферия радужки, прикрепленная к передней поверхности ресничного тела, называется корнем радужки. Диаметр радужки примерно равен 12 мм. Толщина ее неравномерна. Наибольшей толщины радужка достигает в области края зрачка (2 мм), постепенно уменьшаясь по мере движения к корню.
Передняя поверхность радужки делится на центральную зрачковую и периферическую цилиарную зоны и сформирована фибробластоподобными клетками и меланоцитами. Волнообразная линия, разграничивающая эти зоны, расположена на расстоянии 2 мм от края зрачка и называется пояском. Передняя поверхность радужки лишена эпителия и обладает вельветоподобной формой: волокна соединительной ткани формируют на ней причудливую сеть радиальных трабекул и овальных углублений (крипты Фукса). Трабекулы достигают наибольшей высоты в области пояска, а крипты сообщаются с другими тканевыми пространствами радужки. Стоит заметить, что в норме у некоторых людей отсутствуют видимые трабекулы и крипты.
Задняя поверхность радужки темно-коричневого, почти черного цвета и содержит большое количество радиальных складок, которые сильнее всего выступают в области зрачка. Круговые складки также присутствуют и на периферии.
Цвет радужки варьируется от светло-голубого до темно-коричневого, что зависит от количества в ней пигментных клеток (меланоцитов), при этом у одного человека в норме радужки обоих глаз могут иметь разный цвет, что называется гетерохромией. Кроме этого, пигментированные клетки могут быть распределены неравномерно, в результате чего отдельные части радужки могут иметь разную окраску, а скопления пигментированных клеток приводят к образованию так называемых «веснушек».
Микроскопически радужка состоит из двух слоев: стромы, происходящей из мезенхимы, и двухслойного эпителия, образующегося из нейроэктодермы.
Строма радужки представляет из себя высоко васкуляризированную соединительную ткань, состоящую из коллагеновых волокон, фибробластов, меланоцитов и межклеточного матрикса. Строма также содержит нервные волокна, гладкие мышцы сфинктера зрачка и миоэпителиальные клетки дилататора зрачка.
Двухслойный эпителий состоит из передней и задней части. Клетки этих слоев своими апикальными частями направлены друг к другу, однако между ними находится небольшое пространство, которое при некоторых обстоятельствах способно наполняться жидкостью, формируя тем самым кисту радужки. Передний эпителиальный слой прилежит к строме радужки и сращен с мышечными отростками дилататора зрачка. Задний эпителиальный слой омывается водянистой влагой, а его поверхность является частью задней камеры глаза. Сам по себе этот слой насыщен пигментными клетками, однако постепенно он переходит в беспигментный слой ресничного эпителия, теряя окраску.
Радужка имеет две мышцы: сфинктер, суживающий зрачок, и дилататор, обусловливающий его расширение. Расширение зрачка называется мидриазом, а сужение — миозом. В результате взаимодействия двух антагонистов — сфинктера и дилататора — радужная оболочка выполняет роль диафрагмы глаза, регулирующей толщину потока световых лучей. Сфинктер получает иннервацию от глазодвигательного (III пара ЧМН), а дилататор — от симпатического нерва (в посте про фармакотерапию глаукомы вроде есть этот нерв). Чувствительную иннервацию радужки осуществляет тройничный (V) нерв.
Радужка обильно васкуляризована, ее артериальное кровоснабжение обеспечивается радиально идущими в строме сосудами. Большой артериальный круг формируется около корня радужки из двух длинных задних цилиарных артерий и семи передних цилиарных артерий. Задние длинные цилиарные артерии (aa. ciliares posteriores longae) отходят от ствола глазной артерии и располагаются дистальнее задних коротких ресничных артерий. Они перфорируют склеру на уровне боковых сторон зрительного нерва и, войдя в супрахориоидальное пространство на 3 и 9 часах, достигают ресничного тела, которое в основном и питают. Анастомозируют с передними ресничными артериями, являющимися ветвями мышечных артерий (аа. musculares).
Радиально идущие артерии собираются вместе и спиралевидно проходят к краю зрачка, образуя малый артериальный круг. Спиралевидный ход этих сосудов позволяет им адаптироваться к сокращениям и расширениям зрачка. Вены следуют за артериями и формируют похожий малый венозный круг. Радиально идущие вены не образуют большой венозный круг — вместо этого они собираются и переходят в вортикозные вены. Такая обильная васкуляризация позволяет радужке участвовать в ультрафильтрации и оттоке внутриглазной жидкости, а также в контроле постоянства температуры и состава водянистой влаги.
ЦИЛИАРНОЕ ТЕЛО
Ресничное, или цилиарное тело (corpus ciliare) является промежуточным звеном между радужной и собственно сосудистой оболочкой. Состоит из мезодермальной (продолжение хориоидеи, образованное обильно васкуляризированными мышечной и соединительной тканями) и ретинальной, или нейроэктодермальной части (продолжение двух эпителиальных слоев сетчатки).
Ресничная (аккомодационная) мышца состоит из гладких мышечных волокон, идущих в трех направлениях — меридиональном, радиальном и циркулярном; сочетанное сокращение всех ее пучков обеспечивает аккомодационную функцию ресничного тела.
Анатомически выделяют две части цилиарного тела
- задний — плоская часть цилиарного тела (pars plana corporis ciliaris, или orbiculus ciliaris);
- передний — складчатая часть цилиарного тела (pars plicata corporis ciliaris, или corona ciliaris).
В области Pars plana отсутствуют кровеносные сосуды, что необходимо учитывать при проведении хирургических вмешательств.
Сосудистый слой цилиарного тела, расположенный за мышечным, состоит из рыхлой соединительной ткани с большим количеством сосудов, эластических волокон и пигментных клеток. Ресничное тело кровоснабжается ветвями длинных ресничных артерий, проникающими в него из надсосудистого пространства. Таким образом, этот отдел сосудистой оболочки выполняет двойную функцию: ресничная мышца обеспечивает аккомодацию, а ресничный эпителий – продукцию водянистой влаги. При специальном осмотре с помощью гониолинзы можно увидеть лишь небольшой участок поверхности цилиарного тела, переходящий в корень радужки.
ХОРИОИДЕЯ
Хориоидея (chorioidea), или собственно сосудистая оболочка представляет собой тонкий слой обильно васкуляризированной ткани коричневого цвета, выстилающий внутреннюю поверхность склеры. Цвет хориоидеи вызван обилием меланоцитов; их физиологическая роль состоит в том, чтобы они, препятствуя отражению света, превращали хориоидею в подобие камеры-обскуры для глаза и тем самым обеспечивали формирование четкого изображения на сетчатке. Кроме того, меланин, производимый меланоцитами, является биологически активным веществом, участвующим в окислительно-восстановительных процессах.
Хориоидея лежит на протяжении от зрительного нерва сзади до цилиарного тела спереди, при этом ее задний полюс толще (0,22 мм), чем передний (0,1 мм). Внутренняя поверхность хориоидеи гладкая и плотно сращена с пигментным эпителием сетчатки. Наружная поверхность шероховатая, наиболее крепко сращена со склерой только в области зрительного нерва, в месте выхода вортикозных вен и там, где задние ресничные артерии и нервы проникают внутрь глаза. В остальных местах хориоидея прилегает к склере неплотно, образуя перихориоидальное пространство с проходящими через него волокнами соединительной ткани, которые образуют надсосудистую пластинку. В этом же супрахориоидальном пространстве пролегают задние кроткие цилиарные артерии и нервы. В области зрительного нерва хориоидея переходит в мягкую и паутинную оболочку.
Хориоидея состоит из четырех слоев:
- Надсосудистая пластинка (слой Галлера), состоящая из тонких соединительнотканных тяжей, покрытых эндотелием и многоотростчатыми пигментными клетками;
- Сосудистая пластинка (слой Заттлера), состоящая главным образом из многочисленных анастомозирующих артерий и вен;
- Слой хориокапилляров;
- Базальная пластинка (мембрана Бруха), отделяющая сосудистую оболочку от пигментного слоя сетчатки.
Структурной основой слоя сосудистой пластинки является рыхлая соединительная ткань, которая содержит в себе меланоциты, а также очень большое количество сосудов крупного и среднего калибра. Эти артерии являются ветвями задних коротких цилиарных артерий и идут от передней части хориоидеи. Вены значительно крупнее артерий, они собираются вместе, давая начало четырем вортикозным венам, которые пронизывают склеру, чтобы в конечном итоге соединиться с глазными венами — верхней и нижней.
Крупные сосуды слоя Заттлера постепенно уменьшают свой калибр, одновременно приумножая свое количество. Дихотомически делясь, они образуют своего рода ложе, состоящее из очень большого количества мелких хориокапилляров, которые и создают следующий слой хориоидеи. Структурной опорой здесь, как и в случае со слоем сосудистой пластинки, служит рыхлая соединительная ткань со встречающимися в ней меланоцитами, однако в этом слое её меньше.
Если со стороны сосудистой пластинки мы видим дихотомически усложняющуюся структуру артериальных хориокапилляров, то в случае венозных хориокапилляров происходит обратный процесс: собирая венозную кровь, они устремляются кнаружи, попутно увеличивая свой калибр и снижая свое количество. Сложность сосудистой сети и количество хориокапилляров наиболее высоко в области макулы, что связано с большими метаболическими потребностями этой части глаза. С внутренней стороны слой хориокапилляров выстлан эндотелиальными клетками со специальными отверстиями, которые осуществляют обмен веществ и газов с сетчаткой.
Мембраной Бруха называют внутренний гомогенный слой толщиной 2–4 нанометра, состоящий из следующих компонентов:
- Базальная мембрана эндотелия хориокапилляров;
- Наружный слой коллагеновых волокон;
- Сеть эластических волокон;
- Внутренний слой коллагеновых волокон;
- Базальная мембрана пигментного эпителия сетчатки.
Точная функция мембраны Бруха еще не определена, но предполагается, что ее роль заключается в участии в обмене веществ между сетчаткой и хориоидеей.
КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
- Обратная сторона обильной васкуляризации. Увеальный тракт очень сильно васкуляризирован, однако по этой же причине эта часть глаза восприимчива к системным заболеваниям, а также здесь могут «оседать» метастазы из крови;
- Связь поражения хориоидеи с атрофией и гибелью сетчатки. Из-за того, что увеальный тракт осуществляет питание наружных слоев сетчатки, заболевания хориоидеи ведут к нарушению этих процессов, что может привести к атрофии и гибели нейроэпителия сетчатки;
- Возрастные изменения хориоидеи. С возрастом хориоидея подвергается процессам атрофии и депигментации. Свидетельством старения хориоидеи является возникновение друз — желтоватых очажков, располагающихся в мембране Бруха. У пациентов старше 60 лет сосуды хориоидеи начинают склерозироваться;
- Злокачественные опухоли увеального тракта. Обилие меланоцитов приводит к тому, что в этой области глаза из них может развиться меланома увеального тракта (выделяют меланому хориоидеи, радужки и ресничного тела);
- Воспаление радужки и ресничного тела. Воспаление ресничного тела и радужки (иначе — передний увеит) характеризуется сильной ноющей болью и перикорнеальной инъекцией. Перикорнеальная инъекция вызвана дилатацией передних цилиарных артерий, которые поддерживают эти структуры;
- Адгезии радужки. Близкое анатомическое расположение радужки и хрусталика может приводить к возникновению адгезий между этими структурами в процессе протекания ирита (воспаления радужки). Эти адгезии, или задние синехии приводят к тому, что зрачок теряет свою подвижность и изменяет форму. Большую опасность представляет то, что может возникнуть так называемый зрачковый блок, который приведет к закрытию угла передней камеры и развитию острого приступа закрытоугольной глаукомы. Также ирит может приводить к развитию передних синехий, возникающих между радужной оболочкой и эндотелием роговицы;
- Роль Pars Plana цилиарного тела в хирургии. Pars plana — крайне важная хирургически часть цилиарного тела. Поскольку в ней отсутствуют сосуды и расположена она прямо напротив сетчатки, через неё можно осуществлять интравитреальные инъекции и устанавливать порты для витреоретинальных хирургических инструментов, не опасаясь развития кровоизлияний.
Источники:
- Глазные болезни: учебное пособие / Т.И. Ерошевский, А.П. Нестеров, — М.: «Лидер М», 2008.-316 с.
- Snell R. S., Lemp M. A. The eyeball //Clinical Anatomy of the Eye, Second Edition. – 1998. – С. 132-213.
- Глазные болезни. Основы офтальмологии: Учебник / Под ред. В. Г. Копаевой. — 2012. — 560 с.: ил.
- Опухоли сосудистого тракта глаза / Г.Г Зиангирова, В.Г Лихванова. – М.: Последнее слово, 2003. – 456 с.6 илл.
Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Описание
Большая
разветвленность кровеносных сосудов и в связи с этим медленный ток крови в
сосудистом тракте благоприятствуют задержке в нем микробов, вирусов и других
патологических агентов, которые могут вызвать воспалительные заболевания в
различных его отделах — увеиты.
Увеиты
делятся на передние (ириты, иридоциклиты), задние (хориоретиниты, хориоидиты,
нейрохориоретиниты) и тотальные (панувеиты).
Возможность
преимущественной локализации воспаления связана с тем, что кровоснабжение
собственно сосудистой оболочки осуществляется из задних коротких цилиарных
артерий, а радужной оболочки и цилиарного тела — из передних и задних длинных
цилиарных артерий; панувеиты обусловлены наличием между этими сосудами мелких
анастомозов.
Увеиты
подразделяются на эндогенные и экзогенные.Эндогенные заболевания сосудистого тракта могут быть как метастатическими (при
попадании туберкулезной, токсоплазмозной и другой инфекции в его сосудистое
русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза).
Экзогенные увеиты являются вторичными и наблюдаются при прободных ранениях
глазного яблока, после операций, язв роговой оболочки и других заболеваний
глаза.
По
течению увеиты целесообразно характеризовать как острые, подострые, хронические
и рецидивирующие; по патоморфологическим особенностям увеиты могут быть экссудативными,
экссудативно-альтеративными или пролиферативными.
Вследствие
частого развития увеитов на фоне общесоматических или инфекционных заболеваний
врачи любого профиля должны знать их основные клинические признаки.
характеризуются,
как правило, следующими кардинальными симптомами (рис.190): перикорнеальная
инъекция, изменение цвета радужки, сужение зрачка и неправильная его форма (рис.191),
замедление реакции зрачка на свет, полиморфные преципитаты на эндотелии роговицы
(рис.192, 194) или экссудат в передней камере, задние синехии — сращения
зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика (рис.193,195—197).
Возможны жало бы на боли в глазу, а также болезненность при пальпации.
Почти всегда
отмечается различной степени снижение зрения.
(рис.198—202)
характеризуются тем, что при офтальмоскопии на глазном дне через прозрачную или
измененную сетчатку видны различной величины, формы, цвета и контуров, проминирующие
или плоские, единичные или множественные очаги с явлениями перифокального воспаления.
Чаще всего соответственно этим очаговым изменениям (фокусам) вовлекается в
воспалительный процесс сетчатка, а нередко и диск зрительного нерва, который может
быть гиперемированным и несколько отечным — явления папиллита.
Они не приводят
к атрофии зрительного нерва в отличие от неврита и застойного диска.
Явления
хориоидита всегда отражаются на состоянии поля зрения, гак как соответственно
очаговым процессам возникают выпадения (микро- и макроскотомы).Если воспалительные фокусы расположены в центре глазного дна, то снижается и
острота зрения вплоть до светоощущения.
возникают
преимущественно незаметно и протекают вяло. Чаще поражаются оба глаза.
Заболевание встречается преимущественно у девочек. Начинается болезнь обычно в
дошкольном возрасте. Глазные симптомы болезни могут быть очень ранними и
единственными признаками общего процесса, т.е. когда еще нет явлении полиартрита
— это увеит, лентовидная дистрофия роговицы и катаракта. Наиболее ранние
проявления увеита обнаруживают чаще во время профилактических осмотров дошкольников
(рис.203). При этом определяются очень мелкие пылевидные преципитаты на эндотелии
роговицы. Позднее и постепенно развиваются задние синехии, а затем дистрофия
элементов радужной оболочки и деструкция стекловидного тела.
Далее
образуются нежные и тонкие полулунные (серповидные) серо-белые помутнения
области лимба преимущественно на 3 и9 ч (соответственно открытой глазной
щели). В дальнейшем эти помутнения распространяются и захватывают поперечник
роговицы в виде ленты шириной 3—4мм.
Одновременно
мутнеет хрусталик (последовательная катаракта), начиная с переднего его отдела. В связи с тем что у детей симптомы заболевания выражены слабо, а
на постепенное снижение зрения они не обращают внимания, диагноз чаще устанавливается
уже в далекозашедших случаях болезни, когда наступает резкое снижение остроты
зрения. Глазные проявления при болезни Стилла бывают почти у каждого пятого
ребенка с этой общей патологией.
Педиатры
при этом заболевании должны быть особенно внимательны к состоянию глаз у детей,
так как если своевременно не ставится диагноз и не проводится местное лечение,
процесс заканчивается слепотой.
Обычно
в начале болезни показаны инстилляции мидриатиков для предотвращения или
разрыва задних синехий, дионина, лидазы, протеаз для рассасывания помутнений,
витаминов В, С, РР с глюкозой для улучшения трофики, глюкокортикоиды,
салицилаты и антибиотики для блокирования воспаления глаза, ингибиторы простагландинов.
Как
правило, под влиянием длительного местного лечения отмечаются значительное просветление
роговицы, истончение и разрывы множества задних синехий, заметное рассасывание
помутнений в хрусталике, стекловидном теле и, как следствие, наступает
улучшение центрального зрения. Только при поздней диагностике и запоздалом
медикаментозном лечении возникают показания к хирургическому лечению: кератопластике,
экстракции катаракты.
является
частью сложного синдрома ревматизма. Разрешающим фактором болезни часто
является переохлаждение. Процесс в глазах начинается обычно остро и протекает бурно.
Заболевание характеризуется болями в глазах, резкой смешанной инъекцией
глазного яблока, появлением экссудата желатинозного характера в передней
камере, наличием большого количества разнокалиберных, но преимущественно мелких
серых преципитатов на эндотелии роговицы.
Быстро
возникают множественные пигментные задние синехии, которые сравнительно легко
разрываются под влиянием мидриатиков. Радужная оболочка становится полнокровной
и видны ее расширенные сосуды. Хрусталик и стекловидное тело редко вовлекаются
в патологический процесс и помутнения наступают лишь в случаях длительного
течения заболевания и частых рецидивов, которые возникают преимущественно осенью
и зимой. Заболевание продолжается около 2мес.
Поражаются
чаще оба глаза. Рецидивы заболевания, как правило, совпадают с ревматической
атакой.
Первая помощь направлена на купирование общего заболевания (антибиотики, салицилаты, глюкокортикоиды
и др.). Местно применяют растворы анестетиков, антибиотиков, сульфаниламидов,
глюкокортикоидов, салицилатов, мидриатиков (лучше скополамин).
Дети
с ревматическими увеитами подлежат госпитализации в глазной стационар, где в
дополнение к ранее проводившемуся лечению назначают средства, ускоряющие рассасывание
преципитатов и возможных помутнений в стекловидном теле (электрофорез йодида калия,
дионина, лидазы, алоэ, подконъюнкгивальные инъекции кислорода). Исход
заболевания чаще благоприятный.
может
быть как врожденным, так и приобретенным. Процесс локализуется преимущественно
в собственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита. Течение
заболевания у маленьких детей почти незаметное. Выявляется оно при
профилактических осмотрах и чаще в связи с развитием вторичного косоглазия. Передний
отдел глаза, как правило, спокоен. Первыми симптомами увеита, чаще уже
поздними, бывают падение центрального или сумеречного зрения и искривленный вид
рассматриваемых предметов. На глазном дне при врожденном токсоплазмозе
в области желтого пятна обнаруживается очаг размером в 1/4- 1/2, а иногда и более диаметра диска зрительного нерва
(рис.204). Цвет очага желтовато-белый или беловато-коричневый с включением
глыбок пигмента. Нередко процесс в глазах сочетается с такой врожденной
патологией, как олигофрения, гидроцефалия, кальцификаты в мозгу, злокачественная
близорукость, птоз, микрофтальм, катаракта и лентиконус. В связи с падением
зрения рано появляются нистагм и косоглазие.
возникает
у детей любого возраста, но чаще у дошкольников, в результате заражения их от
больных домашних животных (кошек, собак), а также от голубей и др. Заражение
может происходить алиментарным путем (через мясо больных животных), а также
передаваться больным человеком. Клиника приобретенного токсоплазмозного увеита
в отличие от врожденного характеризуется чаще картиной панувеита, изредка
явлениями конъюнктивита и кератита. Процесс, как правило, острый,
односторонний, сопровождается подъемом температуры.
Диагноз
токсоплазмозного хориоидита (рис.205) ставится на основании положительных
реакций связывания комплемента у матери и ребенка.
Первая помощь и
дальнейшее лечение в условиях глазного стационара
состоят в общем и местном применении сульфаниламидов, хлоридина, десенсибилизирующей,
витамино- и противовоспалительной терапии. Требуются, как правило, повторные
курсы под контролем иммунологических реакций организма. При затихании процесса
в случае необходимости применяют рассасывающие средства (кислород, лидаза,
дионин и др.). Профилактика врожденного токсоплазмоза заключается в лече-нии
беременной, у которой обнаружены положительные иммунологические реакции на
токсоплазмоз.
Туберкулезные
увеиты, как правило, являются постпервичным процессом; они делятся на передние
и задние.
клинически
проявляются незначительной смешанной инъекцией. Боли в глазах и светобоязнь у
детей чаще отсутствуют и носят умеренный характер. При гранулематозном процессе
в радужке, в области малого артериального круга, на фоне отечной и
гиперемированной ее стромы могут обнаружиться мелкие серовато-розоватые узелки
размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются
истинными туберкулами.
Сливаясь,
они могут образовать так называемый конглобированный туберкул. В дальнейшем реактивное
воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию иногда передних
(рис.206— 208), но особенно часто задних синехий (рис.209). При вовлечении в
процесс цилиарного тела может возникать гипотония глаза, появляются боли при
пальпации, на эндотелии роговицы откладываются беловато-желтоватые средней величины
преципитаты.
Нередко
они имеют крупные размеры и „сальный» вид (рис.210). Могут появляться
массивные помутнения в стекловидном теле, возможно также поражение роговицы и
хрусталика (рис.211). Всегда отмечается снижение зрения.
наблюдаются
в виде конглобированного туберкула, милиарного хориоидита, рассеянного хориоидита.
Конглобированный туберкул чаще всего встречается у детей при прогрессирующем течении
первичного туберкулезного процесса в стадии генерализации. На глазном дне
обнаруживается образование серовато-желтоватого цвета, расположенное в
хориоидее, размером иногда до 3 диаметров
диска зрительного нерва. Иногда по периферии очага наблюдаются мелкие
рассеянные бугорки.
Процесс
может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки. В зависимости от
локализации и величины поражения сосудистой оболочки и сетчатки наступают
различные зрительные расстройства (искажение предметов, скотомы, понижение
центрального зрения, сужение границ поля зрения и др.). Нередко изменение в
зрении является первым признаком болезни.
можно
заподозрить лишь на основании снижения зрения. Внешне глаза спокойны. При офтальмоскопии
видны мелкие, розовато-желтые очажки с нечеткими границами, рассеянные по всему
глазному дну, а также отдельные более крупные (примерно до половины диаметра
диска зрительного нерва) очажки.
Рассеянный
туберкулезный хориоидит по клиническому течению не отличается от милиарного,
однако проявляется при отсутствии активного туберкулезного процесса в легких
или лимфатических узлах. Очажки, расположенные на периферии, могут оставаться
незамеченными.
Наиболее
часта парамакулярная локализация с вовлечением в процесс сетчатки, сопровождающаяся
падением остроты зрения и дефектами в поле зрения. Для диагностики туберкулезных
увеитов собирают подробный анамнез с учетом контактов с больными туберкулезом и
перенесенных в прошлом заболеваний легких (плевриты, бронхиты, пневмонии).
Проводят
объективное разностороннее тщательное обследование глаз (биомикроскопия, офтальмоскопия,
калиброметрия, ангиоскотометрия, исследование зрительных функций), кожно-аллергические
туберкулиновые пробы (градуированная реакция Пирке, реакция Манту), общий
анализ крови (фиксируя внимание на лимфо- и моноцитозе, СОЭ), а также
исследование белковых фракций крови до и после туберкулиновых проб (обращая
внимание на динамику альбуминов, альфа- и гамма- глобулинов), мокроты,
промывных вод желудка, спинномозговой жидкости и др.
Исследуют
очаговую реакцию в глазу в ответ на реакцию Манту и на подкожное введение
туберкулина в разведении 1:100000000.
Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение туберкулезных увеитов у детей в условиях глазного
стационара общие и местные. В связи с высокой сенсибилизацией и интоксикацией
организма при острых процессах до специфической терапии и параллельно ей
проводят десенсибилизирующую неспецифическую терапию в виде внутривенных
вливаний 10 % раствора хлорида кальция, подкожных инъекций 0,25
% раствора хлорида кальция, приема глюконата кальция, супрастина,
димедрола и др.
Специфическая терапия состоит в назначении (после консультации с фтизиатром) внутримышечных и
подконъюнктивальных инъекций стрептомицина, приема тубазида или фтивазида, ПАСК
внутрь. Под конъюнктиву вводят также 5 % раствор салюзида. При задних
увеитах препараты вводят в межвлагалищное (теноново) пространство,
ретробульбарно, а иногда в перихориоидальное пространство.
На
фоне специфической терапии, по показаниям, в стадии затихания проводят общее и
местное лечение глюкокортикоидами (кортизон, дексазон), местно — инсталляции
или электро- и фонофорез стрептомицина, хлорида кальция, атропина и др.
Исключительно
большое значение в лечении туберкулезных увеитов имеет рациональное питание с
применением витаминов А, группы В, С, с высоким содержанием белков, жиров;
необходимо употребление в большом количестве овощей и фруктов, но ограничение
поваренной соли и углеводов. Необходимо пребывание больных на свежем воздухе.
Все
дети и взрослые, больные туберкулезом глаз, должны находиться на учете во
фтизиатрическом диспансере.
Лечение назначается окулистом и фтизиатром. Амбулаторное лечение проводится бесплатно
независимо от его длительности. Всем детям, родители которых больны туберкулезом,
осуществляют активную профилактику его путем применения тубазида (фтивазида),
хлорида кальция, витамино- и диетотерапии, а также режима (сухой, теплый и
солнечный климат). Основной мерой профилактики туберкулеза является введение
детям вакцины БЦЖ.
встречается
у детей старшего возраста, но чаще у взрослых. В основном он присущ
приобретенному сифилису.
(иридоциклит)
в подавляющем большинстве случаев протекает без специфических особенностей,
поэтому дифференцировать его от увеитов другой этиологии можно только по
серологическим реакциям.
Однако
существует такая форма болезни, как папулезный ирит, при котором, кроме обычных
признаков ирита, в радужной оболочке появляются высыпания — папулы. Они развиваются
обычно в зрачковом поясе, имеют желтовато-красный цвет, около 1 мм в диаметре, выступают вперед. В
папулах много сосудов, что определяет их цвет.
Следствием
сифилитического ирита является образование широких задних синехий. Прогноз
более благоприятный, чем при туберкулезных иридоциклитах или туберкулах радужки.
при
сифилисе проявляются в виде хориоидитов и хориоретинитов. При этом быстро
возникает диффузное помутнение стекловидного тела и глазное дно видно в густом
тумане, резко снижается зрение. Когда проходит период экссудации и постепенно
рассасываются помутнения, в отдаленные сроки на глазном дне можно обнаружить
атрофические очаги, перемежающиеся со скоплением «пигмента, — диссеминированный
хориоидит. В ряде случаев периферия глазного дна бывает вся усеяна мелкими
черными и белыми точками и напоминает рассыпанную соль с перцем. Острота зрения
в таких случаях бывает почти нормальной, а поле зрения сужено и имеются
микроскотомы.
У
детей хориоидит возникает и развивается чаще как врожденная патология. Наиболее
характерным признаком болезни является желто-оранжевый фон глазного дна.
Обнаруживается этот процесс поздно и нередко только после того, как появляются
выраженные атрофические и пигментные очаги в среднем и хориокапиллярном слоях
сосудистой оболочки.
В
этой терминальной стадии вокруг запустевших сосудов разрастается пигментный
эпителий, в результате чего чаще на периферии глазного дна отмечаются крупные
черные пятна, чередующиеся с белыми участками.
При
исследовании зрительных функций выявляется сужение границ поля зрения на белый и
другие цвета, имеются отдельные выпадения в поле зрения, значительно снижена
темновая адаптация, а нередко снижается и острота зрения.
Лечение сифилитических увеитов осуществляется в венерологических диспансерах. Назначают
общую и местную специфическую и неспецифическую противовоспалительную и
рассасывающую терапию.
Основное
внимание при папулезных иритах обращают на профилактику задних синехий, поэтому
первая помощь состоит в быстром назначении мидриатиков.
возникает
на фоне общего заболевания и протекает быстро, с выраженными субъективными
явлениями и болями; возникает резкая перикорнеальная инъекция, в передней камере
появляется серозный экссудат, откладываются мелкие преципитаты на эндотелии
роговой оболочки. Быстро появляются сращения зрачкового края радужки с передней
капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных задних синехий, развиваются
помутнения в стекловидном теле. Исход процесса чаще благоприятный, но возможны
рецидивы. Поражается, как правило, один глаз.
Первая врачебная помощь и последующее лечение в условиях глазного отделения состоят в назначении
антибиотиков широкого спектра действия, внутривенных вливаний уротропина,
хлорида кальция. Необходимы инсталляции анестетиков, сульфаниламидов,
мидриатиков, салицилатов, глюкокортикоидов, витаминов А, В1 В2.
заболевание,
чаще одностороннее, связанное с заносом микробов в сосудистую оболочку или в
сетчатку. Причинами возникновения этого крайне редкого патологического процесса
у детей могут быть цереброспинальный менингит, эндокардит, пневмония, сепсис и
др. При попадании в сосудистый тракт или сетчатку стрептококка развивается, как
правило, эндофтальмит, а иногда и панофтальмит, которые сопровождаются быстрым
снижением зрения на пораженном глазу.
Офтальмологическая
клиника характеризуется резким отеком век, экзофтальмом (из- за реактивного
воспаления клетчатки), смешанной инъекцией глазного яблока, помутнением
внутриглазной жидкости, изменением цвета радужной оболочки, гнойным желтым
экссудатом в стекловидном теле.
Процесс
протекает быстро и поздно диагностируется, так как обычно преобладает тяжелое
общее состояние ребенка. При высокой вирулентности микроба и резком ослаблении
организма может произойти прободение (расплавление гноем) склеры с последующим
сморщиванием глазного яблока.
Первая врачебная помощь и дальнейшее лечение в условиях детской больницы направлены на устранение
основной причины болезни и состоят в проведении антибактериальной и
десенсибилизирующей терапии. Местно также вводят антибиотики и сульфаниламиды,
мидриатики. В стадии затихания применяют глюкокортикоиды, сухое тепло, ТВЧ. При
неблагоприятном течении процесса и атрофии глазного яблока показана энуклеация.