Причина ацидоза в очаге воспаления
Оглавление темы «Изменения клеток при воспалении.»:
1. Изменение клеток при воспалении. Изменение морфологии и обмена веществ при воспалении.
2. Метаболизм углеводов при воспалении. Нарушение обмена углеводов при воспалении.
3. Метаболизм липидов при воспалении. Нарушение обмена липидов при воспалении.
4. Метаболизм белков при воспалении. Нарушение обмена белков при воспалении.
5. Метаболизм ионов и воды при воспалении. Нарушение обмена ионов и воды при воспалении.
6. Физико-химические изменения в очаге воспаления. Ацидоз.
7. Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.
8. Изменение поверхностного натяжения мембран в очаге воспаления. Изменения коллоидного состояния цитозоля в очаге воспаления.
9. Медиаторы воспаления. Виды медиаторов воспаления.
10. Биогенные амины. Серотонин. Адреналин. Норадреналин.
Основные физико-химические изменения в очаге воспаления перечислены на рисунке.
Физико-химические изменения в очаге воспаления.
Ацидоз в очаге воспаления
Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.
Причина ацидоза
Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.
Механизмы развития метаболического ацидоза
• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:
— активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот;
— усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.
• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.
• Истощение щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и др.) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.
Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления
• Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.
• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.
• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако в целом для очага воспаления характерен ацидоз.
Эффекты ацидоза в очаге воспаления
Последствия ацидоза
Последствия метаболического ацидоза в очаге воспаления приведены на рисунке.
• Повышение проницаемости клеточных мембран, в том числе плазмо-леммы и лизосом, приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.
• Активация лизосомальных ферментов сопровождается усилением деструкции клеточных и неклеточных структур в очаге воспаления.
• Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.
• Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.
• Усиление гидролиза солей и органических соединений ведёт к повышению осмотического и онкотического давления, изменяет коллоидное состояние цитозоля.
• Изменения чувствительности рецепторных структур клеток (в том числе стенок микрососудов) к регуляторным факторам (гормонам, нейромеди-аторам, другим БАВ) сопровождаются нарушениями регуляции тонуса сосудистой стенки. Так, на стадии альтерации в очаге воспаления, как правило, снижается чувствительность рецепторов к адреномиметикам (в частности, к норадреналину) и повышается к холиномиметическим агентам.
— Читать далее «Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.»
Рис. 5–7. Эффекты ацидоза в очаге воспаления.
Ацидоз
Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.
Причина
Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.
Механизмы развития метаболического ацидоза
• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:
† активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот
† усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.
• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.
• «Истощение» щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и других) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.
Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления
• Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.
• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.
• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако, в целом для очага воспаления характерен ацидоз.
Последствия ацидоза
Последствия метаболического ацидоза в очаге воспаления приведены на рис. 5–7.
• Повышение проницаемости клеточных мембран, в том числе плазмолеммы и лизосом приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.
• Активация лизосомальных ферментов сопровождается усилением деструкции клеточных и неклеточных структур в очаге воспаления.
• Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.
• Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.
• Усиление гидролиза солей и органических соединений ведёт к повышению осмотического и онкотического давления, изменяет коллоидное состояние цитозоля.
• Изменения чувствительности рецепторных структур клеток (в том числе — стенок микрососудов) к регуляторным факторам (гормонам, нейромедиаторам, другим БАВ) сопровождаются нарушениями регуляции тонуса сосудистой стенки. Так, на стадии альтерации в очаге воспаления, как правило, снижается чувствительность рецепторов к адреномиметикам (в частности, к норадреналину) и повышается к холиномиметическим агентам.
В очаге воспаления в большей или меньшей мере повышается осмотическое давление.
Причины
• Повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других).
• Усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества.
• Поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.
Последствия
• Гипергидратация очага воспаления.
• Повышение проницаемости сосудистых стенок.
• Стимуляция эмиграции лейкоцитов.
• Изменение тонуса стенок сосудов и кровообращения в очаге воспаления.
• Формирование чувства боли.
Вследствие всех перечисленных изменений метаболизма в месте воспалительной реакции увеличивается концентрация свободных ионов водорода, что обусловливает развитие ацидоза.
При воспалении изменение кислотно-основного состояния (КОС) проходит в три фазы. Вначале наблюдается кратковременный первичный ацидоз, который спровоцирован ишемией, за счет чего в тканях накапливаются в большом количестве кислые продукты. В период артериальной гиперемии КОС в зоне воспалительной реакции нормализуется, но потом возникает длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (щелочные резервы тканей снижены, но их рН не меняется). По мере прогресси-рования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз по причине увеличения концентрации ионов водорода и истомдения щелочных резервов тканей, В воспалительном очаге возникают глубокие изменения осмотического и онкотического давления. Альтерация клеток приводит к нарастанию концентрации внеклеточного калия, что в сочетании с увеличением количества Н+ приводит к гипертонии в тканях, сопровождающейся повышением осмотического воспаления. Одновременно С гипертонией в очаге воспаления происходит скопление полинептидов и других высокомолекулярных соединений, что вызывает повышение онкотического давления. Итогом этого является повышение тургора тканей (от лат. turgor—вздутие, наполнение) вследствие их гипергидратации. При воспалительных процессах тургор может увеличиваться в 7-10 раз, а это приводит к разрыву плазмолеммы и увеличению альтерации тканей.
Биологически активные вещества в очаге воспаления
В зоне воспалительной реакции наблюдается накопление метаболически активных веществ, усиливающих альтерацию тканей и стимулирующих пролиферацию, в первую очередь лизосомалъных ферментов. Вторая важная группа биологически активных веществ, концентрация которых в очаге воспаления повышена, — простаглан-дины, вызывающие ускорение кровотока в сосудах воспаленного участка, повышение сосудисто-тканевой проницаемости, усиление влияния брадикинина на сосуды. Действие простагландинов опосредовано циклическими нуклеотидами, инициирующими целый ряд внутриклеточных метаболических реакций. Наконец, в очаге воспаления обнаружена группа активных полипептидов, являющихся пирогенами, вызывающими повышение температуры тканей.
Заканчивая данный раздел, следует подчеркнуть, что воспаление имеет не только местные, но и общие проявления (лихорадка, интоксикация, изменения иммунитета и др.).
В процессе фагоцитоза присутствуют два важных аспекта. Во-первых, при фагоцитозе захватываются и элиминируются не только чужеродные частицы, но и те, которые могут стать таковыми при определенных условиях. Например, микроорганизмы, являющиеся представителями нормальной микрофлоры кишечника, при их парентеральном попадании в ткани превращаются в объекты фагоцитоза. Во-вторых, один и тот же агент может быть патологическим для одной части организма и не быть таковым для другой. Эритроциты, находясь в кровеносных сосудах, для организма не гетерогенны, но при их появлении в тканях, например при кровоизлиянии, они становятся объектами фагоцитоза.
Изменения углеводного, жирового и белкового обмена в очаге воспаления многоплановы и динамичны, поскольку на каждой стадии процесса между метаболическими реакциями возникают новые взаимосвязи, адекватные тем требованиям, которые в каждый конкретный момент предъявляются к клеткам и тканям. Поэтому ниже будут определены только принципиальные изменения этих видов обмена веществ, что необходимо для понимания патогенеза воспалительной реакции.
Углеводный обмен. Начиная с самых ранних стадий воспалительного процесса, в его очаге резко возрастает потребность тканей в кислороде. Несмотря на возникающую артериальную гиперемию, а в дальнейшем — из-за венозной гиперемии, тканям начинает не хватать кислорода. В то же время в воспаленных тканях очень интенсивно используется приносимая в больших количествах с током крови глюкоза. В результате этого усиливается гликолиз, и, как следствие этого, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты.
Характерным для изменений углеводного обмена в очаге воспаления является отсутствие эффекта Пастера, заключающегося в том, что в присутствии кислорода тормозится анаэробное расщепление углеводов. Это обусловлено тем, что при анаэробном расщеплении углеводов на каждую молекулу глюкозы образуется 2 молекулы АТФ, а при аэробном — 38, то есть аэробный путь является гораздо более выгодным для клеток в энергетическом отношении. В условиях развития воспалительной реакции этот механизм нарушается и происходит интенсификация процессов анаэробного расщепления углеводов.
Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел, что свидетельствует не только об усилении, но и об извращении жирового обмена.
Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, в связи с чем здесь накапливается большое количество аминокислот и полипептидов. Последние в ряде случаев обладают высокой биологической активностью, инициируя ряд метаболических превращений, как в тканях, так и в экссудате.
Физико-химические изменения в очаге воспаления. Как было сказано выше, вследствие усиления гликолиза в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому, что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода, то есть развивается состояние ацидоза.
В динамике изменения кислотно-основного состояния при воспалении различают три фазы. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, связанный с ишемией, в процессе которой в тканях увеличивается количество кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощения тканевых щелочных резервов. Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем сильнее выражено воспаление. Для гнойного воспаления характерен очень низкий рН (5.0-4.0).
В тканях воспалительного очага происходит резкое изменение осмотического и онкотического давления. При альтерации клеток высвобождается большое количество внутриклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления. В результате возрастает степень гидратации тканей и их тургор, то есть напряжение, которое при воспалении увеличивается в 7-10 раз, что в свою очередь усиливает альтерацию тканей.
Биологически активные вещества в очаге воспаления. В очаге воспаления накапливается большое количество биологически активных веществ, которые меняют течение обменных процессов, вызывают дальнейшую альтерацию тканей и стимулируют процессы пролиферации. К таким веществам в первую очередь относятся лизосомные ферменты, которые, как уже говорилось, «запускают» процессы альтерации, повышают сосудисто-тканевую проницаемость, влияют на клеточный метаболизм и стимулируют пролиферацию.
Второй важной группой биологически активных веществ, концентрация которых в очаге воспаления повышена, являются простагландины. На роли этого класса соединений в динамике воспаления следует остановиться несколько подробнее. В настоящее время считается, что воспалительный агент через активацию фосфолипазы А действует на фосфолипиды клеточных мембран, приводя к образованию арахидоновой кислоты, являющейся основным предшественником простагландинов. При воздействии фермента циклооксигеназы начинается цепь превращений арахидоновой кислоты, в результате которых в очаге воспаления накапливаются простагландины, которые в настоящее время рассматриваются как важнейшие регуляторы воспаления. Они ускоряют кровоток в сосудах воспаленного участка, повышают сосудисто — тканевую проницаемость, усиливают влияние брадикинина на сосуды. Наблюдается тесная связь простагландинов с циклическими нуклеотидами — соединениями, инициирующими целый ряд внутриклеточных метаболических реакций. Установлено, например, что простагландин D повышает в клетке уровень цАМФ и, тормозя тем самым выброс медиаторов, ослабляет интенсивность развития воспалительной реакции. Другой, простогландин F, — повышает уровень клеточного цГМФ, усиливает выброс медиаторов и интенсифицирует течение воспаления.
Наконец, в очаге воспаления обнаружена группа активных полипептидов, которые вызывают повышение температуры тканей, ведут к их некрозу, стимулируют движение лейкоцитов, оказывают влияние на пролиферативные процессы.
Таковы основные нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
-повышение онкотического давления крови;
+повышение онкотического давления межклеточной жидкости;
+повышение проницаемости сосудистой стенки;
-снижение осмотического давления межтканевой жидкости;
+повышение давления в венозном отделе капилляров и в венулах;
+повышение осмотического давления межклеточной жидкости.
?
К калликреин кининовой системе относятся:
+фактор Хагемана;
+прекалликреин;
-комплемент;
+брадикинин.
?
Отметьте противовоспалительные гормоны:
-альдостерон;
+кортизол;
-эстрогены;
-Т4;
+кортикостерон.
?
Укажите, какие из указанных активированных фрагментов комплемента обладают анафилатоксической активностью:
-С5б;
+С5а;
-СЗб;
+СЗа.
?
Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
-серозного;
-гнойного;
-катарального;
-фибринозного;
+геморрагического.
?
Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:
+большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);
+большое количество разрушенных тканевых элементов;
-небольшое количество белка;
+большое количество белка.
?
Воспаление характеризуют:
+изменение микроциркуляции в очаге воспаления;
+повышение сосудистой проницаемости;
+эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;
-транссудация;
-регенераторная репарация.
?
Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:
+недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
-недостаточность пиноцитоза;
+уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;
+недостаточная активность ферментов лизосом;
-активация синтеза глюкуронидазы;
+нарушение образования фаголизосом.
?
Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:
+аксон рефлекс;
+гистамин;
-норадреналин;
+брадикинин;
-понижение активности вазоконстрикторов;
-повышение активности гиалуронидазы.
?
К «клеткам хронического воспаления» относятся:
+эпителиоидные клетки;
+макрофаги;
-тучные клетки;
-нейтрофилы.
?
Гнойный экссудат:
+отличается наличием большого количества гнойных телец;
-характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;
+отличается высокой протеолитической активностью;
+характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;
+чаще встречается при остром воспалении.
?
Главными источниками гистамина в очаге острого воспаления являются:
+базофилы;
-тромбоциты;
+тучные клетки;
-нейтрофилы.
?
Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:
+подавляют активность фосфолипазы А2;
+снижают проницаемость стенки сосудов;
+тормозят продукцию ИЛ;
-ингибируют активацию комплемента.
?
К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:
+ФНО;
+ИЛ1;
+С5а фрагмент комплемента;
+липополисахариды бактерий.
?
Механизмами экссудации при воспалении являются:
+повышение проницаемости капилляров и венул;
+увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;
-гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления;
+повышение коллоидно осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления.
?
Активация калликреинкининовой системы начинается с активации:
-высокомолекулярного кининогена;
+фактора Хагемана;
-прекалликреина;
-брадикинина.
?
Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;
+нарушение энергообеспечения в зоне воспаления;
+интенсивная деструкция поврежденных клеток;
-активация пролиферативных процессов;
-повышение проницаемости стенки капилляров.
?
Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:
+накоплением жирных кислот;
-накоплением ионов хлора;
-увеличением содержания полипептидов;
-накоплением ионов натрия;
-накоплением ионов калия;
+накоплением молочной кислоты.
?
Свойствами опсонинов обладают:
+Ig класса G;
-Ig класса Е;
-Пг Е2;
+фрагмент СЗb комплемента.
?
Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
-Т лимфоциты;
-В лимфоциты;
-фибробласты;
-моноциты;
+гистиоциты;
+паренхиматозные клетки.
?
Острый воспалительный ответ характеризуется:
-образованием воспалительных гранулем;
+увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;
-накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;
+накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
?
Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными) являются:
+гистамин;
+серотонин;
+норадреналин;
+лизосомальные ферменты;
-кинины;
-Пг;
-циклические нуклеотиды.
?
Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
+понижение онкотического давления крови;
+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;
-понижение гидростатического давления в капиллярах;
+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости;
-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости.
?
Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
+вызывает падение АД;
+сокращает гладкую мускулатуру;
+увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов;
+раздражает окончания болевых нервов;
-является хемоаттрактантом для лейкоцитов.
?
Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
+хемотаксис моноцитов;
+дегрануляцию тучных клеток;
+увеличение сосудистой проницаемости;
+разрушение тканей хозяина.
?
Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:
-увеличение проницаемости сосудов для белка;
-сладжирование эритроцитов;
+затруднение венозного оттока;
+расширение артериол.
?
Первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении обеспечивают:
+селектины;
-интегрины;
-молекулы семейства Ig.
?
Последствиями активации комплемента являются:
+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками;
+лизис атакуемых клеток;
+активация полиморфноядерных лейкоцитов;
-возбуждение окончаний болевых нервов.
?
Для экссудата характерны:
+относительная плотность выше 1015;
+содержание белка более 30 г/л;
+рН, равный 6,0–7,0 и меньше.
?
Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:
+ИЛ 8;
-ИЛ 2;
+С5а фрагмент;
-СЗб фрагмент комплемента.
?
Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+тромбоз венозных сосудов;
-транзиторная гипероксия тканей;
+некроз ткани;
+кровоизлияние в ткань;
+хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;
+парентеральное введение чужеродного стерильного белка;
-энтеральное введение чужеродного нестерильного белка.
?
Комплемент активируется при образовании комплексов Аг со специфическими Ig классов:
-IgE;
+IgG;
-IgA;
+IgM.
?
Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:
+действуют в нейтрофилах;
+работают в комплексе с перекисью водорода;
+активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСl-;
-система специфична относительно клетки-мишени.
?
Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
+Пг;
-гистамин;
-брадикинин;
+лейкотриены;
+ФАТ.
?
Укажите признаки воспаления, зависящие от повышения осмотического давления в воспаленной ткани:
+припухлость;
-краснота;
-жар;
+боль;
+нарушение функции.
?
Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+Пг группы Е;
+гистамин;
+Н+гипериония;
+К+гипериония;
+кинины;
-повышение температуры тела;
+механическое раздражение нервных окончаний.
?
Повышение осмотического давления в воспаленной ткани обусловлено:
-усилением анаболических процессов;
+усилением катаболических процессов;
+увеличением содержания электролитов;
-уменьшением содержания электролитов.
?
Эстрогены угнетают воспалительный процесс:
-повышая проницаемость капилляров;
+снижая проницаемость капилляров;
+подавляя активность гиалуронидазы;
-повышая активность гиалуронидазы;
?
Фибринозный экссудат:
+отличается высоким содержанием фибрина;
+наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;
+характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;
-встречается только при хронических воспалительных процессах;
+может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.
?
Отметьте процессы, тормозящие воспаление:
+спазм сосудов;
-расширение сосудов;
-увеличение проницаемости сосудистой стенки;
+снижение проницаемости сосудистой стенки;
-усиление эмиграции лейкоцитов;
+ослабление эмиграции лейкоцитов;
-усиление пролиферации;
-замедление пролиферации.
?
Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
-гепарин;
+гистамин;
+брадикинин;
-интерферон;
+серотонин;
-лейкотриены.
?
Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
+затруднение венозного оттока крови;
+повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;
+сокращение клеток эндотелия посткапиллярных венул;
+разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.
?
Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:
+кратковременным спазмом;
+артериальной гиперемией, сменяющейся венозной;
+повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;
+замедлением кровотока, переходящим в стаз;
-уменьшением количества функционирующих капилляров.
?
Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:
-артериолах;
-метартериолах;
-капиллярах;
+посткапиллярных венулах.
?
К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:
+супероксидный анион;
+гидроксильный радикал;
+перекись водорода;
+синглетный кислород.
?
Активированный фактор Хагемана вызывает:
+расщепление и активацию XI фактора;
+расщепление и активацию прекалликреина;
-активацию плазмина;
-расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина.
?
Серозный экссудат:
+характеризуется умеренным содержанием белка;
+характеризуется невысокой относительной плотностью;
-характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;
+характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов);
+чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении.
?
Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:
+ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;
+инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;
-препятствует аллергизации организма;
+мобилизует факторы защиты организма.
?
Для участка острого воспаления характерны следующие физико химические изменения:
+гиперонкия;
+гиперосмия;
-гипоосмия;
+ацидоз;
+внеклеточная гиперкалийиония;
-гипоонкия.
?
Фактор Хагемана активирует:
+калликреин кининовую систему;
-фибринолитическую систему;
+систему свертывания крови;
-систему комплемента.
?
Обязательными условиями для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении являются:
-замедление кровотока;
-стаз;
-образование тромбов в сосудах;
+появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.
?
Укажите свойства активированных компонентов комплемента:
+осуществляют лизис чужеродных клеток;
+выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;
+выполняют роль опсонинов;
+вызывают дегрануляцию тучных клеток;
?
К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:
+нейтрофилы;
-лимфоциты;
+макрофаги;
+эозинофилы.
?
Отметьте провоспалительные гормоны:
+альдостерон;
-кортизол;
-эстрогены;
+Т4;
-кортикостерон.
?
Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:
-гистамин;
+NO;
-Пг D2;
+Пг I2.
Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 3335 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление