Причины образования полости в тканях при гнойном воспалении

Как и любое другое, гнойное воспаление – это ответ организма на воздействие какого-либо раздражителя, направленный на ограничение патологического участка, уничтожение провоцирующих агентов и восстановление повреждения. Реакция воспаления состоит из трех последовательных фаз: повреждение, отек, восстановление. Именно характер отека определяет вид воспаления.

Развиваются гнойные воспаления при преобладании в отечной жидкости (экссудате) болезнетворных гноеродных бактерий. Это могут быть синегнойная и кишечная палочки, стафило-, гоно-, стрептококки, клебсиеллы, протей. Степень обсеменения бактериями очага повреждения определяет вероятность и характер воспалительной реакции.

Гной представляет собой жидкую среду, содержащую в своем составе погибшие форменные элементы крови (лейкоциты, фагоциты, макрофаги), микробы, ферменты (протеазы), разрушенные и омертвевшие ткани, жиры, белковые фракции. Именно протеазы ответственны за растворение тканей (лизис) в очаге повреждения.

Выделяют следующие виды гнойного воспаления:

эмпиема – скопление гноя в полости, представленной стенками органа;
абсцесс – полость, возникшая в результате расплавления тканей, заполненная гнойным экссудатом;
флегмона – разлитое гнойное поражение подкожной клетчатки на протяжении сосудов, нервов, в фасциях.

Воспаление атеромы

Одна из часто встречающихся доброкачественных опухолей в подкожных тканях – атерома. Образуется она в местах наибольшего распространения сальных желез: голова, область копчика, лицо, шея. Атерома имеет вид округлого образования, представляет собой полость, заключенную в капсулу, с содержанием жира, холестерина, клеток кожи.

Возникает она в результате того, что выводной проток сальной железы закупоривается. Атерома может быть единичной, но в большинстве случаев встречается множественное распространение этих образований различных размеров. Опухоль эта безболезненна и, кроме косметического дискомфорта, не доставляет неудобств.

Выделяют первичные (врожденные) и вторичные атеромы, которые возникают при себорее. При пальпации они плотные, умеренно болезненны, имеют синюшный оттенок. Локализуются вторичные опухоли на лице, груди, спине, шее. После их вскрытия образуются язвы с подрытыми краями.

В амбулаторной хирургии воспаление атеромы – распространенная проблема. Предрасполагающими факторами к этому являются такие состояния:

недостаточная гигиена;
самостоятельное выдавливание прыщей, особенно при несоблюдении правил антисептики;
микротравмы (царапины и порезы);
гнойничковые заболевания кожи;
снижение местного иммунитета;
гормональные нарушения;
злоупотребление косметикой.

Нагноившаяся атерома характеризуется болезненностью, локальным покраснением и отечностью. При больших размерах может отмечаться флюктуация – ощущение перетекания жидкости в эластичной полости. Иногда образование самостоятельно прорывается наружу и выделяется салообразный гной.

Лечится воспаление атеромы только хирургически. Выполняется разрез кожи, вылущивание содержимого с обязательным удалением капсулы. Когда она убрана не полностью, после операции возможен рецидив. Если повторно образовалась атерома, воспаление может развиться в этой же области.

Нагноение ран

Раны возникают по многочисленным причинам: бытовые, производственные, криминальные, боевые, после операции. Но воспаление раны не всегда бывает гнойным. Зависит это от характера и места повреждения, состояния тканей, возраста, обсемененности микробами.

Факторы, предрасполагающие к воспалению раневой поверхности, следующие:

ранение загрязненным предметом;
несоблюдение правил гигиены;
применение стероидных гормонов и/или цитостатиков;
избыточный вес тела;
недостаточность питания;
дефицит витаминов;
пожилой возраст;
снижение местного и общего иммунитета;
хронические кожные заболевания;
тяжелые соматические болезни;
жаркая, влажная погода;
недостаточный дренаж раны после операции.

Обычно нагноение раны характеризуется тем, что в тканевом дефекте скапливается гнойный воспалительный экссудат. При этом вокруг краев появляется гиперемия (покраснение) и «теплый» отек, обусловленный расширением сосудов. В глубине раны преобладает «холодная» отечность, связанная с нарушением лимфатического оттока из-за сдавления сосудов.

На фоне перечисленных признаков появляется распирающая, давящая боль, в области поражения локально повышена температура. Под слоем гноя определяется некротизированная масса. Всасываясь в кровь, продукты распада, токсины вызывают симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, боли в голове, понижение аппетита. Поэтому, если возникло воспаление раны, лечение должно быть незамедлительным.

Нагноение послеоперационных швов

Процесс воспаления послеоперационного шва происходит, как правило, на 3-6 день после хирургических манипуляций. Связано это с попаданием в место повреждения тканей гноеродных микроорганизмов. Бактерии в рану могут быть занесены первично (предметом ранения, плохо обработанным инструментарием, руками медицинского персонала и/или самого больного) и косвенно из очага хронической инфекции: кариес, тонзиллит, синусит.

Предрасполагающие факторы к развитию патологического процесса в области шва:

недостаточная дезинфекция медицинского инвентаря;
несоблюдение правил асептики, антисептики;
сниженный иммунитет;
плохой дренаж отделяемого раны;
повреждение подкожной клетчатки (гематомы, некрозы);
некачественный шовный материал;
несоблюдение гигиены пациентом;
участки ишемии (недостатка кровоснабжения) из-за пережатия лигатурой сосудов.

Если развилось воспаление шва, то будут наблюдаться такие симптомы, как покраснение и отек кожи вокруг, болезненность. Сначала из шва может отделяться серозная жидкость с примесью крови, а затем происходит нагноение.

При выраженном процессе воспаления появляются лихорадка с ознобом, вялость, отказ от еды.

Лечить загноившийся операционный шов следует только под контролем врача. Неправильные самостоятельные действия могут привести к распространению инфекции, углублению воспаления и развитию грозных осложнений вплоть до сепсиса. При этом образуется грубый извитой рубец.

Гнойное поражение кожи и подкожной клетчатки

Патологические процессы в коже и нижележащих слоях встречаются в хирургической практике очень часто. Кожа и ее придатки – первый защитный барьер организма от различных неблагоприятных воздействий.

Негативными факторами, провоцирующими развитие воспаления кожи, являются такие:

механические повреждения (царапины, ссадины и порезы, расчесы);
воздействие высоких и низких температур (ожог, обморожение);
химические агенты (бытовые щелочи, кислоты, злоупотребление антисептическими и моющими средствами);
избыточное пото- и салоотделение могут вызвать гнойное воспаление кожи;
плохая гигиена (особенно у тучных людей);
заболевания внутренних органов (патологии эндокринной, пищеварительной систем;
врастание ногтя.

Вызывать гнойное воспаление кожи и подкожной клетчатки могут микробы, занесенные извне, и/или представители условно-патогенной флоры. Нагноения кожи разнообразны по месту локализации и клиническому течению.

Фурункул

Нагноение волосяного фолликула и сальной железы – фурункул. Он может быть локализован в областях кожи, где есть волосы. Возникает в любом возрасте. Наиболее часто встречается у больных сахарным диабетом и/или ожирением.

Клинические проявления выражаются в типичном воспалении: гиперемия, боль, повышение местной температуры, припухлость. Иногда это состояние сопровождается реакцией близко расположенных лимфатических узлов.

Осложнениями фурункулеза могут стать лимфаденит, абсцесс, тромбофлебит (воспаление вен), флегмона, реактивный гнойный артрит, сепсис, менингит.

Карбункул

Карбункул – острое инфекционное воспаление одновременно нескольких волосяных луковиц с сальными железами. Встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста. Большую роль в развитии этого воспаления играют эндокринные нарушения. Типичная локализация – задняя часть шеи, спина, живот, ягодицы.

На месте инфицирования возникает плотный разлитой отек, кожа становится багровой и болезненной. Происходит некротическое расплавление тканей. Вскрывается карбункул в нескольких местах, выделяется сливкообразный гной. Поражение при таком воспалении кожи имеет вид пчелиных сот.

Гидраденит

Воспаление потовых желез возникает преимущественно при нечистоплотности, опрелостях, расчесах. На первое место среди провоцирующих факторов выступает бритье подмышек. Возникают микротравмы кожи, а использование дезодоранта способствует закупорке выводных протоков желез.

В области подмышечной впадины образуется плотный болезненный бугорок, кожа становится багрово-синюшной. По мере развития воспаления боль усиливается, мешает движениям. Возникает флюктуация, кожа в центре истончается, и наружу прорывается густой гной.

При распространении воспаления на другие участки благодаря обилию лимфатической ткани образуется конгломерат узлов с выступающими сосочками кожи – «сучье вымя». Если лечения не проводится, процесс может распространиться – образуется абсцесс или флегмона. Грозным осложнением гидраденита является сепсис.

Абсцесс

Полость гнойно-некротического характера, ограниченная капсулой, – абсцесс. Чаще возникает как осложнение воспалений, гнойничковых заболеваний на коже.

Причиной развития гнойной полости может стать воспаление колотой раны или места инъекции, когда отток гноя нарушен.

Клинически абсцесс проявляется отеком и гиперемией кожи в области поражения. В глубине тканей пальпируется плотноэластичное болезненное образование. Кожа над абсцессом горячая на ощупь. Появляются симптомы интоксикации.

При вскрытии абсцесса и неполном опорожнении или наличии в полости инородного тела стенки капсулы не до конца смыкаются, и образуется свищ. Прорыв гноя может произойти на кожу, в окружающие ткани, в полость органов.

Флегмона

Гнойно-некротический процесс воспаления, располагающийся в клетчаточном пространстве, не имеющий четких границ. Причины возникновения флегмоны такие же, как при абсцессе.

В связи с развитием эстетической медицины, образование флегмоны могут спровоцировать корригирующие процедуры: липосакция, введение различных гелей. Места локализации могут быть любыми, но чаще воспаляться склонны области живота, спины, ягодиц, шеи. Не редкость – поражение тканей ноги.

Постепенно расплавляя ткани, флегмона распространяется по клетчатке, фасциальным пространствам, разрушая сосуды и провоцируя некроз. Часто флегмоной осложняется абсцесс, гидраденит, фурункул.

Паронихий и панариций

Панариций – воспаление мягких тканей, костей и суставов пальцев кисти, реже стопы. Боль при панариции может быть нестерпимой, лишать сна. В месте воспаления – гиперемия и отек. При развитии процесса нарушается функция пальца.

В зависимости от локализации поражения панариций может быть разных типов:

кожным – образование нагноения между эпидермисом и следующими слоями кожи с образованием «пузыря»;
подногтевым – затек гноя под ногтевую пластину;
подкожным – гнойно-некротический процесс мягких тканей пальца;
суставным – поражение фалангового сустава;
сухожильным – нагноение сухожилия (тендовагинит);
костным – переход гнойного процесса на кость, протекающий по типу остеомиелита.

Паронихий – повреждение валика около ногтя. Воспалиться ногтевое ложе может после маникюра, обрезания кутикулы. Отмечается при этом состоянии пульсирующая боль, покраснение, отделение гноя.

Лечение

Гнойными воспалениями мягких и других тканей организма занимается хирургия. При появлении симптомов, указывающих на гнойное поражение, обязательно нужно проконсультироваться с врачом. Самостоятельное лечение чревато распространением процесса и усугублением ситуации. Основные направления лечения:

антибактериальная терапия с применением местных средств от воспаления (мазей, растворов) и системных препаратов (Пенициллин, Цефтриаксон, Клиндамицин, Ванкомицин);
противотоксическая терапия (введение внутривенных растворов глюкозы, солевых, форсированный диурез);
лечение сопутствующих хронических патологий;
иммунокоррекция (введение вакцин, сывороток, анатоксинов);
диетическое питание с исключением простых углеводов, мучного, жирного, жареного и соленого;
витаминотерапия;
первичная и вторичная хирургическая обработка ран (иссечение и удаление омертвевших тканей, промывание и дренирование);
физиотерапия после операции (УФО, лазеротерапия, лечение магнитным полем).

Для хирургического лечения ран используются следующие методы:

физические (лазерное излучение, плазменные потоки, вакуумная обработка зоны воспаления);
химические (различные ферментные препараты: Трипсин, Химотрипсин, Лизосорб);
биологические (удаление некротических тканей личинками зеленых мух).

При консервативной терапии используют такие препараты:

антисептики (Повидон-йод, Мирамистин, Этакридин, Хлоргексидин);
водорастворимые мази (Диоксидин, Метилурацил);
кремы (Фламазин, Аргосульфан);
дренирующие сорбенты (Коллагеназа);
аэрозоли (Лифузоль, Нитазол).

В периоде регенерации (заживления) после операции используют следующие средства:

повязки с антибактериальными мазями (Левомеколь, Тетрациклин, Пимафуцин), стимулирующими веществами (Винилин, Актовегин, Солкосерил);
специальные раневые покрытия против воспаления и для заживления (Воскопран);
препараты на основе природных полимеров (Альгипор, Комбутек).

Гнойное воспаление различных частей тела распространено и имеет множество различных форм. Течение процесса может быть гладким или приносить грозные осложнения, приводящие к летальному исходу. Поэтому к лечению нужно подходить комплексно и проводить весь спектр назначенных терапевтических мероприятий, профилактических мер по предотвращению вторичного возникновения болезни.

Источник

Воспаление всегда начинается с изменения. Через некоторое время процессы инфильтрации, протеолиза, некроза и синяков уменьшаются или прекращаются, и на первый план выходит регенерация тканей.

Наибольшее повреждение тканей вызывает гнойное воспаление. После эвакуации гноя в тканях остается полость (тканевой дефект), которая постепенно заполняется соединительнотканными элементами – происходит разрастание соединительной ткани.

Разрастанию соединительной ткани в месте воспаления способствует особый материал, присутствующий в повышенных количествах в воспаленных тканях и экссудате, активаторы роста, возникающие в результате процессов изменения, снижение хилона (ингибиторы пролиферации), пролиферация cAMF и слабый ацидоз.

В условиях слабого ацидоза для диссоциации оксигемоглобина на ткани требуется более высокое парциальное давление кислорода, чем обычно – кривая диссоциации Hb02 смещается вправо. Это уже начало следующей фазы – регенерации. Все интенсивно пролиферирующие ткани нуждаются в большом количестве воды, и регенерация соединительной ткани также начинается в гипергидратационных условиях (фаза гипергидратации).

Микрофаги в очаге воспаления постепенно погибают, и начинают преобладать макрофаги. Повышается фагоцитарная активность этих клеток, они фагоцитируют мертвые клетки и другие продукты изменения. В очаге воспаления один тип клеток заменяет другой (микрофаги – макрофаги – фибробласты), каждый из которых выполняет свою функцию, а затем отдает свое место другому типу клеток.

Таким образом, основные изменения соединительной ткани в очаге воспаления – это разрастание макрофагов, фибробластов и гистиоцитов, образование капилляров (2-3 дня) и развитие волокон соединительной ткани (3-6 дней). Дефект ткани постепенно заполняется грануляционной тканью – новой, энергично растущей и богатой сосудами тканью, которая окружает очаг воспаления.

В условиях повышенной активности фагоцитоза, ацидоза, протеолитических и липолитических ферментов уничтожаются микроорганизмы и элементы омертвевшей ткани, ограничивается воспаление, уменьшается экссудация и площадь гиперемии.

После заполнения дефекта ткани кровеносные сосуды и лимфатические сосуды начинают опорожняться (лимфатические сосуды выполняют дренажную функцию для устранения воспалительного отека). Воспалительный отек исчезает, наступает фаза гипогидратации. Происходит регенерация не только соединительной ткани, но и клеток органов и тканей. Однако по мере увеличения числа дифференцированных клеток, интенсивность регенерации снижается.

Если повреждение ткани невелико, регенерация часто бывает полной, тогда как при большом повреждении возникает рубцевание. Клетки высокодифференцированной паренхимы органов (головной мозг, миокард) неспособны к регенерации после травмы. Соединительная ткань часто перерастает в некротическую массу, например, после инфаркта миокарда, плеврита, операций на брюшной полости. Особенно интенсивно разрастается соединительная ткань вокруг инородного тела – вокруг него образуется плотная капсула.

Асептическая рана, края которой соприкасаются, заживает в первую очередь. В этом случае происходит выраженное разрастание макрофагов и интенсивное образование соединительнотканных волокон, которые вместе с эпителиальными клетками замещают фибрин тромба в ране.

Иногда поврежденные клеточные элементы, такие как слизистые оболочки, кожа, способны регенерировать и заполнить дефект определенными тканями, и тогда рана заживает без рубца. Напротив, инфицированные раны, а также асептические раны, если их края не совпадают, заживают вторично, и образуется рубец.

Последствия воспаления

Если регенерация ткани, поврежденной при воспалении, завершена, то функции также полностью восстанавливаются (restitutio ad integrum). Когда определенные ткани заменяются соединительной тканью, функции восстанавливаются только частично (restitutio incpleta). В результате такого воспаления образуется рубец, а функции тканей остаются ограниченными (замещение).

Рубец

Большой рубец часто негативно влияет на организм. По мере сокращения рубцовой ткани развивается значительная дисфункция органа или конечности. Спайки и рубцы, например, в брюшной полости после перитонита или хирургического вмешательства, стеноз пищевода и желудка после ожога кислотой или щелочью, деформируют органы и нарушают их функцию. Распространены нарушения движений конечностей из-за воспаления нервов, сухожилий и суставов. Также в паренхиматозных органах (легких, печени, поджелудочной железе, почках) часто возникают тяжелые функциональные нарушения после воспаления.

Процессы изменения, которые убивают высокодифференцированные клетки жизненно важных органов, могут угрожать существованию организма. Очень опасны рубцы, например, после воспаления сердечных клапанов или мозговых оболочек.

Биологическое значение воспаления в организме

Уже И. Мечников доказал, что воспаление, усложняющееся в ходе эволюции, является одним из неспецифических механизмов защиты всех организмов от действия патогенного агента. Даже сегодня воспаление считается типичным патологическим процессом, при котором компоненты повреждения и защиты связаны в неразрывное целое, а также во взаимной борьбе.

Вредные для организма процессы – это ухудшение функции и интоксикация, когда нарушаются функции воспаленного органа (ткани). Например, при воспалении сустава движения в нем болезненны и ограничены или даже невозможны.

Воспаление как защитная реакция организма проявляется по-разному. Уже во время смены высвобождаются биологически активные вещества, которые участвуют в сосудистых реакциях и процессах пролиферации. Спазм сосудов предотвращает дальнейшее распространение инфекционного агента в организме. В условиях венозной гиперемии уменьшается кровоток и лимфоток, поэтому токсические и пирогенные вещества дольше задерживаются в очаге воспаления.

Также важен для защиты воспалительный экссудат.

Из-за кислой среды экссудат является бактерицидным. Его белки связывают бактериальные токсины.
Экссудат разжижает и ферментативно расщепляет, препятствуя абсорбции и дальнейшему распространению токсинов в организме.
Экссудат используется для доставки антител к специфическим антигенам в месте воспаления.

Особое значение имеет фагоцитарная и пролиферативная функция клеток соединительной ткани. Грануляционная ткань, образующаяся в процессе пролиферации, и соединительнотканный барьер изолируют воспаление от окружающих тканей. Благодаря этим защитным механизмам подопытному животному можно вводить токсины в очаге воспаления, но заметной реакции организма не происходит. С другой стороны, в здоровых тканях токсины вызывают у животного значительную реакцию или даже гибель.

Грануляционная ткань

Как и другие типичные патологические процессы в организме, защитная функция воспаления не безгранична. Если действие вредного агента сильное, защитные реакции могут стать ненормальными, вредными для организма. Например, тяжелый фурункулез, разлитой гнойный перитонит, септическое состояние и т. д. нельзя считать положительной защитной реакцией.

Способность реагировать на действие болезнетворных агентов воспалением – очень важный типичный патологический процесс в организме, нарушение которого может иметь опасные последствия. Эти нарушения могут быть связаны с уменьшением количества нейтрофилов (нейтропения) и проблемами с их функцией.

В свою очередь, наиболее частыми причинами тяжелой нейтропении являются лекарственный агранулоцитоз и лейкоз. В редких случаях возникает так называемая циклическая (периодическая) нейтропения, когда каждые 21 день наблюдается значительное снижение количества нейтрофилов. Эта нейтропения чаще встречается у пациентов с инфекционными кожными заболеваниями, отитом и артритом.

Дисфункция лейкоцитов может включать хемотаксис, эмиграцию и фагоцитоз. Например, нарушения хемотаксиса и эмиграции лейкоцитов возникают при диабете, пародонтите, терапии кортикостероидами и других.

Также описаны многие наследственные дефекты фагоцитарной системы. Некоторые дефекты – это нарушения бактерицидной активности фагоцитов, другие – нарушения подвижности фагоцитов.

К первой группе относится хронический гранулематоз у детей, в основе которого лежит снижение активности НАДН2-зависимой оксидазы. В результате в клетке не образуется H 2 O 2 и не повреждается мембрана фагоцитирующего объекта. Процесс фагоцитоза не завершается, и из гистиоцитов развиваются гранулемы (чаще всего в легких). Гранулемы разрушаются, лейкоциты и микроорганизмы оставляют очаги воспаления, развивается сепсис.
Вторая группа наследственных дефектов включает синдром Чедиака-Хигаси. Признаки включают лейкоцитарные аномалии и нарушения пигментации кожи, склонность к рецидивам, гнойные инфекции, анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и т. д.

Воспаление развивается плохо из-за нарушения фагоцитоза. Снижается сопротивляемость организма инфекции, и ухудшается состояние больного. Например, в случае пониженной реактивности смертность больных пневмонией намного выше.

Принципы противовоспалительной терапии

Поскольку воспаление и часто связанная с ним лихорадка являются защитными, с ними не всегда нужно бороться. Иногда эти типичные патологические процессы изолируют возбудителя болезни, иногда – благотворно влияют на течение некоторых хронических заболеваний. Однако при многих острых воспалительных заболеваниях (фурункулез, тромбофлебит, острый аппендицит, острый панкреатит и т. д.) Необходимо бороться с воспалением, чтобы избежать опасных для организма осложнений.

Воспалительная терапия бывает этиологической и патогенетической.

Цель этиологической терапии – устранить биологический агент воспаления (антибиотики, противотуберкулезные препараты, терапевтические сыворотки и т. д.) Или подавить действие аллергена.
Задача патогенетического лечения – предотвратить или полностью заблокировать один из этапов воспалительного патогенеза.

Например:

Противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды) стабилизируют лизосомальную мембрану, снижают активность ферментов (трансаминаз, дегидрогеназ, эстераз, протеаз) и тем самым уменьшают образование биологически активных веществ.
Индометацин подавляет синтез простагландинов. Гиперосмолярные растворы (как местные, так и внутривенные) используются для уменьшения воспалительного отека.
Глюкокортикоиды подавляют фагоцитоз, пролиферацию клеток и иммунологические процессы. В результате течение воспаления ослабевает и замедляется. Эти препараты широко используются при лечении аллергических воспалений.

Противовоспалительная терапия

Чтобы создать наиболее благоприятные условия для развития воспаления как защитного процесса организма, воспаленным тканям нужен покой. В случае острого воспаления механические движения могут помешать локализации воспаления и способствовать распространению инфекции.

В лечении воспалений играют роль различные тепловые процедуры: они улучшают кровообращение и циркуляцию лимфы в воспаленных тканях и стимулируют экссудацию, тем самым усиливая и ускоряя воспалительные процессы. Холод снижает интенсивность этих процессов.

Основная задача хирургических методов лечения – удаление внутренних ограниченных инфекционных очагов воспаления (флегмонозный отросток, желчный пузырь), а также вскрытие и дренирование гнойной полости (абсцесс, флегмона).

В современной медицине, в том числе при лечении воспалений, успешно применяются каликреин и препараты ингибиторов каликреина.

Ингибиторы протеаз, обладающие широким спектром действия, участвуют в регуляции хининов и фибринолитической системы. Эти ингибиторы играют защитную роль при различных заболеваниях, включая панкреатит. Они препятствуют образованию калькреина и прогрессированию воспаления. Многие ингибиторы каликреина содержатся в бычьей печени, слюнных железах, поджелудочной железе. Препараты-ингибиторы (трасилол, калол, контральтик) используются при лечении острого панкреатита.

Препараты каликреина (падутин, депокаликреин, дилминал D, ангиотропин) расширяют кровеносные сосуды и играют важную роль в лечении облитерирующего эндартериита.

В период разрастания соединительной ткани для борьбы с негативными последствиями рубцевания, особенно контрактур, движения следует выполнять постепенно, увеличивая их амплитуду до максимума.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник