Принципы лечения острого воспаления
При воспалительных заболеваниях области лица обязательна госпитализация больного.
Местное лечение:
Принципы лечения гнойных ран соответственно стадиям раневого процесса:
В серозно- инфильтративной стадии лечение консервативное.
1.Уменьшение или купирование боли: ненаркотические анальгетики, новокаиновый блок.
2.Уменьшение воспаления, снижение вероятности некроза:
— влажно-высыхающие повязки с антисептическими растворами, антибиотиками (20% раствор димексида, 10% раствор натрия хлорида);
— создание функционального покоя пораженной области (иммобилизация конечности) с целью предотвращения распространения воспаления;
-при уменьшении гиперемии и отека — сухие и влажные согревающие компрессы (спиртовые растворы, 10 % раствор камфорного масла),
-физиопроцедуры (УВЧ, электрофорез, ультразвук с лекарственными препаратами).
В гнойно-некротической стадии :
1.ограничение расспространения процесса, обеспечение оттока эксудата: широкое вскрытие гнойной полости и дренирование гнойной полости.
2. ускорение процесса очищения очага: оперативное удаление некротизированных тканей (некрэктомия),повязки с гипертоническим раствором, применение протеолитических ферментов, лазерное излучение, УФО.
3. стимуляция роста грануляций (регенерации): мази и эмульсии(мазь Вишневского),соли цинка, наложение вторичных швов.
В стадии формирования рубца закрытие гранулирующей раны кожным лоскутом — пересадка кожи.
Общее лечение:
1.Дезинтоксикация:
-Принцип разведения: Инфузионная терапия( гемодилюция ((греч haima кровь + лат. dilutio разведение) дозированное разбавление циркулирующей крови кровезамещающими средствам):физ.раствор, полиглюкин.
-Принцип связывания, нейтрализации: гемодез, полидез, УФО крови, антигистаминные, гипербарическая оксигенация.
-Принцип выведения: форсированный диурез, гемодиализ, перитониальный диализ, гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез.
2.Подавление инфекции: АБ+ антисептики+противогрибковые.
3.Активация защитных сил организма:
-неспецифическая: диета(белки и витамины),анаболики (ретаболил)-для улучшения усвоения белка,иммуномодуляторы (левамизол, тималин, пирогенал), биостимуляторы (солкосерил, метилурацил).
-специфическая (иммунные сыворотки, глобулины, бактериофаги, вакцины, анатоксины).
4.Нормализация и коррекция функций органов и систем:сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, жаропонижающие.
Регуляция КЩР: содовый раствор.
Регуляция водно-электролитного баланса: кристалоиды.
3. Отсустствие лечебного эффекта и развитие нечувствительности (устойчивости) микрофлоры к антибиотикам;
Рожистое воспаление-острая хирургическая инфекция, в основе которой лежит поражение мелких лимфатических сосудов (капилярный лимфангит).
Этиология: стрептококк группы А
Локализация: нижние конечности(голень), верхние конечности(первый палец), лицо.
Классификация:
1.По характеру местных проявлений:
1.Эритематозная.
2.Булезная.
3.Флегманозная.
4.Некротическая.
По кратности обострений:
1.Первичная.
2.Повторная (другая локализация.)
3.Рецидивирующая(локализация на том же месте):
-ранняя (7-14 дней);
-поздняя(2-3 мес.).
Исходы: выздоровление, временный отек, слоновость, трофические язвы.
Клиника:
Рожистое воспаление начинается с продромального периода:температура повышается до 40°С, слабость, потливость, головная боль.
На 7-8 сутки появляются местные изменения:
-Эритематозная форма:
Субъективно: жжение (ожог крапивой), интенсивную боль.
Обьективно:интенсивная кожная гиперемия: ярко красные пятна, с четкими неровными краями «языки пламени», возвышаются над уровнем кожи.
При пальпации можно отметить отечность участка, повышение температуры кожи и болезненность при пальпации, но в отличие от боли она локализуется по краю эритематозного пятна.
При выздоровлении указанные изменения претерпевают обратное развитие.
-Буллезная форма:
Возникновение на фоне участка гиперемии пузырей, заполненных серозным экссудатом, иногда он принимает характер серозно-геморрагического.
-Флегмонозная форма:
рожистого воспаления локализуется под дермой в подкожно-жировой клетчатке, где возбудитель вызывает развитие гнойного воспаления. Локализация его на конечностях при слабо выраженных изменениях на коже заставляет дифференцировать эту форму от обычной флегмоны.
-Некротическая форма:
Наличие некротизированных участков.
Крайне тяжелые варианты заболевания у истощенных лиц с множественной сопутствующей патологией, сниженным иммунитетом проявляются некротическими изменениями кожи.
Лечение:
Вопрос о госпитализации решается в зависимости от общего состояния больного. При эритематозной форме возможно лечение в домашних условиях. Но в любом случае необходимо учитывать высокую степень заразности больного, что объясняет необходимость помещения больного в отдельную палату и использования им индивидуальных средств личной гигиены.
Общее:
-постельный режим;
-антибиотикотерапия(полусинтетические пенициллины, сульфаниламиды);
-дезинтоксикационная терапия.
-жаропонижающие.
Местное:
-Запрещаются перевязки с лекарственными веществами на водной основе, ванны.
-ФТЛ, УФО, кварц.
-Булезная форма: вскрытие пузырей, сухая асептическая повязка, ФТЛ.
-Флегманозная форма: вскрытие, дренирование.
-Некротическая форма: иссечение некротизированных тканей, ампутация конечности, пластика.
Профилактика:
1.Благоприятные условия труда.
2.Во время лечения применение АБ группы пенициллинов.
3.В конце курса для профилактикирецидивов-Бициллин-5; в зимне-весенний период-Бициллин-5, Бициллин-3.
При часто рецидивирующих рожистых восспалениях-аутовакцинация.
ФУРУНКУЛ
Острое гнойное воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающих тканей.
Фурункулёз — множественные фурункулы располагаются на различных участках тела, имеющие, как правило, различные сроки развития.
Этиология – стафилококк (золотистый, реже белый).
Предрасполагающие факторы: санитарные условия работы и жизни, личная гигиена, снижение резистентности организма (гиповитаминозы, сахарный диабет и др.), расчесы.
Локализация: учаски кожи, имеющие волосяной покров. Чаще в области лица, шеи, поясничной и ягодичной областей.
Клиника: Общая реакция при фурункуле выражена слабо. Фурункулы на лице и мошонке сопровождаются значительным отеком тканей и общей реакцией.
Местно:
На коже появляется инфильтрат-участок отека, покраснения и уплотнения, болезненный, увеличивается в размерах до1-3 см.
Через 3-4 дня в центре инфильтрата появляется стержень, состоящий из гноя и отмерших тканей. Его конец выступает над поверхностью кожи в виде пустулы(пузырек с гноем), затем тонкий слой ткани, прикрывающий стержень, лопается, происходит выход гноя и отмершей ткани наружу.
После выделения гноя боль, отек, гиперемия исчезают и остается небольшой рубчик.
Исход: благоприятный. Опасна локализация фурункула на лице выше линии рта, так как венозная сеть лица имеет анастомозы с внутричерепными венами и инфекция может проникнуть в полость черепа.
Лечение: амбулаторное. Фурункулы лица и фурункулёз лечатся стационарно.
Общее лечение: антибиотики (ампиокс, бенимицин, тетрациклин), сульфаниламиды .
Местное лечение.
В серозно-инфильтративную стадию: обработка кожи над инфильтратом 70% спиртом, 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина, 0,5% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 2% спиртовым раствором йода; короткий блок с антибиотиками (инфильтрация 0,5% р-ра новокаина с антибиотиками под основания очага – 20 мл), электрофорез с антисептиками, УВЧ, компрессы с димексидом, полуспиртовые.
В гнойно-некротическую стадию необходимо ускорить процесс отторжения некротических тканей: вскрытие и удаления стержня; повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническими растворами, мазью Вишневского.
На лице отторжение и увеличение некроза из фурункула облегчается путём применения кератолического средства – салициловой кислоты (присыпка на верхушку инфильтрата, отграниченную нейтральной мазью; 10% мазь салициловая).
КАРБУНКУЛ
Острое гнойное воспаление нескольких, рядом лежащих волосяных фолликулов, прилежащих сальных желез и окружающих их тканей с образованиями общего воспалительного инфильтрата.
Этиология: чаще всего стафилококк, но возможны стрептококк, кишечная палочка и другие.
Предрасполагающие факторы: те же, что и при фурункулах.
Наиболее частая локализация карбункула — шея (задняя поверхность), поясничная область, ягодицы, межлопаточное пространство.
Клиника:
Общие симптомы: Повышается температура до 38- 40°, выражены симптомы инфекционного токсикоза (плохой сон, отсутствие аппетита, резкая слабость, головная боль и т.д.). Чем больше диаметр карбункула, тем более выражены общие расстройства. Общее состояние средней тяжести, иногда — тяжелое.
Местные симптомы: Вначале появляется небольшой воспалительный инфильтрат кожи, который быстро увеличивается в размерах, резко болезненный при пальпации. Кожа над инфильтратом синюшно — багрового цвета, напряжена. Через 2-3 дня появляются пустулки, на 4-5 день эпидермис разрушается, появляются множественные отверстия (типа пчелиных сот) с гнойным отделяемым. С момента прорыва гнойных очагов состояние больных
Исход: в подавляющем большинстве случаев — благоприятный, однако у больных нередко бывают осложнения в виде лимфангита, лимфаденита, тромбофлебита; в редких случаях могут возникнуть смертельные осложнения: сепсис, менингит и др.
Лечение: все больные с карбункулом должны лечиться стационарно, при карбункуле шеи, головы — строгий постельный режим.
Общее: в ранней стадии (воспалительный инфильтрат) проводится интенсивная терапия: парентерально — антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, диоксидин;
местно — введение вокруг инфильтрата р-ра антибиотиков, УВЧ; повязки: с мазью Вишневского, синтомициновой эмульсией, р-ром димексида (20-30%), спиртовым раствором хлоргексидина (0,5%). Проводится инфузионная терапия, направленная на детоксикацию.
При неэффективности консервативной терапии под наркозом производится операция: крестообразным разрезом рассекается инфильтрат, некротизированная кожа в центре инфильтрата иссекается, удаляются все некротизированные ткани, вскрываются очаги гнойного расплавления. Рана промывается пульсирующей струей антисептиков и дренируется марлевыми тампонами с гипертоническим раствором хлорида натрия (10%) — в первый день; в последующие дни – с протеолитическими ферментами, мазью Вишневского, а далее — лечение гнойной раны.
При локализации карбункула на лице вскрытие его производится с помощью кератолитического средства (салициловая кислота).
После вскрытия карбункула производится интенсивная детоксикационная терапия, продолжается антибактериальная терапия.
АБСЦЕСС (ГНОЙНИК)
Острое ограниченное гнойное воспаление в органах и тканях, формирующееся вследствие расплавления тканей и образования пиогенной капсулы.
Этиология: стафилококк, кишечная палочка, протей, стрептококк, бактероиды, микробные ассоциации.
Локализация: может развиваться в любом органе и ткани, наиболее часто абсцессы наблюдаются в подкожной клетчатке и мышечной ткани (межмышечные абсцессы).
Причины, приводящие к развитию абсцесса:
•открытые повреждения (раны, потертости, ссадины);
•инородные тела;
•инъекции, блокады, пункции;
•гематомы, серомы;
•гнойно-воспалительные процессы (сепсис, гематогенный остеомиелит,
гнойный лимфангит, гнойный тромбофлебит, фурункул и т.д.)
Постиъекционные абсцессы возникают после инъекций ,произведенных без соблюдения правил асептики или при неправильном введении лекарственных веществ( например, концентрированных растворов анальгина в подкожную клетчатку , а не внутримышечно), при попадании в ткани кальция хлорида, скипидара возникает некроз и «асептический гнойник»
Исход: абсцесса мягких тканей благоприятный; абсцессы внутренних органов могут привести к неблагоприятным результатом.
Клиника: Общие симптомы
-инфекционный токсикоз, который может быть выражен слабо (подкожный абсцесс) или весьма резко (поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс легкого, мозга и т.д.);
-температурная реакция;
-гематологические изменения (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, нейтрофилез с токсической зернистостью, ускоренная СОЭ и др.).
Местные симптомы зависят, прежде всего, от локализации абсцесса. Различают острые и хронические абсцессы.
Острые:
-поверхностные (подкожные и межмышечные) :признаки воспаления, симптом флюктуации. Выражены общие симптомы флюктуации.
-глубокие: симптомы интоксикации, симптомы поражения органа, в котором располагается абсцесс.
Хронические: признаки острого воспаления могут отсуствовать, небольшая болезненность, припухлость, болезненность.
В сомнительных случаях производят пункцию абсцесса, а при абсцессах внутренних органов — рентгенологическое, ультразвуковое исследование или компьютерную томографию.
Лечение: в серозно-инфильтративной фазе возможно консервативное лечение: антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, физиотерапия, при локализации процесса в мягких тканях — короткий блок с антибиотиками.
Местно: вскрытие, промывание, дренирование.
В дальнейшем вскрытый гнойник лечат как гнойную рану.
ФЛЕГМОНА
Острое разлитое воспаление клетчатки (подкожной ,межмышечной, забрюшинной и др.).
-не имеет пиогенной оболочки;
— склонна к распространению по клетчаточным пространствам;
Этиология – стафилококк, кишечная палочка, протей, стрептококк, бактероиды, микробные ассоциации.
Причины способствующие развитию флегмоны:
1.Открытые и закрытые повреждения с размозжением ткани, кровоподтёками и гематомами.
2. Инъекции, блокады, особенно случайное или умышленное введение подкожно, внутримышечно некоторых химических веществ (керосин, бензин, скипидар).
3. Гнойно-воспалительные процессы (сепсис, острый гематогенный остеомиелит, гнойный фромбофлебит, гнойный лимфангит, абсцесс, карбункул и др.).
По глубине поражения флегмона мягких тканей делится на:
-поверхностные (подкожные, подслизистые);
— глубокие (подфасциальные, межмышечные, забрюшинные).
Некоторые флегмоны получили название по области локализации: парапроктит, паранефрит, параколит.
Исход в подавляющем большинстве случаев благоприятный, однако, при запущенных формах возможен смертельный исход.
Клиника. Зависит от локализации и размера флегмоны.
Поверхностные флегмоны:
Явления интоксикации.
Местно: признаки воспаления(боль пульсирующая, распирающая, жгучая; при пальпации – болезненный инфильтрат. Инфильтрат прогрессирует в размерах, появляются очаги размягчения, кожа над этими очагами истончается.
Глубокие флегмоны: Явления интоксикации выражены в большей степени чем при подкожных.
Местные симптомы воспаления не выражены. Симптома флюктуации нет. Пальпируется болезненный инфильтрат без четких границ. Увеличение объёма пораженной области по отношению к здоровой. Болезненная защитная контрактура мышц.При подозрении- пункция иглой с большим просветом.
Лечение. Общее: 1. интенсивная инфузионная, детоксикационная терапия,АБ терапия.
Местно: широкие разрезы (1-2) на всю глубину инфильтрата, при межмышечной – широкая фасциотомия.
Дренирование – марлевые салфетки с гипертоническим раствором и/или трубчатые (двухпроветные) дренажи с фракционным или проточным орошением раны антисептиками.
Иммобилизация.
ГИДРАДЕНИТ
Воспалительное заболевание апокриновых потовых желез.
Локализация: подмышечные впадины, область сосков, генитальная область
Этиология: стафилококк, чаще золотистый.
Предрасполагающие факторы: повышенная потливость, неблагоприятные условия работы, несоблюдение элементов личной гигиены, снижение резистентности организма.
Патологоанатамические изменения: чаще всего поражаются подмышечные потовые железы, возникает серозное воспаление железы, которое затем переходит в гнойное с некрозом железы и окружающей клетчатки.
Клиника: Общих явлений токсикоза не бывает. Появляется плотный, болезненный узелок, который постепенно увеличивается, достигая размера 2-3 см. . Кожа над инфильтратом через 3-4 дня истончается, приобретает синюшно — багровый цвет. Больной жалуется на умеренную пульсирующую боль, некоторое затруднение движения руки.
Через 3-4 дня –расплавление инфильтрата с образованием отверстия на коже и выделением сливкообразного гноя
Лечение:
Общее: Антибактериальная терапия в соответствии с общими правилами, инфильтрация растворов антибиотиков под инфильтрат.., сульфаниламиды, витамины. При упорном течении, рецидиве заболевания применяется противовоспалительная рентгенотерапия, иммунизация аутовакциной.
Местно: обработка кожи подмышечной области спиртовым раствором хлоргексидина, салициловым спиртом, 2-3% раствором формалина, УФО, УВЧ, УФО, электрофорез с АБ. При сформировавшимся гнойнике – вскрытие под местной анестезией.
Панариций — это гнойное воспаление, которое развивается в результате попадания инфекции (бактерий) вглубь тканей пальца. Проникновение микробов через кожу возможно в случае ее повреждения: ссадины, занозы, мелкие порезы, некачественный маникюр и педикюр и др. В некоторых случаях панариций развивается без каких либо предшествующих травм кожи пальцев.
Условия, способствующие развитию панариция:
Воспаление всегда начинается с изменения. Через некоторое время процессы инфильтрации, протеолиза, некроза и синяков уменьшаются или прекращаются, и на первый план выходит регенерация тканей.
Наибольшее повреждение тканей вызывает гнойное воспаление. После эвакуации гноя в тканях остается полость (тканевой дефект), которая постепенно заполняется соединительнотканными элементами – происходит разрастание соединительной ткани.
Разрастанию соединительной ткани в месте воспаления способствует особый материал, присутствующий в повышенных количествах в воспаленных тканях и экссудате, активаторы роста, возникающие в результате процессов изменения, снижение хилона (ингибиторы пролиферации), пролиферация cAMF и слабый ацидоз.
В условиях слабого ацидоза для диссоциации оксигемоглобина на ткани требуется более высокое парциальное давление кислорода, чем обычно – кривая диссоциации Hb02 смещается вправо. Это уже начало следующей фазы – регенерации. Все интенсивно пролиферирующие ткани нуждаются в большом количестве воды, и регенерация соединительной ткани также начинается в гипергидратационных условиях (фаза гипергидратации).
Микрофаги в очаге воспаления постепенно погибают, и начинают преобладать макрофаги. Повышается фагоцитарная активность этих клеток, они фагоцитируют мертвые клетки и другие продукты изменения. В очаге воспаления один тип клеток заменяет другой (микрофаги – макрофаги – фибробласты), каждый из которых выполняет свою функцию, а затем отдает свое место другому типу клеток.
Таким образом, основные изменения соединительной ткани в очаге воспаления – это разрастание макрофагов, фибробластов и гистиоцитов, образование капилляров (2-3 дня) и развитие волокон соединительной ткани (3-6 дней). Дефект ткани постепенно заполняется грануляционной тканью – новой, энергично растущей и богатой сосудами тканью, которая окружает очаг воспаления.
В условиях повышенной активности фагоцитоза, ацидоза, протеолитических и липолитических ферментов уничтожаются микроорганизмы и элементы омертвевшей ткани, ограничивается воспаление, уменьшается экссудация и площадь гиперемии.
После заполнения дефекта ткани кровеносные сосуды и лимфатические сосуды начинают опорожняться (лимфатические сосуды выполняют дренажную функцию для устранения воспалительного отека). Воспалительный отек исчезает, наступает фаза гипогидратации. Происходит регенерация не только соединительной ткани, но и клеток органов и тканей. Однако по мере увеличения числа дифференцированных клеток, интенсивность регенерации снижается.
Если повреждение ткани невелико, регенерация часто бывает полной, тогда как при большом повреждении возникает рубцевание. Клетки высокодифференцированной паренхимы органов (головной мозг, миокард) неспособны к регенерации после травмы. Соединительная ткань часто перерастает в некротическую массу, например, после инфаркта миокарда, плеврита, операций на брюшной полости. Особенно интенсивно разрастается соединительная ткань вокруг инородного тела – вокруг него образуется плотная капсула.
Асептическая рана, края которой соприкасаются, заживает в первую очередь. В этом случае происходит выраженное разрастание макрофагов и интенсивное образование соединительнотканных волокон, которые вместе с эпителиальными клетками замещают фибрин тромба в ране.
Иногда поврежденные клеточные элементы, такие как слизистые оболочки, кожа, способны регенерировать и заполнить дефект определенными тканями, и тогда рана заживает без рубца. Напротив, инфицированные раны, а также асептические раны, если их края не совпадают, заживают вторично, и образуется рубец.
Последствия воспаления
Если регенерация ткани, поврежденной при воспалении, завершена, то функции также полностью восстанавливаются (restitutio ad integrum). Когда определенные ткани заменяются соединительной тканью, функции восстанавливаются только частично (restitutio incpleta). В результате такого воспаления образуется рубец, а функции тканей остаются ограниченными (замещение).
Рубец
Большой рубец часто негативно влияет на организм. По мере сокращения рубцовой ткани развивается значительная дисфункция органа или конечности. Спайки и рубцы, например, в брюшной полости после перитонита или хирургического вмешательства, стеноз пищевода и желудка после ожога кислотой или щелочью, деформируют органы и нарушают их функцию. Распространены нарушения движений конечностей из-за воспаления нервов, сухожилий и суставов. Также в паренхиматозных органах (легких, печени, поджелудочной железе, почках) часто возникают тяжелые функциональные нарушения после воспаления.
Процессы изменения, которые убивают высокодифференцированные клетки жизненно важных органов, могут угрожать существованию организма. Очень опасны рубцы, например, после воспаления сердечных клапанов или мозговых оболочек.
Биологическое значение воспаления в организме
Уже И. Мечников доказал, что воспаление, усложняющееся в ходе эволюции, является одним из неспецифических механизмов защиты всех организмов от действия патогенного агента. Даже сегодня воспаление считается типичным патологическим процессом, при котором компоненты повреждения и защиты связаны в неразрывное целое, а также во взаимной борьбе.
Вредные для организма процессы – это ухудшение функции и интоксикация, когда нарушаются функции воспаленного органа (ткани). Например, при воспалении сустава движения в нем болезненны и ограничены или даже невозможны.
Воспаление как защитная реакция организма проявляется по-разному. Уже во время смены высвобождаются биологически активные вещества, которые участвуют в сосудистых реакциях и процессах пролиферации. Спазм сосудов предотвращает дальнейшее распространение инфекционного агента в организме. В условиях венозной гиперемии уменьшается кровоток и лимфоток, поэтому токсические и пирогенные вещества дольше задерживаются в очаге воспаления.
Также важен для защиты воспалительный экссудат.
- Из-за кислой среды экссудат является бактерицидным. Его белки связывают бактериальные токсины.
- Экссудат разжижает и ферментативно расщепляет, препятствуя абсорбции и дальнейшему распространению токсинов в организме.
- Экссудат используется для доставки антител к специфическим антигенам в месте воспаления.
Особое значение имеет фагоцитарная и пролиферативная функция клеток соединительной ткани. Грануляционная ткань, образующаяся в процессе пролиферации, и соединительнотканный барьер изолируют воспаление от окружающих тканей. Благодаря этим защитным механизмам подопытному животному можно вводить токсины в очаге воспаления, но заметной реакции организма не происходит. С другой стороны, в здоровых тканях токсины вызывают у животного значительную реакцию или даже гибель.
Грануляционная ткань
Как и другие типичные патологические процессы в организме, защитная функция воспаления не безгранична. Если действие вредного агента сильное, защитные реакции могут стать ненормальными, вредными для организма. Например, тяжелый фурункулез, разлитой гнойный перитонит, септическое состояние и т. д. нельзя считать положительной защитной реакцией.
Способность реагировать на действие болезнетворных агентов воспалением – очень важный типичный патологический процесс в организме, нарушение которого может иметь опасные последствия. Эти нарушения могут быть связаны с уменьшением количества нейтрофилов (нейтропения) и проблемами с их функцией.
В свою очередь, наиболее частыми причинами тяжелой нейтропении являются лекарственный агранулоцитоз и лейкоз. В редких случаях возникает так называемая циклическая (периодическая) нейтропения, когда каждые 21 день наблюдается значительное снижение количества нейтрофилов. Эта нейтропения чаще встречается у пациентов с инфекционными кожными заболеваниями, отитом и артритом.
Дисфункция лейкоцитов может включать хемотаксис, эмиграцию и фагоцитоз. Например, нарушения хемотаксиса и эмиграции лейкоцитов возникают при диабете, пародонтите, терапии кортикостероидами и других.
Также описаны многие наследственные дефекты фагоцитарной системы. Некоторые дефекты – это нарушения бактерицидной активности фагоцитов, другие – нарушения подвижности фагоцитов.
- К первой группе относится хронический гранулематоз у детей, в основе которого лежит снижение активности НАДН2-зависимой оксидазы. В результате в клетке не образуется H 2 O 2 и не повреждается мембрана фагоцитирующего объекта. Процесс фагоцитоза не завершается, и из гистиоцитов развиваются гранулемы (чаще всего в легких). Гранулемы разрушаются, лейкоциты и микроорганизмы оставляют очаги воспаления, развивается сепсис.
- Вторая группа наследственных дефектов включает синдром Чедиака-Хигаси. Признаки включают лейкоцитарные аномалии и нарушения пигментации кожи, склонность к рецидивам, гнойные инфекции, анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и т. д.
Воспаление развивается плохо из-за нарушения фагоцитоза. Снижается сопротивляемость организма инфекции, и ухудшается состояние больного. Например, в случае пониженной реактивности смертность больных пневмонией намного выше.
Принципы противовоспалительной терапии
Поскольку воспаление и часто связанная с ним лихорадка являются защитными, с ними не всегда нужно бороться. Иногда эти типичные патологические процессы изолируют возбудителя болезни, иногда – благотворно влияют на течение некоторых хронических заболеваний. Однако при многих острых воспалительных заболеваниях (фурункулез, тромбофлебит, острый аппендицит, острый панкреатит и т. д.) Необходимо бороться с воспалением, чтобы избежать опасных для организма осложнений.
Воспалительная терапия бывает этиологической и патогенетической.
- Цель этиологической терапии – устранить биологический агент воспаления (антибиотики, противотуберкулезные препараты, терапевтические сыворотки и т. д.) Или подавить действие аллергена.
- Задача патогенетического лечения – предотвратить или полностью заблокировать один из этапов воспалительного патогенеза.
Например:
- Противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды) стабилизируют лизосомальную мембрану, снижают активность ферментов (трансаминаз, дегидрогеназ, эстераз, протеаз) и тем самым уменьшают образование биологически активных веществ.
- Индометацин подавляет синтез простагландинов. Гиперосмолярные растворы (как местные, так и внутривенные) используются для уменьшения воспалительного отека.
- Глюкокортикоиды подавляют фагоцитоз, пролиферацию клеток и иммунологические процессы. В результате течение воспаления ослабевает и замедляется. Эти препараты широко используются при лечении аллергических воспалений.
Противовоспалительная терапия
Чтобы создать наиболее благоприятные условия для развития воспаления как защитного процесса организма, воспаленным тканям нужен покой. В случае острого воспаления механические движения могут помешать локализации воспаления и способствовать распространению инфекции.
В лечении воспалений играют роль различные тепловые процедуры: они улучшают кровообращение и циркуляцию лимфы в воспаленных тканях и стимулируют экссудацию, тем самым усиливая и ускоряя воспалительные процессы. Холод снижает интенсивность этих процессов.
Основная задача хирургических методов лечения – удаление внутренних ограниченных инфекционных очагов воспаления (флегмонозный отросток, желчный пузырь), а также вскрытие и дренирование гнойной полости (абсцесс, флегмона).
В современной медицине, в том числе при лечении воспалений, успешно применяются каликреин и препараты ингибиторов каликреина.
Ингибиторы протеаз, обладающие широким спектром действия, участвуют в регуляции хининов и фибринолитической системы. Эти ингибиторы играют защитную роль при различных заболеваниях, включая панкреатит. Они препятствуют образованию калькреина и прогрессированию воспаления. Многие ингибиторы каликреина содержатся в бычьей печени, слюнных железах, поджелудочной железе. Препараты-ингибиторы (трасилол, калол, контральтик) используются при лечении острого панкреатита.
Препараты каликреина (падутин, депокаликреин, дилминал D, ангиотропин) расширяют кровеносные сосуды и играют важную роль в лечении облитерирующего эндартериита.
В период разрастания соединительной ткани для борьбы с негативными последствиями рубцевания, особенно контрактур, движения следует выполнять постепенно, увеличивая их амплитуду до максимума.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.