Припухлость в очаге воспаления объясняется
ТЕМА 9. ВОСПАЛЕНИЕ
ЦЕЛЬ
• Разобрать этиологию, патогенез и исходы воспаления.
• Изучить сосудистые, тканевые и общие изменения в организме при развитии воспаления на примере экспериментальных моделей.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Что такое воспаление?
• Какие теории воспаления существуют?
• Что служит причиной воспаления?
• Как можно представить общую схему воспаления (рис. 9.1)?
• Что такое альтерация? Какие причины вызывают первичную и вторичную альтерацию?
•
Как объяснить физико-химические изменения (нарушение обмена
веществ, гиперосмию, гиперонкию, гиперионию) в очаге воспаления (рис.
9.2)?
• Какую роль играет медиаторное звено в патогенезе воспаления?
• Как классифицируют медиаторы воспаления по происхождению?
• Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов?
• Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?
• Что такое экссудация? На какой стадии сосудистой реакции она начинается?
• При участии каких факторов развивается экссудация?
• Что такое экссудат, и чем он отличается от транссудата?
• Какие виды экссудатов выявляют в очаге воспаления?
•
Какими отличительными особенностями характеризуют серозный,
фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и смешанный экссудаты?
• Что такое эмиграция лейкоцитов? В чем заключается ее биологическое значение?
Рис. 9.1. Патогенез воспаления
Как
развивается феномен краевого стояния лейкоцитов? Какова природа
хемоаттрактантов и их роль в явлении хемотаксиса? В какой
последовательности и почему происходит выход различных форм лейкоцитов
из крови в очаг воспаления? Какую роль играет фагоцитоз при воспалении?
Как осуществляется и регулируется процесс клеточной пролиферации при
воспалении?
Каковы
механизмы развития местных признаков воспаления (припухлость, боль,
краснота, жар, нарушение функций)? Как объяснить патогенез общих
проявлений воспаления? Каковы общие закономерности развития хронического
воспаления? Чем принципиально отличаются пути запуска острого и
хронического воспаления?
В чем заключается роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления?
Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?
Рис. 9.2. Физико-химические нарушения в очаге воспаления
• Как классифицируют воспаление по характеру сосудисто-тканевых реакций и течению процесса?
• Каковы клинические исходы воспаления?
• Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
9-1. Верно утверждение:
1) воспаление — защитная реакция;
2) воспаление — местный процесс;
3) воспаление — общая реакция организма на местное повреждение.
9-2. Воспаление возникает:
1) при действии медиаторов;
2) при действии флогогенов;
3) при действии пирогенов.
9-3. К местным признакам воспаления относят:
1) красноту;
2) лихорадку;
3) припухлость;
4) боль;
5) жар;
6) лейкоцитоз;
7) нарушение функций.
A. 1, 2, 4, 6, 7. Б. 1, 3, 4, 5, 6.
B. 1, 3, 4, 5, 7.
9-4. К общим симптомам воспаления относят:
1) лихорадку;
2) тромбоз;
3) лейкоцитоз;
4) гипопротеинемию;
5) увеличение СОЭ;
6) интоксикацию.
A. 1, 3, 5, 6. Б. 1, 2, 4, 6.
B. 1, 3, 4, 6.
9-5. Физико-химические проявления в очаге воспаления включают:
1) алкалоз;
2) гиперонкию;
3) гипертермию;
4) гиперосмию;
5) ацидоз.
A. 1, 4, 5. Б. 2, 4, 5.
B. 2, 3, 5.
9-6. Источники клеточных предсуществующих медиаторов:
1) моноциты;
2) гранулоциты;
3) эритроциты;
4) холинергические нейроны;
5) тромбоциты.
A. 1, 3, 4, 5. Б. 1, 2, 3, 5.
B. 1, 2, 4, 5.
9-7. К гуморальным медиаторам воспаления относят:
1) эйкозаноиды;
2) брадикинин;
3) простагландины;
4) фибринопептиды;
5) активные формы кислорода.
A. 2, 4. Б. 1, 3.
B. 3, 5.
9-8. Свойствами хемоаттрактантов обладают:
1) метаболиты арахидоновой кислоты;
2) лизоцим;
3) фрагменты комплемента;
4) ацетилхолин;
5) бактериальные пептиды.
A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 5.
B. 2, 3, 4.
9-9. Изменения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности:
1) венозная гиперемия;
2) ишемия;
3) стаз;
4) артериальная гиперемия.
A. 1, 3, 2, 4. Б. 2, 1, 4, 3.
B. 2, 4, 1, 3.
9-10. Развитию экссудации способствуют:
1) повышение онкотического давления крови;
2) повышение онкотического давления в очаге воспаления;
3) повышение проницаемости сосудистой стенки;
4) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;
5) повышение давления в венозном конце капилляров и венул.
A. 1, 3, 5. Б. 3, 4, 5.
B. 2, 3, 5.
9-11. Интоксикация при воспалении обусловлена:
1) простагландинами;
2) лимфокинами;
3) продуктами альтерации;
4) токсинами микроорганизмов.
A. 2, 4. Б. 1, 3.
B. 3, 4.
9-12. Провоспалительным действием обладают:
1) глюкокортикоиды;
2) минералокортикоиды.
9-13. Развитие хронического воспаления обеспечено:
1) нарушением микроциркуляции;
2) скоплением активированных макрофагов;
3) раневым очищением;
4) альтерацией.
9-14. К исходам воспаления относят:
1) образование рубца;
2) лихорадку;
3) гибель организма;
4) полное восстановление структуры и функции;
5) венозную гиперемию.
A. 1, 2, 4. Б. 1, 3, 4.
B. 2, 3, 5.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Примеры экспериментального моделирования воспаления
Модель 1. Сосудистая реакция при воспалении на брыжейке лягушки (опыт Конгейма)
Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и помещают на дощечку брюшком вниз так, чтобы ее
правый бок в средней
его трети находился около отверстия. Ножницами послойно разрезают кожу,
мышцы и брюшину на правой боковой поверхности живота. Из вскрытой
брюшной полости осторожно, не травмируя внутренностей, извлекают петлю
тонкой кишки, брыжейку которой расправляют над отверстием в дощечке.
Кишку располагают по краю отверстия и фиксируют булавками, вколотыми под
углом, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. При малом
увеличении рассматривают исходное кровообращение сосудов брыжейки. Через
10-15 мин брыжейка подсыхает, и развивается воспаление.
Наблюдают за фазами сосудистой реакции и краевым стоянием лейкоцитов.
Модель 2. Сосудистые изменения при воспалении на языке лягушки
Условия эксперимента. Обездвиженную
лягушку помещают на дощечку брюшком вниз, головой к отверстию. Пинцетом
открывают лягушке пасть, фиксируют ее нижнюю челюсть у уголков рта
булавками. Верхнюю челюсть лягушки подпирают головкой булавки, вколотой в
дощечку под углом. Глазным пинцетом захватывают край языка и
расправляют, слегка растягивая его над отверстием дощечки до формы
шестиугольника. Булавки, фиксирующие язык, вкалывают наклонно, чтобы не
мешать движению объектива микроскопа. Приготовленный препарат помещают
под микроскоп и при малом увеличении рассматривают кровообращение. После
этого край языка прижигают небольшим кристалликом азотнокислого
серебра. Развивается воспаление.
Отмечают сосудистые изменения в участке повреждения и окружающих тканях.
Вопросы
• Какие фазы сосудистой реакции наблюдаются при воспалении?
• Каковы механизм развития сосудистой реакции и ее патогенетическое значение?
• Чем характеризуется «краевое стояние лейкоцитов»?
• Каков механизм повышения проницаемости сосудов при воспалении?
Модель 3. Общие изменения в организме при наличии очага воспаления
Условия эксперимента. Работу проводят на двух крысах. Одна крыса (? 1) — интактная, у другой (? 2) предварительно (за 2-3 дня до
опыта)
вызывают воспаление введением 50% раствора скипидара в подкожную
клетчатку. Кровь для анализа берут из хвостовой вены. Определяют СОЭ,
общее количество лейкоцитов, и подсчитывают лейкоцитарную формулу.
Результаты заносят в табл. 9.1.
Таблица 9.1. Результаты наблюдений
Вопросы
• Каков механизм повышения СОЭ при воспалении?
• Чем обусловлено развитие лейкоцитоза при воспалении?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 9-1. У
больного после подкожной инъекции появились краснота, боль,
припухлость. На 7-е сутки припухлость увеличилась. При пальпации в этом
участке определяется флюктуация (табл. 9.2).
Таблица 9.2. Картина крови
При
этом выделилось 10 мл зеленоватой жидкости, удельный вес которой
составляет 2,0; содержание белка — 0,7 г/л, число клеток — 7000 в 1 мкл
(преимущественно нейтрофилы), рН — 5,3.
Какой
патологический процесс развился у больного? Каков механизм местных
проявлений этого процесса? Какие механизмы обусловливают общие изменения
в организме?
Задача 9-2. Больной жалуется на
слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и
примесью крови. Температура тела — 38 °С. При ректороманоскопии
слизистая оболочка прямой кишки отечна, гиперемирована (табл. 9.3).
Таблица 9.3. Картина крови
Какой
патологический процесс развился у больного? Как объяснить патогенез
развивающихся изменений? Какое лечение необходимо больному?
Задача 9-3. При пункции плевральной полости больного в извлеченной жидкости обнаружено следующее:
■ содержание белка — более 0,3 г/л;
■ количество лейкоцитов — 4х109/л;
■ удельный вес — 1,020;
■ рН — 6,5.
Что
представляет извлеченная жидкость: транссудат или экссудат? Каковы
основные отличия механизмов развития экссудации и транссудации?
Задача 9-4. Машиной
скорой помощи в 16.00 в стационар доставлена больная с жалобами на
слабость, тошноту, боли в правой подвздошной области. Температура тела —
37,8 °С. Через 5 ч температура тела — 38,9 °С. Язык сухой, обложен
сероватым налетом. При пальпации определена резкая болезненность в
правой подвздошной области (табл. 9.4).
Какой
патологический процесс имеет место у больной? Каковы механизмы описанных
симптомов? Чем объяснить развитие лихорадки? Какие виды терапии
необходимы в данном случае?
Таблица 9.4. Картина крови
Задача 9-5. У больного после пункции брюшной полости в асцитической жидкости было обнаружено следующее:
■ содержание белка — менее 0,3 г/л;
■ количество лейкоцитов — 1,5х109/л;
■ удельный вес — 1,008;
■ рН — 7,5.
Что представляет исследуемая жидкость: экссудат или транссудат? Каковы механизмы развития экссудации и транссудации?
Задача 9-6. Больной
А., 73 года, обратился к врачу с жалобами на слабость, одышку при
физической нагрузке, кашель со скудным отделением слизистой мокроты.
Температура тела — 37,2 °С. Больному сделали общий анализ крови. Через
месяц мокрота приобрела желтовато-зеленоватый цвет и неприятный запах.
Температура тела — 37,9 °С. Проведен повторный анализ крови (табл. 9.5).
Таблица 9.5. Картина крови
Какой
патологический процесс развился у больного? Какие механизмы лежат в
основе общих проявлений этого процесса? Как объяснить ухудшение общего
состояния больного? Какое лечение нужно назначить больному?
Задача 9-7. Больная
К., 20 лет, жалуется на боль при глотании, головную боль, слабость,
повышенную потливость и повышение температуры тела до 38,8 °С. Пульс —
98 в минуту, частота дыхательных движений — 26 в минуту (табл. 9.6).
Таблица 9.6. Картина крови
Какой
патологический процесс имеет место у больной? Какие механизмы лежат в
основе местных и общих проявлений? Какую патогенетическую терапию
следует провести больной?
Задача 9-8. Больная
Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 нед после родов появились боли в
области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й
день заболевания появился озноб, температура тела — 39 °С, усилилась
боль в пораженной железе. Объективно: в больной железе пальпируется
плотное образование с неясными границами, размером 5х5 см, резко
болезненное при пальпации. Отмечаются покраснение кожи над образованием,
расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение
регионарных лимфатических узлов. Общее количество лейкоцитов — 12,4х109/л, СОЭ — 35 мм/ч.
Какой
патологический процесс развился у больной? Каковы механизмы выявленных
клинических симптомов? Какие лечебные мероприятия необходимы в данном
случае?
Задача 9-9. Больной С., 15 лет,
обратился к врачу с жалобами на боль пульсирующего характера в области
верхней губы, общую слабость, головную боль, повышение температуры тела
до 37,5 °С. Общее количество лейкоцитов — 12х109/л, СОЭ — 18
мм/ч. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается плотный инфильтрат,
кожа над которым красная по периферии и синюшная (цианоз) в центре.
Какой
типовой патологический процесс развился у больного? Каковы механизмы
выявленных нарушений? Как объяснить неодинаковую окраску кожи в
пораженной области и пульсирующий характер боли? Какое лечение нужно
назначить больному?
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
1. Определение понятия «воспаление». Основные клинические признаки воспаления и механизмы их возникновения.
2. Функциональный элемент (по А.М. Чернуху) как субстрат альтерации и формирования воспалительной реакции.
3. Этиология воспаления.
4. Общий патогенез воспаления:
а) последовательность микроциркуляторных расстройств в воспалительном участке;
б) экссудация, виды экссудатов; эмиграция лейкоцитов, последовательность выхода лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления;
в) процессы пролиферации при воспалении.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. — Томск: Изд-во ун-та, 1994. — С. 152-157, 162-170, 176-177.
2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Элиста: Эсен, 1994. — С. 192, 194, 198-204, 206, 208.
3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко. — Киев:»Вищв шк., 1985. — С.192, 194, 198-204.
4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. — М: Медицина, 1980. — С. 158-171, 173-175.
5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. — Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. — С. 109-111, 114-124.
Дополнительная:
1. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология: Руководство для врачей. — М.: Универсум, 1993. — С. 175-182, 197-199, 212-214.
2. Галанкин, Токмаков А.М. Проблема воспаления с позиций теории и клиники. — М.: Изд-во ун-та Дружбы народов, 1991. — 120 с.
3. Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А.И. Струкова и др. — М.: Медицина, 1990. — Т.2. — С. 3-61.
4. Патофизиология: Курс лекций / Под ред. П.Ф. Литвицкого. М.: Эрус, 1992, Ч.1. — С. 60-71, 84-95.
5. Чернух А.М. Воспаление. — М.: Медицина, 1979. — 448 с.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. Чем является воспаление?
а) патологической реакцией в) патологическим состоянием
б) патологическим процессом г) болезнью
2. Что такое воспаление?
а) типовой патологический процесс, характеризующийся альтерацией и пролиферацией и сопровождающийся рядом нарушений со стороны многих органов и систем
б) местное проявление общей реакции организма на его повреждение, характеризующееся альтерацией, экссудацией и пролиферацией
3. Какие различают виды воспаления по характеру течения процесса?
а) острейшее г) подострое
б) аллергическое д) затяжное
в) острое е) хроническое
4. Какие различают виды воспаления в зависимости от характера доминирующего местного процесса (по преобладанию какой-либо фазы воспалительного процесса)?
а) альтеративное г) неинфекционное
б) экссудативное д) аллергическое
в) инфекционное е) пролиферативное
5. Какие выделяют виды воспаления по характеру экссудата?
а) серозное д) гранулематозное
б) пролиферативное е) гнойное
в) фибринозное ж) смешанное
г) интерстициальное
6. Какие выделяют виды воспаления по характеру экссудата?
а) геморрагическое д) гранулематозное
б) гнилостное е) катаральное
в) продуктивное ж) смешанное
г) межуточное
7. Что такое гиперергическое воспаление?
а) воспаление, возникающее чаще всего в сенсибилизированном организме от действия на ткань веществ антигенной природы
б) воспаление, характеризующееся незначительной интенсивностью воспалительных проявлений, обусловленных повышенной сопротивляемостью организма к действию раздражителя
8. Что такое гипоергическое воспаление?
а) воспаление, возникающее чаще всего в сенсибилизированном организме от действия на ткань веществ антигенной природы
б) воспаление, характеризующееся незначительной интенсивностью воспалительных проявлений, обусловленных повышенной сопротивляемостью организма к действию раздражителя
9. Влияет ли реактивность организма на интенсивность и характер воспалительной реакции?
а)да б) нет
10. Как влияет пониженная реактивность организма на интенсивность и характер воспалительной реакции?
а) замедляется и ослабляется развитие воспаления
б) быстро развивается воспаление с интенсивными проявлениями всех его признаков
в) воспаление не сопровождается отчетливыми проявлениями всех характерных для него признаков
г) воспаление сопровождается ярко выраженными всеми признаками, характерными для него
11. Что такое флогогенный фактор?
а) этиологический фактор, вызывающий воспаление
б) патогенетический фактор воспаления
12. Оказывает ли влияние воспаление на состояние реактивности организма?
а) да б) нет
13. Укажите экзогенные флогогенные факторы:
а) механические д) инфаркт
б) химические е) желчные и мочевые камни
в) тромбоз ж) кровоизлияние
г) биологические и) физические
к) некроз
14. Укажите эндогенные флогогенные факторы:
а) механические д) инфаркт
б) химические е) желчные и мочевые камни
в) тромбоз ж) кровоизлияние
г) биологические и) физические
к) некроз
15. Чем является воспаление?
а) только местным процессом
б) только общим процессом
в) местным и общим процессом
16. Укажите местные классические признаки воспаления:
а) краснота
б) бледность
в) понижение температуры
г) повышение температуры
д) отсутствие болевой чувствительности (анестезия)
е) боль
ж) припухлость
и) отсутствие припухлости
к) нарушение функции
л) функция не нарушается
17. Какие изменения крови характерны для острого воспаления?
а) лейкопения в) замедленная СОЭ
б) лейкоцитоз г) ускоренная СОЭ
18. Чем объясняется припухлость в очаге воспаления?
а) нарушением кровообращения
б) экссудацией и эмиграцией
в) повышением обмена веществ
г) раздражением чувствительных нервных окончаний экссудатом и продуктами нарушенного обмена
19. С чем непосредственно связана боль при воспалении?
а) нарушением кровообращения
б) экссудацией и эмиграцией
в) раздражением чувствительных нервных окончаний экссудатом и продуктами нарушенного обмена
г) сдавлением нервных окончаний отечной жидкостью
20. Чем обусловлено локальное повышение температуры воспаленной ткани?
а) артериальной гиперемией
б) экссудацией и эмиграцией
в) повышением обмена веществ
г) раздражением чувствительных нервных окончаний экссудатом и продуктами нарушенного обмена
21. Чем обусловлено покраснение воспаленной ткани?
а) артериальной гиперемией б) венозной гиперемией
22. Какие признаки воспаления обусловлены наличием экссудата?
а) припухлость г) боль
б) краснота д) нарушение функции
в) жар
23. Бывает ли при воспалении экссудация и пролиферация без альтерации?
а) да б) нет
24. Может ли быть при воспалении альтерация и пролиферация без экссудации?
а) да б) нет
25. Бывает ли при воспалении альтерация и экссудация без пролиферации?
а) да б) нет
26. Что такое альтерация?
а) это только структурные изменения клеток
б) это только метаболические изменения клеток
в) это структурные и метаболические изменения клеток
27. Какую альтерацию вызывает флогогенный фактор?
а) первичную б) вторичную
28. Является ли первичная альтерация результатом непосредственного действия воспалительного агента?
а) да б) нет
29. Является ли вторичная альтерация результатом непосредственного действия воспалительного агента?
а) да б) нет
30. Какую альтерацию вызывает высвобождение лизосомальных ферментов?
а) первичную б) вторичную
31. Укажите, что происходит с кровеносными сосудами в очаге воспаления в самом начале процесса?
а) кратковременное сужение артериол
б) стойкое и длительное сужение артериол
в) расширение артерий, капилляров и венул
32. С чем в основном связано кратковременное сужение артериол при воспалении?
а) раздражением вазодилятаторов
б) раздражением вазоконстрикторов
в) угнетением вазодилятаторов
г) угнетением вазоконстрикторов
д) раздражением гладкомышечных клеток артериол повреждающим агентом
е) повышением содержания ацетилхолина в крови
ж) повышением содержания адреналина в крови
33. Укажите, какое местное расстройство кровообращения при воспалении развивается непосредственно вслед за кратковременным сужением артериол?
а) артериальная гиперемия в) ишемия
б) венозная гиперемия г) стаз
34. Какие процессы в сосудах микроциркуляторного русла обеспечивают развитие активной гиперемии при воспалении?
а) расслабление мышечных элементов стенки артериол под действием медиаторов воспаления
б) расслабление мышечных элементов стенки прекапилляров под действием медиаторов воспаления
в) расслабление мышечных элементов стенки венул под действием медиаторов воспаления
г) повышение тонуса мышечных элементов стенок венул под действием медиаторов воспаления
35. Какие факторы вызывают развитие артериальной гиперемии при воспалении?
а) медиаторы
б) повышенное содержание ионов калия
в) повышенное содержание ионов натрия
г) ацидоз
д) алкалоз
е) снижение эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды
ж) повышение эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды
и) паралич вазоконстрикторов
к) паралич вазодилятаторов
36. Чем характеризуется артериальная гиперемия при воспалении?
а) сужением артериол, капилляров, венул
б) расширением артериол, капилляров, венул
в) увеличением объемного кровотока в сосудах воспаленной ткани
г) уменьшением объемного кровотока в сосудах воспаленной ткани
д) снижением кровяного давления в капиллярах и венулах
е) повышением кровяного давления в капиллярах и венулах
ж) увеличением числа функционирующих капилляров
и) уменьшением числа функционирующих капилляров
37. Укажите, какое местное расстройство кровообращения при воспалении развивается вслед за активной гиперемией?
а) венозная гиперемия в) стаз
б) ишемия
38. Укажите, какое местное расстройство кровообращения при воспалении развивается вслед за пассивной гиперемией?
а) артериальная гиперемия в) стаз
б) ишемия
39. Какие факторы обусловливают развитие венозной гиперемии в воспаленной ткани?
а) рефлекторное воздействие вредоносного агента
б) сдавление мелких вен отечной жидкостью
в) сдавление артериол отечной жидкостью
г) паралич нервно-мышечного аппарата сосудов
д) сгущение крови и повышение ее вязкости
40. Какие факторы обусловливают развитие венозной гиперемии в воспаленной ткани?
а) сопротивление кровотоку из-за шероховатости стенок мелких сосудов вследствие «прилипания» к ним лейкоцитов и набухания эндотелиальных клеток
б) образование тромбов в сосудах воспалительного очага
в) повышение чувствительности артериол к констрикторным веществам
г) понижение чувствительности к дилататорным веществам
41. Что такое экссудация?
а) это выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани
б) это переход эритроцитов из сосудов в ткани
42. Каково содержание белка в экссудате?
а) более 20 г/л б) менее 20 г/л
43. Что такое эмиграция при воспалении?
а) это выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани
б) это переход лейкоцитов из сосудов в ткани
44. Укажите, какие факторы обусловливают экссудацию?
а) повышение проницаемости сосудистой стенки капилляров и венул
б) понижение проницаемости сосудистой стенки капилляров и венул
в) увеличение кровяного давления в сосудах микроциркуляторного русла
г) снижение кровяного давления в сосудах микроциркуляторного русла
д) повышение осмотического давления в воспаленной ткани
е) снижение осмотического давления в воспаленной ткани
45. В чем состоит защитно-физиологическое значение экссудации при воспалении?
а) микробы вместе с экссудатом могут задерживаться в углублениях тканей и распространяться в них
б) экссудат разбавляет и тем самым ослабляет действие воспалительного агента
в) экссудат может оказывать на ткани ферментативное действие, нейтрализуя и удаляя из них токсически действующие вещества
г) с экссудатом в очаг воспаления поступают иммунные тела
46. В чем состоит защитно-физиологическое значение экссудации при воспалении?
а) при экссудации создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов
б) экссудат обладает бактерицидным действием
в) экссудация способствует распространению воспалительного процесса
г) фибриноген экссудата, превращаясь в фибрин, закупоривает отводящие лимфатические сосуды и тем самым преграждает путь в общую систему кровообращения токсическим веществам
д) благодаря экссудации микроорганизмы способны снижать свою вирулентность
47. Какие различают периоды выхода лейкоцитов в воспаленную ткань?
а) краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия сосудов воспаленной ткани
б) выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку сосудов
в) направленное движение лейкоцитов в центр очага воспаления
г) выход лейкоцитов через дефект в стенке сосуда
д) увеличение скорости движения лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной ткани
е) отрицательный хемотаксис
48. Укажите последовательность эмиграции различных лейкоцитов в очаг воспаления (правило И.И.Мечникова)
а) лимфоциты, нейтрофилы, моноциты
б) нейтрофилы, моноциты, лкмфоциты
49. Какие факторы способствуют удержанию лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия сосудов?
а) тончайшие нити хлопьевидного слоя («бахрома») эндотелия сосудов
б) электрохимические силы
в) ионы кальция
г) ионы калия
д) положительный хемотаксис
е) отрицательный хемотаксис
ж) повышение линейной скорости кровотока
и) замедление линейной скорости кровотока
50. Может ли быть воспаление без фагоцитоза?
а) да б) нет
51. Укажите стадии фагоцитоза по И.И. Мечникову:
а) краевое стояние лейкоцитов
б) приближение (хемотаксис)
в) прилипание
г) переход лейкоцитов через сосудистую стенку
д) поглощение
е) переваривание
ж) направленное движение лейкоцита в центр очага воспаления
52. Зависит ли белковый состав экссудата от степени нарушения проницаемости сосудистой стенки?
а) да б) нет
53. Зависит ли клеточный состав экссудата от степени нарушения проницаемости сосудистой стенки?
а) да б) нет
54. Какие из приведенных показателей характерны для серозного экссудата?
а) плотность 1015-1020
б) плотность 1025-1040
в) содержание белка 30-50 г/л
г) содержание белка 70-80 г/л
д) прозрачный, слегка желтоватый цвет
е) розово-красный цвет
ж) клеточные элементы — преимущественно полиморфноядерные лейкоциты
и) клеточные элементы — преимущественно эритроциты
55. Какие из приведенных показателей характерны для гнойного экссудата?
а) плотность 1015-1020
б) плотность 1025-1040
в) содержание белка 30-50 г/л
г) содержание белка 70-80 г/л
д) клеточные элементы — преимущественно эозинофилы
е) клеточные элементы — преимущественно эритроциты
ж) клеточные элементы — преимущественно нейтрофильные лейкоциты
56. Какие из указанных признаков характерны для геморрагического экссудата?
а) прозрачный, слегка желтоватый цвет
б) розовато-красный цвет
в) преобладают полиморфноядерные лейкоциты
г) преобладают эритроциты
57. Какое воспаление называют катаральным?
а) воспаление слизистых оболочек, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера
б) продуктивное воспаление слизистых оболочек
в) альтеративное воспаление слизистых оболочек
58. Может ли возникнуть гнойное воспаление в асептических условиях?
а) да б) нет
59. Может ли возникнуть гнойное воспаление при действии химического фактора?
а) да б) нет
60. Что это: экссудат (а) или транссудат (б)?
Цвет — лимонно-желтый
плотность — 1013
белок — 5 г/л
цитология — форменные элементы крови отсутствуют, имеются
единичные эндотелиальные клетки
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 863 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |