Признаки воспаления по цельсу

У воспаления, врачам сие известно,

Есть ровно пять типичных признаков

Их описания по Цельсу и Галену

Идут до нас сквозь свет веков.

Во-первых, боль — dolor то по латыни,

Отбитый палец завсегда болит…

Calor есть жар, запомните поныне,

Температура о болезни говорит.

Tumor — отек идет то от сосудов,

Пропотевает жидкость — копится вокруг,

Вокруг там нейтрофилы, врать не буду

Интерлейкины, медиаторы, мой друг…

А покраснение есть Rubor — то запомни,

Гиперемия — слово заучи,

Для кожи и для слизистых пригодно,

Все остальное трудно различить.

Functio laesa человек без ручек

Нарушена его функциональность

Ведь орган воспаленный — он замучен

Пока ты лечишь — пусть он отдыхает.

Анна

А как на практике понять?

Евгений

Сейчас смогу растолковать…

К примеру, о панкреатите.

Когда живот вдруг разболится,

А на УЗИ отек развитый

То вы, врачи, не запустите.

В крови найдете диастазу

Нарушена работа сразу… (сам не может вспомнить)

Анна

Да, эти признаки знать надо,

И вспоминать не для забавы.

Антон

А что еще сказать ты можешь?

Что самым сложным ты находишь?

Евгений

Сложней всего, по крайней мере

Впервые подойти к больному

Не испугать видОм надменным

И осмотреть, когда придется снова. (А больные — это маленькие дети)

Антон

Но к счастью, я имею опыт

Общенья с нашим контингентом.

И для меня страшней всего то,

Что сдать все-все весьма проблемно.

Евгений

Предупредить еще нелишне —

Не слишком доверяйте тестам…

Всегда учитесь для детишек

Не для всего в мозгах есть место.

Сцена 10. Явление 1. Светлана, Анна, Галина.

Светлана

Да, охладел Кондратий мой

Ко мне, и очень сильно…

Уж не зовет он за собой,

Теперь с другой, с любимой…

Анна

Он не серьезный человек

И вовсе не душевный

Ну, а такой в плохой момент

Тебе тотчас изменит.

Галина

Возможно, просто полюбил

Он Катерины внешность

Тебя совсем он не забыл

Сбежав до ней поспешно.

Светлана

Ну, хорошо, что хоть теперь

Раскрыл он мне свой облик.

Открыла б в душу ему дверь,

А он б сбежал, как кролик.

Сцена 11. Явление 1. Усов, Катерина.

Усов

Зачетов половину сдал,

Все прочее несложно…

Пожалуй, скину я друзьям

Конспекты осторожно.

Катерина

Отдай их Светочке своей,

Она была бы рада,

И после этого, поверь,

Забудет тебя дама…

Усов

Не говори о ней так грубо,

Она несчастный человек.

Хотя оставил я подругу,

Но чувство есть, что не навек.

Катерина

Конечно нет, веди мы, врачи,

Друг друга не бросаем…

В дальнейшей жизни, ты гляди,

Одних больных спасаем…

Усов

Ну что же, ты права, Катрина,

И ты мне нравишься сильней.

Учеба хоть и не малина,

Готов я быть с тобой теперь.

Катерина

Со мной ты, Конрад, не загружен.

Мы о любви глаголем часто

Ты можешь стать отличным мужем,

Ну, а потом найдем и счастье.

Усов

Да, наша пара гармонична,

И ростом даже подошли…

Вдвоем мы смотримся отлично

Две части мы одной души.

Сцена 12. Явление 1.

Кондратий, Катерина, отец, мама, бабушка, дядя. Действие в квартире перед новым годом…

Отец

Хотя по жизни я писатель,

Люблю я вашу медицину,

И ты, Кондратий, очень кстати,

Вот, познакомишь нас с любимой.

Кондратий

Предновогодние дела

На деле так приятны,

Зачеты сдав легко весьма…

Знакомьтесь — это Катя.

Катерина

Давно мечтала я сама

Со всеми познакомиться.

Когда из докторов семья

То жизнь легко построится.

Мама

Я очень рада, что мой сын

Нашел себе сам спутницу,

Теперь он будет не один

И в жизни не заблудится.

Отец

Так хорошо, что вы врачи,

Все познавать вам рядом…

Мой брат, про жизнь им расскажи

Чтоб перспективу знали.

Дядя (человек-участковый)

Я рассказать хотел бы много,

Как долго в Вуз я поступал,

Корпел как над костями снова,

Но операциях стоял.

Тогда казалось это адом,

Но я тогда не понимал,

Что в своей жизни захудалой

Тогда не очень-то страдал.

Закончив Вуз, интернатуру (ныне отменяется),

Все документы получив,

И в день осенний, даже хмурый,

Направлен на участок был…

Пошел я сразу на обходы,

Там куча вызовов была,

Себя я чувствовал убогим

Пока пороги обивал.

Катерина (Кондратию)

Надолго эти пересказы…

Кондратий

Молчи, а то забудешь сразу…

Дядя

Как выглядит типичный вызов?

Начни-ка с поиска домов…

Найдя его, к подъезду двинешь

И код к подъезду подготовь…

Войдя в подъезд — идешь ты к лифту

Хрущевки — наказанье тут…

Пять этажей совсем нам кисло

Без остановочек — капут.

Катерина

И долго так вы оттрубили?

Дядя

Да, 20 лет — то срок не хилый.

Бабушка

Да, это сложно, безпримерно…

Но ты спасаешь малышей.

Себя оставишь в память детям

Тебя не выгонят взашей.

Дядя

Да, это правда, даже очень,

Меня не выгонит никто,

Едва ли кто-то озабочен

Ходить по вызовам в пальто.

Катерина

Спасибо за рассказ, конечно,

Меня он сильно убедил,

Учиться надо безконечно,

И отвечать по мере сил.

Дядя

Да, это правда, Катерина,

Ведь медик учится всегда,

Ему всегда нужна та книга,

И не берут ее года.

Катерина

А что за книга? Расскажи-ка…

Дядя

Потом, потом все расскажу, (Патологическая физиология)

Я посмотрю, в дела ТЫ вникла.

Бабушка

Садитесь быстренько за стол,

Тут сядешь ты и девушка,

Ты, дочка, рядом — уж изволь,

А братьям режу хлебушка.

Звонит телефон, Катерина некоторое время говорит, далее встает из-за стола, извиняется, ссылается на неотложное дело… Кондратий пытается ее удержать, но дело срочное… Девушка уходит.

Отец

Позволь тебе все разъяснить,

Как жить с любимой в паре:

Вниманья больше ей дари

Прощай обиды даром.

А коли грустная пришла,

Не думай — обойдется.

Ее ты сразу обнимай

Или другим придется…

Дядя

Уже Кондратий возмужал,

И он сидит прямее,

Уже сейчас зачеты сдал,

Я был тогда тупее… (смеется).

Отец (шепотом Кондратию)

Хотя постой, она ведь Катя?

Ее зовут не Света?

Кондратий (тоже шепотом)

Вопрос твой прозвучал не кстати,

Но позже жди ответа.

Мама

Любовь коль будет — не волнуйся,

Все остальное вмиг придет,

Держи ты руку лишь на пульсе,

И счастье вас не обойдет.

Кондратий

Любовь придет — она стучится

Давно к нам в дверь, как Дед Мороз…

Но как ее мне отличить бы

От лишь желания — всерьез?

Мама

Она страданье зачастую,

Но счастье даст она тебе,

Ее немножко поревнуешь

И отстоишь назло судьбе.

Ты должен думать о ней часто

Всецело жизнь ей облегчать,

Тогда все будет не напрасно,

Любовь поможет все понять.

Дядя

Любимый человек, и это верно,

Тебе становится родным,

Хоть нет с тобою общих генов,

Прожить ты хочешь только с ним.

Кондратий молчит, о чем-то долго думает. Отец тоже.

Сцена 13. Явление 1.

Алексей, Дмитрий, Светлана, Виктор, Галина.

Алексей

Мне не успеть зачеты сдать,

Они идут лавиной,

Но как мне это все понять,

Учусь сейчас я сильно….

Светлана

Как жаль, экзамен очень близко,

Училась я изо всех сил,

Но не понять мне как же низко…

Кондратий подло поступил.

Антон (подходит с книгой и кипой шпор)

Учиться надо постоянно

Но нервов много изойдет,

Нет, не найти тебе нирваны,

Ведь препод — он не Дон-Кихот.

Галина

Ты анатомию зубри,

А после остальное

Когда зачетик хоть на три,

Другое сдашь без боли.

Виктор

Не надо вам бояться злых преподов,

Иначе сроду вам не сдать,

Не надо также лить им воду,

Акцент всем надо расставлять.

У препода любого — вы не спорьте,

Есть пара-тройка наилучших тем,

И при ответе их легко затроньте,

Потом вы извинитесь, но затем,

Он вас по ним гонять начнет,

А вы ответите прям в лет.

Но их хотя бы заучите…

Галина

Довольно это интересно,

Я это тут же применю,

Коли отвечу все чудесно,

Тебя в кафе я накормлю!

Алексей

Но применить можно идею,

Не больше чем на пару раз,

Иначе раскусить посмеет,

И всех завалит он сейчас.

Прошло 30 минут.

Дмитрий — Галине

Идем вдвоем — мы зазубрили

Всю топографию ноги,

Себя мы в этом навострили

А завалить нас не моги…

Идут отвечать.

Сцена 13. Явление 2. Те же.

Дмитрий

Ты просто спас меня, ВиктОр,

Спас также и Галину,

Был на зачете очень скор,

Засыпки мы отбили…

Галина

Что обещала, сполню быстро,

Идем скорей в кафешку.

Виктор

Не забывай, слова те низки

Ведь завалил он Светку…

Иди, подруга, и сдавай,

Ты преподу дежурному,

Скажи советам ты губ-бай,

И сделай все по-умному.

Все расходятся.

Сцена 14. Явление 1. Замдекана, декан, анатом.

Анатом

Они не могут связки сдать,

А мышцы и подавно.

За то их глупо исключать,

Ведь ходят то исправно.

Замдекана

«Хвостатых» надо разделять

На две большие группы,

Одни хотят все-все сдавать

Но не умеют глупо.

Другие ленятся всегда,

Нас только умоляют

Они как павшая звезда,

Ярки, когда сгорают…

Декан

По вечерам нас ждут студенты

В дверях, довольно долго…

Но только спросишь по предметам

Двух слов связать не могут.

Анатом

Вот у меня студентка есть,

Светлана Казначеева,

Вначале было ей за честь

Сдавать мне все уверенно.

Сейчас устала от забот,

Все время ошибается,

А как поставить мне зачет

Если не вижу знания?

Замдекана

Но есть и те, кто без опаски
Зачеты вовремя сдает,

Хотя встречаем их не часто,

От них душа моя поет.

Но посуди ты сам, Степаныч,

От анатомии твоей,

Студент страдает куда чаще,

Чем от других учителей.

Анатом

Отчасти это просто зверство,

Учить за осень весь объем,

Учить все кости, связки верно,

И мышцы вместе с крепежом.

Сцена 15. Явление 1.

Дмитрий, Виктор, Галина.

Галина

Мы Новый год не отмечали,

Учили все со сметкой,

Но перед сессией печальной

Заполнили зачетку.

Виктор

Прошу я вас не забывать

О тех, кто не успеет…

Конспекты им сумели дать…

Удачу кто сумеет?

Дмитрий

Светлана тоже не сдала

Все вовремя зачеты…

Экзамен через день с утра

Печальные подсчеты…

Галина

Ох, зря же Усов разлюбил

Ту хрупкую студентку

Ее он все же погубил

И это так нечестно…

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-04-14
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Классификация воспаления

Этиология воспаления

1. Экзогенные

2. Эндогенные

Они могут быть инфекционными (грибы, вирусы, микроорганизмы, паразиты) и неинфекционными (физические, химические и биологические). Этиологический агент может воздействовать мгновенно или кратковременно (острое облучение, ожог), но в большинстве случаев он участвует в развитии всей динамики воспалительного процесса ( например инфекционный процесс, персистирование возбудителя). Причины воспаления действуют в конкретных условиях (условия не вызывают патологического процесса, а способствуют или препятствуют его возникновению).

Развитие воспалительной реакции зависит от:

1. Места действия флогогенного агента.

2. Места возникновения воспаления.

Важную роль играет характер ткани (абсцесс мозга, абсцесс кожи), особенности местного и микроциркуляторного кровообращения, наличие широкого рецепторного поля (перитонит, плеврит), функциональное значение органа или ткани (мозг, почки).

3. Реактивности организма — определяет возникновение, особенности течения и исход воспаления.

Конституция—Склонность к воспалительным процессам при тимико-лимфатических диатезах, устойчивость южан к теплу, северян к холоду.

Пол—Воспалительные процессы в репродуктивной системе.

Возраст—В постнатальном периоде устойчивость организма к патологическим факторам снижена, уменьшена способность к созданию полноценных барьеров, в старости ослаблено контролирующее влияние нервной и иммунной системы. Воспаления относят к неспецифическим, типовым патологическим процессам.

Однако воспалительный процесс всегда отражает индивидуальные свойства организма, патогенного фактора и особенностей условий, что и обуславливает специфичность конкретного воспаления.

1. Инфекционное.

2. Неинфекционное (асептическое).

По выраженности основных компонентов.

1. Экссудативное (катаральное, серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, смешанное ).

2. Пролиферативное (продуктивное) – межуточное, воспаление на иммунной основе, с образованием полипов и остроконечных кондилом (полипозное).

По выраженности местных реакций и общих проявлений.

1. Нормергическое.

2. Гиперэргическое (анергическое).

3. Гиперэргическое.

По скорости развития и продолжительности.

1. Острое.

3. Хроническое.

Кардинальные признаки острого воспаления были описаны еще в древности (пентада Цельса — Галена).

Местные изменения в ткани при воспалении взаимосвязаны между собой.

1. Краснота (rubor) — связано с развитием артериальной гиперемии, увеличивается приток с кровью оксигемоглобина, возрастание скорости движения крови, артериализация венозной крови.

2. Жар (calor) — увеличение интенсивности окислительно-восстановительных процессов.

3. Припухлость ( tumor) – развивается вследствие усиления экссудации и отека.

4. Боль (dolor) – раздражение ноцицепторов медиаторами воспаления, в результате сдавления отечной жидкостью, в результате дисионии (накопление Н+ и К+ внеклеточно), повреждение ферментами чувствительных нервных окончаний и волокон.

5. Расстройство функции ( functio laesa) — изменение обмена веществ, изменение регуляции органа или ткани, структурные нарушения.

Воспаление – это преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие чрезвычайного раздражителя. Для обозначения воспаления в ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание -ит (itis). Например: воспаление кожи – дерматит, печени – гепатит, миокарда – миокардит.

Местные признаки воспаления. Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский ученый энциклопедист А. Цельс в своем трактате «О медицине» выделил следующие основные местные симптомы воспаления: покраснение (rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль (dolor). Римский врач и естествоиспытатель К. Гален добавил пятый — нарушение функции (functio laesa). Хотя эти симптомы, характерные для острого воспаления внешних покровов, известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня (рис. 14). Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику.

Рисунок 14. Местные признаки воспаления (пентада Цельса-Галена)

Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связанный с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

Припухлостьпри воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры воспаленного участка развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые ПГ и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило, всегда. Иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов некоторые из указанных признаков могут отсутствовать.

Общие признаки воспаления. Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, ПГ, ИФ и др.), большое значение имеют так называемые реактанты ООФ. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, α2-макроглобулин, α1-гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство реактантов «острой фазы» синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими клетками (см. раздел 10.5.1 «Ответ острой фазы»).

О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на уровне целостного организма, так называемые признаки общего характера.

Изменение количества лейкоцитов в периферической крови. Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения -лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основном, перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в крови вносит и активация лейкопоэза. К числу основных причин развития лейкоцитоза относятся стимуляция САС, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (ИЛ-Iβ и др.).

Лихорадка, которая развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины — липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов (ИЛ-Iβ, ИЛ-6, ФНО-α).

Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови (диспротеинемия). При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофагами и другими клетками так называемые «белки острой фазы». Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания α- и особенно γ-глобулинов, дисбаланс альбуминов и глобулинов.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями физико-химических констант, состава белков (диспротеинемии) крови, подъемом температуры.

Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации КА и кортикостероидов.

Интоксикация.

Общий патогенез

Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента (стадии): альтерация, экссудация и пролиферация. Они тесно взаимосвязаны между собой, взаимно дополняют и переходят друг в друга, между ними нет четких границ. В зависимости от процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии.

I. Стадия альтерации (повреждения): а) первичная альтерация; б) вторичная альтерация.

II. Стадия экссудации и эмиграции.

III. Стадия пролиферации и репарации: а) пролиферация; б) завершение воспаления.

Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления. Воспаление всегда начинается с повреждения ткани, комплекса обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений, т.е. с альтерации (от лат. alteratio – изменение) ткани, которая играет роль пускового фактора воспалительного процесса.

Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей, возникающих под влиянием прямого воздействия этиологического фактора. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция организма на первичное повреждение как бы пролонгирует действие причины воспаления. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация является реакцией организма на уже вызванное раздражителем повреждение. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Известно, что разнообразные по происхождению повреждающие факторы вызывают во многом стереотипный в своих проявлениях процесс, включающий местные изменения в виде альтерации тканей и составляющих их клеток, высвобождения ФАВ (так называемых медиаторов воспаления), что влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости стенок капилляров и венул, изменение реологических свойств крови и ведет к экссудации и пролиферации. Такая неспецифичность изменения тканей при воздействии различных повреждающих факторов связана с реализацией их влияния через общий механизм, который и формирует основные проявления воспаления.

Установлено, что динамика воспалительного процесса, закономерный характер его развития в большей мере обусловлен комплексом ФАВ, образующихся в очаге повреждения и опосредующих действие флогогенных факторов, получивших название медиаторов воспаления.

К настоящему времени обнаружено большое количество таких медиаторов, являющихся посредниками в реализации действия агентов, вызывающих воспаление. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы, происходящие в тканях, – тонус сосудов, проницаемость их стенок, кровенаполнение, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

Существуют различные подходы к систематизации медиаторов воспаления. Их классифицируют по химической структуре, например, биогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин, метионил-лизил-брадикинин) и белки (компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокины), производные полиненасыщенных жирных кислот (ПГ, тромбоксаны, ЛТ). По происхождению медиаторы разделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные, или плазменные (С3а и C5а фракции комплемента, факторы кининовой и свертывающей системы крови) (табл. 6).

Гуморальные медиаторы обычно характеризуются генерализованными эффектами, и спектр их действия шире, чем клеточных медиаторов, эффекты которых во многом локальны. В свою очередь клеточные медиаторы могут быть разделены по виду клеток, высвобождающих медиаторы воспаления (факторы полиморфноядерных лейкоцитов, системы фагоцитирующих макрофагов, лаброцитов и тромбоцитов).

Медиаторы воспаления по особенностям их выхода из клеток можно классифицировать на медиаторы нецитотоксического и цитотоксического высвобождения. В первом случае отмечается стимулированный через соответствующий рецептор клетки выход медиаторов путем физиологического экзоцитоза; во втором происходит разрушение клетки, в результате чего медиаторы выходят из нее в окружающую среду. В то же время один и тот же медиатор (гистамин или серотонин) может поступать в нее и тем и другим путем (из лаброцита или тромбоцита).

В зависимости от скорости включения в процесс воспаления различают медиаторы немедленного (кинины, анафилотоксин) и замедленного (монокины, лимфокины) типа действия.

Выделяют также медиаторы непосредственного, или непрямого, действия.

Таблица 6

Основные клеточные и гуморальные «медиаторы» воспаления

К первым относят медиаторы, которые в процессе воспаления высвобождаются очень быстро, вероятно под влиянием самого раздражителя (гистамин, серотонин и др.), ко вторым – медиаторы, появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов (факторы системы комплемента, гранулоцитарные факторы полиморфноядерных лейкоцитов).

Разделение медиаторов воспаления на группы в известной мере условно. При разделении медиаторов воспаления на гуморальные и клеточные не учтено функциональное и структурное единство гуморальных и клеточных механизмов защиты организма от повреждающих воздействий. Так, гуморальный медиатор брадикинин или факторы С3а и C5а системы комплемента, высвобождающиеся в плазме крови и действующие как медиаторы воспаления, стимулируя лаброциты, способствуют высвобождению клеточного медиатора гистамина.

Действие флогогенного агента проявляется, прежде всего, на клеточных мембранах, в том числе на мембранах лизосом. Это имеет далеко идущие последствия, так как при повреждении лизосом освобождаются заключенные в них ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются продукты ограниченного протеолиза, липолиза, БАВ – «медиаторы воспаления». По этой причине лизосомы называют еще «стартовой площадкой» воспаления. Можно сказать, что первичная альтерация – это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация – это самоповреждение. Стадию альтерации следует рассматривать как диалектическое единство изменений, вызванных действием повреждающих факторов и ответных защитных местных реакций организма на эти изменения. Различают биохимическую и морфологическую фазы альтерации. Для начала развития воспаления прежде всего имеют значение характер и выраженность биохимических и физико-химических изменений в зоне повреждения тканей, нарушения обмена веществ.

Изменения обмена веществ при развитии альтерации в процессе воспаления включают в себя интенсификацию процесса распада углеводов, жиров и белков (результат воздействия лизосомных гидролаз и т.д.), усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление α-кетоглютаровой, яблочной, молочной кислот, низкомолекулярных полисахаридов, полипептидов, свободных аминокислот, КТ. Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин «пожар обмена». Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что «горение» происходит не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов обмена.

Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. В дальнейшем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим изменяется его направленность. Если в начале воспаления преобладают процессы распада, то в дальнейшем – процессы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно. Анаболические процессы появляются очень рано, но преобладают на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются восстановительные (репаративные) тенденции. В результате активирования определенных ферментов усиливается синтез ДНК и РНК, повышается активность гистиоцитов и фибробластов.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию, дисионию, гиперосмию, гиперонкию, изменения поверхностного заряда и электрических потенциалов клетки.

В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, связанный с ишемией, в процессе которой в тканях повышается содержание кислых продуктов. При нас?