Проблема местного и общего в понимании воспаления

Местные проявления воспаления — 5 главных характерных его признаков: покраснение, жар, припухлость, боль и нарушение функции. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета, вызывает покраснение кожи. Артериальная гиперемия формирует и второй признак воспаления — жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли — в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота), ионов Н, К.

Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.

Общие проявления воспаления, как правило носят защитно-приспособительный характер. Типичным общим признаком большинства воспалительных процессов является увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови — лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы. Вместе с тем известны воспалительные процессы, сопровождающие инфекционные заболевания (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.

Часто при воспалении возникает лихорадка. Она развивается под влиянием пирогенов, которые образуются нейтрофильными лейкоцитами. При воспалении изменяется белковый состав крови. Острое воспаление обычно сопровождается увеличением в плазме крови уровня — и — глобулинов, а хроническое воспаление — глобулинов. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови — глобулинов имеют важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы. Повышение температуры во время лихорадки вызывает различные приспособительные эффекты, в том числе повышает активность лейкоцитов, усиливает выработку иммунных — глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение глобулинов), а также уменьшения заряда эритроцитов при воспалении увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Общие изменения в организме могут проявляться также головной болью, слабостью, недомоганием и другими симптомами.

Связь «местного» и «общего» в развитии воспаления.

В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения.

Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков «острой фазы»: С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты. Воспаление может явиться источником формирования патологических рефлексов. Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

• #
• #

Воспаление – комплексная местная, защитно-приспособительная, сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение ткани различными пат. агентами;

это сложная, выработанная в ходе филогенеза эволюции животного мира реакция, возникающая в ответ на действие какого-либо агрессивного стимула и характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

Значение воспаления опр-ся тем, что это сложная реакция имеет защитно-приспособительный хар-р к воздействию патоген. факторов.

Воспаление проявляется как местный процесс с одновременным проявлением общей реакции, т.е. организм иммобилизирует нервные и гуморальные системы, изменяются обменные процессы и состав крови, функции нервной и гормонал. систем, повышается темп-ра тела.

Патогенез воспаления.

1. Альтерация – хар-ся повреждением ткани, проявляется дистрофическими, некротическими, атрофическими изменениями, опр-ет инициальную фазу В.

Первичная А. обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена в-в, структуры и функции.

Вторичная А. возникает в рез-те воздействия продолжительного распада клеток и тканей после первичной А., расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций.

В биохимическом отношении первич. и вторич.А. хар-ся нарушением обмена в-в, преобладанием катаболич. процессов, деполимеризацией и распадом белково-углевод, -жировых, -минеральных комплексов, накоплением биолог. активных соед-ний и продуктов распада, с повышением осмот. давления и онкот. напряжения и развитием ацидоза.

В эту фазу выделяются медиаторы В., играющие роль пускового мех-ма В. и определяющие по мере дальнейшего выделения всю последующую картину воспалит. реакции.

По происхождению медиаторы делят: 1. тканевые – источниками явл-ся эффекторные клетки (лаброциты, базофилы, нейтрофилы, тромбоциты, макрофаги, лимфоциты), к-ые выделяют биогенные амины (гистамин, серотанин), лейкокины, лимфокины, монокины. 2. плазменные – возникают при активизации 3х систем плазмы крови: кининовой, свертывания крови и комплементарной.

2. Экссудация — хар-ся комплексом сосудистых реакций, развивающихся в ходе воспаления в виде стадий.

1) Реакция сосудов микроциркуляторного русла c изменениями реологических свойств крови. Пусковой фактор —  активи­рование медиаторов, влияющих на нервные рецепторы лимфати­ческих и кровеносных сосудов. Сначала возникают возбyждение сосудосуживающих нервов и кратковремен­ный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров, ускоренный ток крови, затем — расширение всей сосудистой сети и зоне воспaления, особенно посткапилляров и венул, в связи c параличом вазоконстрикторов и возбуждением сосудорасширяющих нервов (вазодилататоров) и замедленный ток крови. На этой основе раз­вивается воспалительная гиперемия c повышением местной тем­пературы и покраснением воспаленного участка. В лимфатиче­ских сосудах подобные изменения приводят к лимфостазу и лимфотромбозу.

Изменение скорости кровотока, особенно в связи c их расширением, сопровождается повышени­ем вязкости, перераспределением клеток крови и выходом лейко­цитов из осевого тока, исчезновением периферического слоя плазмы крови, краевым расположением и краевым стоянием их, a также тpомбоцитов. При продолжающемся притоке крови отток ее, а также лимфы затруд­нен, что способствует возникновению стазов и микротромбов.

2) Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла происходит вследствие воспалительной гиперемии и истончения их стенок, повышения кровяного давления и под влиянием ме­диаторов и токсических продуктов об­мена, образующихся и зоне воспaления.

3) Собственно экссудация составных частей частей плазмы крови. Характер и глубина по­вреждения клеток и тканей, интенсивность действия медиаторов определяют степень активации эндотелия и повышения прони­цаемости стенок сосудов, пропитывания (экссудации) ткани или выход в полости жидких частей плазмы (воды, солей, белков), эмиграции клеток крови, образование соответствующего по составу экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного кле­точного инфильтрата.

4) Эмиграция клеток крови — вы­ход из тока крови через стенку сосудов форменных элементов c участием медиаторов. Эмиграции клеток крови предшeствуют краевое стояние лей­коцитов в посткапиллярах и венулах и прилипание их к стенке со­суда. гранулоциты образуют псевдоподии, c помощью которых они проникают между эндотелиальными клетками. Лимфоциты могут эмигрировать че­рез эндотелиальную клетку.

Наряду c эмиграцией (лейкодиапедезом) клеток белой крови при силь­ном повышении проницаемости стенки сосуда за его пределы выхо­дят и эритроциты. Эритродиапедез характерен для тяжелых инфекционных болезней (сибирская язва, чума, пастереллез и др.) и отравлений сильнодействующими ядами (мышьяк, фосфор, фосфид цинка и др.).

5) Фагоцитоз поглощение клетками (фагоцитами) pазличных тел живой (бактерии) и
неживой (инородные частицы) пpироды. При воспалении наибольшую фагоцитарную активность проявляют нейтрофилы (микрофаги), фагоцитирующие микроорганизмы. Моноциты, гистиоциты, эпителиоидные (зрелые макрофаги) и многоядерные (гигантские) клетки поглощают как микроорганизмы, таки более крупные частицы.

Фагоцитоз — сложный защитный механизм, при котором в клетке возрастает интенсивность обменных процессов, усилива­ются анаэробный гликогенолиз, вырaботка энергии для фагоцитоза. При фагоцитозе микроорганизмы прилипают к мембране клетки и погружаются в клетку вместе с ее мембраной. Инвагинированная часть клеточной оболочки c бактерией отщепляется и образует в цитоплазме сначала фагосому, a при слиянии c лизосомой — фаголизосому (вторичную лизосому).

Гидролитические ферменты и антибактериaльные катионные белки лизосом убивают бактерии и вирусы, растворяют их внутри клетки, a также переваривают и разрушают инородные тела (за­вершенный фагоцитоз). Фагоциты при распаде осво­бождают ферменты, обладающие антибактериальной активно­стью, растворяющие микроорганизмы и другие белковые тела.

6) Образование экссудата u воспалительного клеточного инфильт­рата. B результате воспалительной ги­перемии и выпота жидких составных частей, белков крови, эмиг­рации лейкоцитов, диапедеза эритроцитов в воспалительном очаге образуется разный по составу экссудат c продуктами клеточного и тканевого расплавления, отторгнутыми и распавшимися эле­ментами местной ткани. Воспaленные участки органа увеличива­ются в объеме (tumor), экссудат сдавливает и раздражает нервные рецепторы, появляется боль (dolor), нарушается функция органа (functio leasa).

Высокая проницаемость стенок со­судов, вызванная воздействием сильных раздражителей, приводитк выходу не только жидкой части крови, солей и низкомолекулярных белков, но и высокомолекулярного белка фибриногена c образованием фибринозного экссудата.

Различные виды воспаления не однородны также по клеточ­ному составу экссудата.

Накопление клеток экссудата в органах и тканях ведет к обра­зованию воспалительного клеточного инфильтрата, источником которого являются клетки гематогенного, a также гистиогенного происхождений. B конечном счете нейтрофилы и большая часть макрофагов, переваривая микроорганизмы и продукты распада поврежденной ткани, погибают.

3. Пролиферация —  завершающая фaзa воспаления с восстановлением по­врежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспале­ния в результате альтеративных и экссудатииных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются ана6о­лические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках. Камбиальные, адвентициальные и эндо­телиальные клетки, B- и T-лимфобласты и иммунобласты диффе­ренцируются, формируются аргирофильные и коллагеновые волокна, гранулиционная ткань c большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соединительную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барьером между здоро­вой и воспаленной частями органа.

При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончании и нервные связи, a также клетки, обеспечивающие местный гормональный и иммунный гомеостаз.