Продуктивное воспаление его характеристика

Продуктивное воспаление – вид воспаление, при котором в очаге преобладает пролиферация клеток над фазой альтерации и экссудации.
Причины продуктивного воспаления:
— биологические (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии),
-иммунные реакции,
— физические и химические факторы.
В очаге воспаления, в пролиферации клеток принимают участие клетки гематогенного и гистиогенного происхождения.
Клетки гематогенного происхождения: моноцит, Т и В – лимфоцит, лаброцит, эозинофильный лейкоцит, базофильный лейкоцит.
Клетки гистиогенного происхождения: гистиоцит, эндотелиоцит, перицит, фибробласт, эпителиоцит.
В очаге продуктивного воспаления клетки кровяного и тканевого происхождения трансформируют в макрофаги и фибробласты, либо,
выполнив функцию, погибают. В очаге воспаления макрофагоцитарное очищение заканчивается фибробластной пластикой и в благоприятных случаях заканчивается рубцеванием очага воспаления. Незавершенный фагоцитоз способствует хронизации продуктивного воспаления.
Виды продуктивного воспаления:
— интерстициальное (межуточное)
— гранулематозное
— образование полипов и остроконечных кондилом.
Интерстициальное воспаление – вариант продуктивного воспаления с диффузной клеточной инфильтрацией стромы паренхиматозных органов.
Клеточный инфильтрат представлен гистиоцитами, лимфацитами, плазмоцитами, эозинофилами, лаброцитами, единичными нейтрофилами. В паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и некробиотические изменения.
Исходом межуточного воспаления является склероз стромы.
При хроническом течении – возможен цирроз.
Гранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с очаговой клеточной пролиферацией в виде гранулемы или узелка.
Основной клеткой гранулемы считается макрофаг, который образуется из моноцита и гистиоцита.
В гранулеме макрофаг способен трансформироваться в эпителиоидные клетки, последние – путем деления или слияния образуют многоядерные гигантские клетки(клетки Пирогова – Лангханса).
Морфогенез гранулемы складывается из 4-х стадий:
— накопление моноцитов в очаге воспаления,
— трансформация моноцитов в макрофаги (макрофагальная гранулема),
— трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиоидноклеточная гранулема),
— трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (гигантоклеточная гранулема).
По преобладанию клеточного состава гранулемы делят на три вида:
6. макрофагальная гранулема (фагоцитома);
7. эпителиоидноклеточная гранулема;
8. гигантоклеточная гранулема.
Причины гранулематозного воспаления:
К эндогенным причинам относят слаборастворимые продукты повреждения жировой ткани (мыла), продукты нарушенного обмена – ураты.
К экзогенным причинам относят:
— биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты);
— органические и неорганические вещества (пыли, дыма);
— лекарственные.
Гранулемы по этиологии разделены на две группы:
9. гранулемы с установленной причиной;
10. гранулемы с неустановленной причиной.
Гранулемы с установленной причиной:
— инфекционные гранулемы (при сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.,)
— неинфекционные гранулемы (при попадании в организм органической и неорганической пыли, шерсть, мука, оксид кремния, асбест и др., инородные тела, медикаментозные препараты (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).
К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичный билиарный цирроз печени и др.
Механизм гранулематоза обусловлен двумя факторами, существующими в очаге продуктивного воспаления:
1)пролонгированные действия веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов;
2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим стимулятором для макрофага и Т- и В- лимфоцитов.
Последующие клеточные пролифераты свидетельствуют о развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этих случаях говорят об иммунныхгранулемах.
Иммунные гранулемыпреимущественно построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).
Неиммунные гранулемы развиваются вокруг инородных тел, прежде всего из частиц органической пыли. Гранулемы построены чаще всего по типу фагоцитомы, либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел.
Специфичность гранулем определяется специфическими возбудителями (микобактерия туберкулеза, палочка проказы, бледная трепонема и палочка склеромы); для этих болезней характерны:
— хроническое течение;
— волнообразный характер: смены ремиссии и обострения;
— в центре гранулем казеозный некроз.
Продуктивное воспаление и его виды. Гранулематозы: примеры и клинико-морфологическая характеристика (туберкулез, сифилис, лепра).
Продуктивное воспаление, его виды: с образованием капсулы (инородные тела, тканевые паразиты, хронические абсцессы); межуточное (интерстициальное), воспаление с образованием полипов и кондиллом, гранулематозное воспаление.
Провоспалительные цитокины — ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-18, ФНО, гамма-интерферон; антивоспалительные цитокины — ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13.
При преобладании синтеза провоспалительных цитокинов над антивоспалительными воспалительный процесс принимает хроническое течение.
Биологическое значение продуктивного воспаления заключается в изоляции провоспалительного агента и формировании к нему иммунитета (если провоспалительный агент обладает антигенными свойствами).
Гранулематозное воспаление.
Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного воспаления с образованием гранулем. Гранулема — очаговое скопление иммунокомпетентных клеток. Главными клетками гранулем являются различные варианты макрофагальных клеток (макрофаг, эпителиоидная клетка, гигантская многоядерная клетка). Помимо макрофагальных клеток в гранулемах всегда присутствуют в том или ином количестве Т- и В-лимфоциты.
Виды гранулем: неиммунная и иммунная. Неиммунная гранулема выполняет только одну, отграничительную функцию и возникает в ответ на попадание в ткани инородных тел (олеогранулема, липогранулема, гранулемы вокруг кристаллов холестерина, в том числе в интиме аорты при атеросклерозе), частиц промышленной пыли (кремнезем, асбест, тальк, уголь, алюминий, бериллий, цирконий и др.), некоторых медикаментов. Как видно, агент, вызывающий формирование такого вида гранулем, не обладает антигенными свойствами. Состоит неиммунная гранулема главным образом из макрофагов, гигантских клеток и пролиферирующих фибробластов и в финале такого гранулематозного воспаления развивается выраженный фиброз ткани.
Иммунная гранулема выполняет отграничительную и иммуногенную функцию (гранулема как маленький орган иммуногенеза). Развивается в ответ на попадание в ткани агентов, не поддающихся полному фагоцитозу и обладающими одновременно антигенными свойствами (микобактерии туберкулеза, лепры, сифилиса, палочка Волковича-Фриша, вызывающая развитие риносклеромы). Построена иммунная гранулема из макрофагов, обычно в состоянии эпителиоидных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток; присутствуют также размножающиеся фибробласты. Микроскопическое строение иммунных гранулем, вызываемых возбудителями сифилиса, туберкулеза, лепры, риносклеромы, сапа, достаточно специфично для каждого вида микроба, так что по морфологии этих гранулем можно с высокой степенью вероятности судить о виде микроба-возбудителя (т.н. специфическое воспаление).
Гранулематозы.
Это гетерогенная группа болезней различной этиологии, морфологическую основу которых составляет гранулематозное воспаление. Различают гранулематощдные болезни инфекционной природы, неинфекционной (промышленные пыли, медикаменты) и гранулематощные болезни неустановленной этиологии (болезнь Крона, б-нь
Хортона, ревматоидный полиартрит, панникулит Вебера-Крисчена, ксантогранулематозщный пиелонефрит, ксантогранулематозный холецистит ?).
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:
• полиморфно-клеточными инфильтратами,
• макрофагальными,
• плазмоклеточными,
• гигантоклеточными и др.
Виды продуктивного воспаления:
1. межуточное (интерстициальное) воспаление,
2. гранулематозное воспаление,
3. воспаление вокруг животных паразитов,
4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.
МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).
Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни.
Течение – острое и хроническое (чаще).
Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.
Исход – склероз локальный или диффузный.
ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании .
Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:
1. накопление моноцитов в очаге повреждения,
2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,
3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).
Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.
Патогенез:
• незавершенный фагоцитоз,
• стимуляция макрофагальной системы.
Течение может быть острым, но чаще хроническим.
Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).
Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.
ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ
Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы).
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Специфическое воспаление отличается от неспецифического (банального) рядом признаков:
1. вызывается инфекционным агентом, характерным для определенного заболевания (туберкулезная микобактерия при туберкулезе, бледная трепонема при сифилисе, микобактерия при лепре, бацилла Волковича –Фриша при склероме),
2. воспаление продуктивное с образованием гранулем, строение которых характерно для каждой болезни,
3. хроническое волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии,
4. появление некроза в период обострения болезни,
5. смена аллергических реакций: в период обострения – реакции немедленного типа, в период ремиссии – реакции замедленного типа.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Этиология – палочка (микобактерия) туберкулеза.
Путь заражения – воздушно-капельный.
Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции:
• альтеративную (творожистый некроз),
• экссудативную,
• продуктивную, которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой.
Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо).
Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ
Этилогия – бледная тепонема.
Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).
Различают четыре периода сифилиса:
1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),
2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,
3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.
4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.
Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.
Исход – склероз с образованием рубцов.
Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ
Этиология – палочка лепры.
Путь заражения – контактный.
Выделяют три формы лепры (проказы):
1. лепроматозная форма,
2. туберкулоидная форма,
3. недифференцированная форма.
При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.
Исход – рубцевание.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ
Этиология – палочка Волоковича-Фриша.
Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.
Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз.
Пролиферативное
(продуктивное) воспаление
Пролиферативное
(продуктивное) воспаление характеризуется
преобладанием пролиферации клеточных
и тканевых элементов. Альтеративные и
экссудативные изменения отступают на
второй план. В результате пролиферации
клеток образуются очаговые или диффузные
клеточные инфильтраты. Они могут быть
полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными,
макрофагальными, плазмоклеточными,
эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными
и др.
Продуктивное
воспаление встречается в любом органе,
любой ткани. Выделяют следующие виды
пролиферативного воспаления: 1) межуточное
(интерстициальное); 2) гранулематозное;
3) воспаление с образованием полипов и
остроконечных кондилом.
Межуточное
(интерстициальное) воспаление.
Характеризуется
образованием клеточного инфильтрата
в строме — миокарда (рис. 70), печени, почек,
легких. Инфильтрат может быть представлен
гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами,
плазматическими клетками, лаброцитами,
единичными нейтрофилами, эозинофилами.
Прогрессирование межуточного воспаления
приводит к развитию зрелой волокнистой
соединительной ткани — развивается
склероз
Продуктивное
воспаление с образованием полипов и
остроконечных кондилом. Такое
воспаление наблюдается на слизистых
оболочках, а также в зонах, граничащих
с плоским эпителием. Для него характерно
разрастание железистого эпителия вместе
с клетками подлежащей соединительной
ткани, что приводит к образованию
множества мелких сосочков или более
крупных образований, называемых полипами.
Такие
полипозные разрастания наблюдаются
при длительном воспалении слизистой
оболочки носа, желудка, прямой кишки,
193
матки,
влагалища и др. В участках плоского
эпителия, который расположен вблизи
призматического (например, в анусе,
половых органах), отделяемое слизистых
оболочек, постоянно раздражая плоский
эпителий, ведет к разрастанию как
эпителия, так и стромы. В результате
этого возникают сосочковые образования
— остроконечные
кондиломы. Они
наблюдаются при сифилисе, гонорее и
других заболеваниях, сопровождающихся
хроническим воспалением.
Причины
продуктивного
воспаления различны. Оно может быть
обусловлено биологическими (микробы,
животные паразиты), физическими (радиация)
и химическими (медикаменты) факторами,
возникать как проявление иммунопатологических
процессов (иммунное воспаление).
Течение
продуктивного
воспаления может быть острым, но в
большинстве случаев хроническим. Острое
течение продуктивного
воспаления характерно для ряда
инфекционных заболеваний (брюшной и
сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм,
острый гломерулит), хроническое
течение —
для большинства межуточных продуктивных
процессов в миокарде, почках, печени,
мышцах, которые заканчиваются склерозом.
Исход
продуктивного
воспаления различен в зависимости от
его вида, характера течения и
структурно-функциональных особенностей
органа и ткани, в которых оно возникает.
Хроническое продуктивное воспаление
ведет к развитию очагового или диффузного
склероза
органа.
Если при этом развиваются деформация
(сморщивание) органа и его структурная
перестройка, то говорят о циррозе.
Таковы
нефроцирроз как исход хронического
продуктивного гломерулонефрита, цирроз
печени как исход хронического гепатита,
пневмоцирроз как исход хронической
пневмонии и т.д.
Значение
продуктивного
воспаления очень велико. Оно наблюдается
при многих болезнях и при длительном
течении может приводить к склерозу и
циррозу органов, а значит — к их
функциональной недостаточности.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #