Продуктивное воспаление при туберкулезе

         І. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над  альтерацией и экссудацией.

      Для продуктивного пролиферативного воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.

      Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:

—          полиморфноклеточными смешанными

—          круглоклеточными лимфоциты, гистиоциты

—          макрофагальными

—          эпителиоидноклеточными

—          эозинофильными

—          плазмоклеточными

Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.

Типы продуктивного воспаления:

  1 Интерстициальное  воспаление.

      Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов- миокарда , печени, почек, легких.

      Инфильтрат представлен- моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.

      Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу.

      При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин , при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.

        При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.

   2  Гранулематозное воспаление

   При нем образуются гранулемы узелки . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.

    Строение гранулем. Центр – тканевой детрит бесструктурные массы некроза с микробами. Вокруг – молодые мезенхимальные клетки :  лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки , плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.

     Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях

сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство и хронических заболеваниях бруцеллез, микозы и другие болезни.

       Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.

Примеры:

при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии.

при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов

при бешенстве – лимфоцитов и глиальных клеток

брюшном тифе – ретикулярных клеток

саркоидозе –эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.

Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.

Исходом  гранулем при заживлении   может быть рассасывание или фиброзирование.

3 Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.

 При проникновении в ткани паразита возникает пролиферативное воспаление с образованием капсулы. Гибель паразита усиливает продуктивную реакцию с формированием мощного фиброзного вала. Сам паразит петрифицируется.

Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.

4 Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Наблюдается  на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении.  При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием,  образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.

 5 Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.

Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов  с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как — гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит , энтерит.

     Причины продуктивного воспаления-

—          биологические : микробы, паразиты

—          физические

—          химические

—          иммунопатологические нарушения.

Течение : чаще — хроническое , реже — острое.

Исход продуктивного воспаления : 1 рассасывание- обычно при остром воспалении

                                                             2 фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза : цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.

Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.

ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях-

                    1.Туберкулез

                    2. Сифилис

                    3. Лепра проказа

                    4. Риносклерома

                     5. Сап.

          Специфическое воспаление, как и банальное воспаление,  имеет те же компоненты – альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

         Однако оно имеет и свои отличия- главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.

            Общие признаки специфического воспаления-

                    1 особый возбудитель

                    2 динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма

                    3 хроническое волнообразное течение смена периодов обострения и затухания

                    4наличие специфической гранулемы

                    5некробиотические изменения по ходу воспаления

                 первичные- вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции.

        Но при каждом конкретном заболевании  воспаление имеет свои патоморфологические особенности.

                                   1. ТУБЕРКУЛЕЗ

Возбудитель- микобактерия туберкулеза палочка Коха.

      Распространенность – исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные:.- домашние и дикие. Особенности возбудителя — он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его  исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.

        Известны 3 типа туберкулезной палочки- 1человеческий, 2бычий, 3 птичий.

       Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.

              Патоморфологические реакции при туберкулезе.  

        Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов —  альтерации,  экссудации, пролиферации.

       Характер воспаления определяют 2 группы факторов:

                   1 вирулентность микробактерии туберкулеза

                    2 реактивность организма.

        1 Вирулентность микобактерии  непостоянна . На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.

        2Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т . д.

        Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.

        В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию  нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.

      Гигантские многоядерные клетки – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.

      В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты.

      Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма  разнообразен. Он может быть : эпителиоидно-клеточным , лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.

    Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка туберкул – значит бугорок.

     Типы туберкулезных бугорков—

                 1 альтеративный- преобладает альтерация

                 2экссудативный- преобладает экссудация

                 3продуктивный – гранулематозный или туберкулезная гранулема , которая предопределяет морфологическую  специфику туберкулезного воспаления.

Строение туберкулезной гранулемы

                   — Центр- творожистый некроз

                   — Вокруг некроза- вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.

                 Судьба туберкулезного бугорка различна-

1 Благоприятный исход: незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной рубцовой тканью.

В последующем происходит петрификация или оссификация появление костной ткани зоны  некроза.

2 Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн полостей.

       Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно- экссудативные процессы.

        Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.

        Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.

Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.

2. СИФИЛИС

            Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям . Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса – героя поэмы, который болел сифилисом.

            Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе,  могут поражаться все органы и ткани.

            Возбудитель сифилиса – бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива  и быстро погибает во внешней среде.

                   По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:

1 первичный,  2 вторичный,  3 третичный.

         Инкубационный период болезни – 3 недели.

 Наиболее частый путь попадания инфекции в организм – половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции- в полость рта через инфицированную посуду , при поцелуях и т. д.

        Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.

1  Первичный сифилис.

       Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра  первичный очаг и лимфаденита воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон.

       Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.

         Локализация – мужчины: граница головки и тела полового члена

                                   женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.

       Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.

       Исход — полное заживление.

 2 Вторичный сифилис

     Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.

На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.

     Различают 5 типов сифилидов-

          1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.

          2. Папула-  высыпания  медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании . После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.          

          3. Везикула – пузырек , заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.

          4. Пустула – пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых  обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления . Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы .

           5. Пигментный сифилид                                   

    Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи  в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.

    3 Третичный сифилис

            Гуммозный сифилис . Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой  иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.

        Для проявлений третичного сифилиса характерно:

 -небольшое количество сифилидов на коже и слизистых

-вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.

-глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.

Типичные сифилиды третичного периода

1 бугорковый

 2 гуммозный

 3 третичная розеола – причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко

1 Бугорковый сифилид.

       Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.

Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.

Исходы:

            — рассасывание

            —  распад

            — фиброз

2 Гуммозный сифилид

   Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.

  Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой  гумми араби — каучуковая масса.

 При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:

    в центральных зонах – некротические массы,

    на периферии  лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.

Исход – рубцевание.  

   Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.

3. ЛЕПРА

    Лепра проказа — тяжелое хроническое инфекционное заболевание  с поражением :

—          кожи и слизистых

—          периферических нервов

—          внутренних органов.

Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.

         Возбудитель проказы — палочка  Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.

4. РИНОСКЛЕРОМА

Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.

       Возбудитель – палочка Волковича — Фриша.

       Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой клетки Микулича гиалиновые  шары скопления иммуноглобулинов.

5. САП

      Возбудитель- палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные