Расширение сосудов при воспалении

В ответ на действие медиаторов воспаления нарушается местное крово- и лимфообращение, прежде всего микроциркуляция, т. е. движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.
Сосудистые реакции при воспалении развиваются в последовательности, описанной Ю. Конгеймом: кратковременный спазм артериол сменяется артериальной гиперемией, которая переходит в венозную гиперемию, престаз и стаз крови. Такие сосудистые реакции обеспечивают главную цель воспалительного процесса — обособление очага повреждения от общего кровотока и локальное обезвреживание фактора, вызвавшего повреждение клеток.
Все реакции, сопровождающие воспалительный процесс, осуществляются под регуляторным влиянием медиаторов воспаления.
Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Ю. Конгейма (рис. 32).
При этом под микроскопом можно увидеть, как сразу после действия раздражителя (например, травмы при вытягивании кишечника) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и быстро проходит. В его развитии, кроме того, принимают участие эндотелины, высвобождаемые из поврежденных эндотелиоцитов, катехоламины и лейкотриены — продукты распада тромбоцитов. В дальнейшем возникает артериальная гиперемия. Она является результатом наличия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ — метаболитов поврежденных клеток (K+, H+, CO2, АДФ, АМФ, аденозин, неорганический фосфор) и БАВ (гистамин, кинины, ПГЕ2, ПГI2). Эти медиаторы воспаления расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров, что обусловливает увеличение притока артериальной крови, ускорение ее движения, открытие ранее нефункционировавших капилляров, повышение в них давления. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов и снижения эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды.
Через 30—60 мин после начала эксперимента течение воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия переходит в венозную. При этом скорость движения крови уменьшается, изменяется характер кровотока. В частности, если во время артериальной гиперемии клетки крови располагались преимущественно в центре сосуда (осевое течение), а возле стенок находились плазма и небольшое количество лейкоцитов (плазматическое течение), то при венозной гиперемии такое распределение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты — хаотически соединенные между собой скопления эритроцитов, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах с малым диаметром.
Переход артериальной гиперемии в венозную объясняется действием нескольких факторов, которые можно разделить на три группы: факторы крови, сосудистой стенки и близлежащих тканей. К факторам крови относятся краевое стояние лейкоцитов, набухание эритроцитов и снижение их отрицательного электрического заряда, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, снижение уровня гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию объясняется как набуханием эндотелия, так и спазмом вен под воздействием серотонина, тромбоксана A2, ПГF2α и высоких концентраций гистамина. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более уязвимыми к сдавлению инфильтратом. Действие тканевого фактора заключается в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует возникновению венозной гиперемии.
С развитием престаза наблюдается маятникообразное движение крови: во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. В конце концов кровоток может полностью прекратиться, развивается стаз. Следствием стаза могут быть ишемия, гипоксия и необратимые изменения клеток крови и тканей.
Воспаление сосудов ‒ это опасное состояние, которое требует своевременного лечения. Патологический процесс, который развивается в стенках кровеносных сосудов, называется васкулитом, лимфатических ‒ лимфангитом. Несмотря на схожесть симптомов, причины воспалительных заболеваний могут отличаться, относиться к заразными либо неинфекционным. Тактика лечения также подбирается индивидуально, в зависимости от масштаба развития болезни, ее возбудителя и индивидуальных особенностей.
Воспалительные болезни кровеносных сосудов
Васкулитами называются любые воспалительные поражения кровеносных сосудов, вне зависимости от их расположения и диаметра, а также от характера течения патологического процесса. Для удобства диагностики их принято классифицировать по разным признакам. В зависимости от типа и диаметра кровеносных сосудов, выделяют несколько видов васкулита:
- артериит ‒ воспаление стенок артерий;
- флебит ‒ воспалительные болезни вен;
- капилляриты и артериолиты ‒ воспаление капилляров и артериол.
Следующая классификация отличает несколько разновидностей артериита, в зависимости от расположения процесса в стенках артерий:
- эндоартериит ‒ воспаление внутреннего слоя сосуда;
- мезоартерииты ‒ опасное воспаление среднего (мышечной) слоя;
- периартерииты ‒ процесс затрагивает наружный слой артерии;
- панартериит ‒ комплексный процесс, который распространяется одновременно на все слои артерии.
По причине возникновения также выделяют две основные разновидности васкулита:
- первичный ‒ развивается в качестве самостоятельного заболевания;
- вторичный ‒ проявляется как симптом или осложнение основной болезни.
СПРАВКА! Наиболее сложной и опасной формой считается системный васкулит. Это состояние, при котором происходит генерализованное воспаление сосудов, вне зависимости от их расположения и диаметра.
Причины васкулита
Причины первичного васкулита часто остаются невыясненными. Вторичное воспаление кровеносных сосудов может быть следствием различных вирусных заболеваний, которые протекают с поражением стенок вен или артерий. Также патология может развиваться вследствие интоксикации либо воздействия некоторых лекарственных средств. Одной из причин васкулита считается вирусный гепатит ‒ воспалительное заболевание печени, при котором возбудитель находится в общем кровотоке.
Воспаление сосудов может быть и аутоиммунного характера. Процесс связан со сбоями в работе иммунной системы, при которых она воспринимает ткани собственных сосудов как чужеродный белок. Это приводит к генерализованной воспалительной реакции и значительному ухудшению самочувствия. После приема средств, которые угнетают работу иммунной системы, состояние пациента стабилизируется.
Клиническая картина
Воспаление сосудистой стенки может возникать на определенном участке либо затрагивать большую часть вен и артерий. В зависимости от масштабности проявления болезни, ее клинические признаки будут отличаться. Так, при системном васкулите пациент жалуется на общую слабость, повышение температуры тела, резкое похудение, ломоту в мышцах и суставах.
Также симптомы будут отличаться в зависимости от локализации поврежденных сосудов. Можно выделить несколько основных симптомокомплексов, которые проявляются при поражении определенных органов.
- Кожа ‒ один из наиболее частых участков проявления васкулита. На ней могут появляться разные виды сыпи, в том числе точечные либо крупные кровоизлияния, узелки, крапивница, выцветание кожи в форме пятен. В запущенных случаях формируются язвы, чаще на поверхности голени.
- Конечности и периферические нервы, которые участвуют в их иннервации ‒ болезнь связана в том числе с поражением мелких капилляров. Она вызывает различные нарушения чувствительности рук и ног, ощущения покалывания и онемения, а также мышечную слабость.
- Головной мозг ‒ снижение интенсивности кровообращения в этом органе опасно для жизни и может стать причиной инсульта. Также возможны приступы судорог, дезориентация в пространстве, ухудшение координации движений, болезненные ощущения в голове и глазах.
- Органы пищеварительного тракта ‒ воспаление сосудов желудка и кишечника сопровождается острой болью в животе. Также наблюдаются различные расстройства пищеварения, тошнота и рвота, примеси крови в кале.
- Сердце ‒ если воспаляются артерии и вены, которые участвуют в кровоснабжении миокарда, это приводит к болезненным ощущениям за грудиной, нарушениям сердечного ритма. Если вовремя не начать лечение, существует риск инфаркта миокарда.
- Нарушение кровообращения в почках опасно для жизни. На начальных стадиях наблюдается отечность, особенно в области нижних конечностей, боли в пояснице. Один из характерных симптомов ‒ постоянное повышение артериального давления из-за задержки оттока жидкости.
- Суставы ‒ при васкулите наблюдается боль разной интенсивности, снижение подвижности. Клиническая картина сопровождается отечностью мелких и крупных суставов.
Важно на начальных стадиях определить причину боли, отечности и других симптомов. Васкулит может протекать как с характерной клинической картиной, так и с менее выраженными симптомами. В некоторых случаях его необходимо дифференцировать от мигрени, гайморита, бронхиальной астмы и других заболеваний.
Воспаленные сосуды часто хорошо просматриваются под кожей
Методы диагностики
Определить васкулит только на основании внешних симптомов невозможно. Кроме того, они могут быть стертыми либо развиваться в течение длительного времени. Для более точной диагностики применяются инструментальные и лабораторные методики, которые позволят оценить состояние сосудов и отличить их воспаление от других заболеваний.
- Общий и биохимический анализы крови ‒ первый этап определения васкулита. Обнаруживаются такие типичные нарушения, как анемия (снижение количества эритроцитов), повышение уровня тромбоцитов и лейкоцитов. Также можно определить увеличение скорости оседания эритроцитов, возрастание уровня С-реактивного белка и фибриногена.
- Иммунологическое исследование крови информативно при диагностике некоторых видов специфического васкулита. В крови определяются антинейтрофильные цитоплазматические антитела, которые указывают на развитие воспаления аутоиммунного характера.
- Анализы крови на определение инфекционных заболеваний ‒ назначаются по показаниям. Так, васкулит может развиваться как симптом вирусных гепатитов.
- Исследование мочи ‒ укажет на состояние почек. При нарушении их работы в образцах обнаруживаются примеси белка и эритроциты, которые в норме отсутствуют.
- Инструментальные методы диагностики (УЗИ, рентгенография) информативны для оценки состояния органов грудной, брюшной и тазовой полостей. Так, при подозрении на повреждение сосудов бронхов и легких назначается рентгенография грудной клетки, сердца ‒ ЭХО-кардиография. Также может потребоваться проведение компьютерной либо магниторезонансной томографии.
- Биопсия ‒ инвазивная процедура, которая заключается в исследовании образца тканей внутренних органов. Она проводится под местной анестезией, а биоптат после специальной подготовки рассматривается под микроскопом. При васкулите можно обнаружить точечные кровоизлияния и другие признаки нарушения целостности сосудов.
ВАЖНО! Симптомы васкулита могут развиваться медленно. Это связано как с особенностями заболеваний, так и со способностью сосудистой системы частично компенсировать нарушения кровообращения.
Лечение васкулита
Лечение подбирается индивидуально и зависит не только от стадии болезни, но и от расположения поврежденных сосудов. Так, при нарушении работы жизненно важных органов (сердца, легких, почек, центральной нервной системы) может потребоваться госпитализация. Наибольшую сложность представляют системные васкулиты, которые развиваются с поражением крупных и мелких сосудов по всему организму. Основная схема включает внутривенное введение глюкокортикостероидов (гормональных противовоспалительных средств) и цитостатиков (иммунодепрессантов). Для стабилизации состояния пациента и достижения ремиссии используют сочетание преднизолона с цииклофосфаном, внутривенным иммуноглобулином и специфической процедурой ‒ плазмаферезом.
Клиническая картина васкулита может отличаться, поэтому его необходимо отличать от других заболеваний со схожей симптоматикой
Многим пациентам удается удерживать состояние стойкой ремиссии в течение длительного времени. После стабилизации можно постепенно уменьшать дозировку препаратов, а в дальнейшем ‒ отказаться от их применения. В случае рецидива (повторного обострения болезни) схему повторяют заново. Важно понимать, что иммунодепрессанты с кортикостероидами могут иметь побочные эффекты. Они угнетают работу иммунной системы, а при длительном применении могут становиться причиной раздражения слизистой оболочки мочевого пузыря, снижения прочности костей (остеопороз) и других нарушений.
СПРАВКА! Лекарственные средства, которые назначаются для лечения хронических васкулитов, со временем вызывают привыкание. Важно соблюдать предписания врача и не принимать их без острой необходимости, а также в состоянии ремиссии.
Воспалительные болезни лимфатических сосудов
Лимфангит ‒ воспаление лимфатических сосудов. Болезнь может протекать в острой либо хронической форме и затрагивать сосуды разного калибра. В зависимости от причин, симптомов, характера течения и других особенностей, выделяют несколько разновидностей лимфангита:
- по типу воспаления ‒ гнойный либо серозный;
- по расположению пораженных лимфатических сосудов ‒ поверхностный или глубокий;
- по диаметру сосудов ‒ ретикулярный (мелкие капилляры) и трункулярный (крупные лимфососуды);
- злокачественный лимфангит ‒ отдельная форма заболевания, при котором сосуды могут воспаляться на фоне злокачественных новообразований.
При своевременном лечении прогноз при лимфангите благоприятный. Шансы на полное выздоровление с сохранением сосудов уменьшаются при гнойных процессах, злокачественных опухолях, а также при генерализованном воспалении.
Причины и симптомы лимфангита
Лимфангит чаще проявляется как вторичное заболевание. Он развивается на фоне травм, абсцессов и флегмон, а также любых других открытых повреждений кожи. Возбудителем часто становятся такая инфекция, как золотистый стафилококк либо гемолитический стрептококк, кишечная палочка либо протей. Бактерии разносятся с током лимфы, достигают крупных сосудов и могут вызывать генерализованное воспаление.
Болезнь проявляется характерным комплексом симптомов:
- общие признаки ‒ головные боли, озноб, тошнота, возможно повышение температуры;
- воспаление мягких подкожных тканей в месте начала патологического процесса;
- возможно появление красных тяжей под кожей в месте нахождения крупных лимфососудов;
- при поражении мелких капилляров ‒ ощущение жжения на коже, появление выраженного сетчатого рисунка.
Запущенный лимфангит опасен своими осложнениями. Воспалительный процесс при отсутствии лечения распространяется на окружающие ткани, при этом происходит присоединение бактериальной инфекции. В результате могут формироваться подкожные абсцессы, а возбудители гнойного воспаления свободно передвигаются с током лимфы и участвуют в формировании новых очагов.
Во время диагностики воспалительных болезней сосудов определяют их расположение, диаметр и состояние, а также сопутствующие симптомы
Методы диагностики и лечения
Большинство симптомов лимфангита обнаруживаются сразу. Дальнейшие этапы диагностики направлены на определение причины болезни и ее стадии. Для лечения воспалительных заболеваний лимфатических сосудов могут быть назначены следующие препараты:
- обезболивающие и противовоспалительные средства;
- антибиотики ‒ для лечения либо профилактики присоединения бактериальной инфекции;
- антигистаминные препараты ‒ для лечения лимфангита аутоиммунного происхождения.
Воспалительные болезни сосудов отличаются своими причинами, скоростью развития и другими особенностями. Важно провести своевременную диагностику и принимать препараты, которые снимают боль и воспаление, нормализуют работу иммунной системы. Прогноз благоприятный только при условии грамотного лечения, в противном случае возможно развитие осложнений.
Первой очень кратковременной реакцией
сосудов поврежденного участка ткани
является ишемия, которая длится от
трех-пяти секунд при легких поражениях
и до нескольких минут (например, при
тяжелом обморожении или ожоге). При
ишемии артериолы и венулы сужаются,
число функционирующих капилляров
уменьшается, а кровоток замедляется.
Ишемия при воспалении имеет смешанный
нейрогуморальный механизм. В ее развитии
участвуют эндотелины, катехоламины и
лейкотриены, освобождаемые поврежденными
при альтерации тромбоцитами и эндотелием.
Существенный вклад вносит рефлекторное
(или аксон-рефлекторное) повышение
тонуса вазоконстрикторов и снижение
активности вазодилататоров поврежденных
сосудов.
Следующей фазой сосудистой реакции при
воспалении служит артериальная гиперемия,
которая начинается с массированного
расширения артериол, а затем и венул.
Возрастает число функционирующих
капилляров, линейная и, особенно, объемная
скорость кровотока, адекватно увеличиваются
лимфообразование и лимфоотток. Парциальное
давление кислорода в ткани повышается,
а артериовенозная разница по кислороду
падает. Повышенное содержание окисленного
гемоглобина в отекающей крови и увеличение
числа функционирующих капилляров
обусловливают развитие одного из
классических признаков воспаления
красноты («rubor»).
Артериальная гиперемия вызывается
совокупным действием ряда медиаторов
воспаления, особенно, биогенных аминов
и факторов комплемента.
Дальнейшая тенденция сосудистых
изменений состоит в прогрессирующем
замедлении кровотока в воспалительном
очаге. При расширенных венулах, артериолах
и капиллярах и все еще быстром кровотоке
формируется смешанная гиперемия –
преходящая стадия, вскоре трансформируемая
в венозную гиперемию.
Венозная гиперемия отличается замедлением
кровотока, в особенности, ограничением
венозного оттока. Происходит значительное
расширение капилляров и венул и нарастание
в них гидростатического давления. В то
же время диаметр артериол нормализуется.
Понижается парциальное напряжение
кислорода в воспалительном очаге и
увеличивается артериовенозная разница
по кислороду. Изменяется оттенок
красноты, и поврежденный участок
приобретает багрово-синюшный цвет. На
фоне смешанной гиперемии начинается
активная экстравазация жидкости и
формируется краевое стояние лейкоцитов,
так как именно к этому моменту медиаторы
воспаления изменяют поверхностные
свойства и форму клеток эндотелия и
активизируют трансцитоз в его клетках.
На фоне венозной гиперемии внесосудистые
процессы, связанные с экссудацией
(эмиграция лейкоцитов, хемотаксис,
фагоцитоз), достигают максимума.
Прогрессирующее замедление кровотока
и утрата микрососудами тонико-эластических
свойств создают картину предстатических
изменений с характерными толчкообразным
(в систолу – вперед, в диастолу – на
месте) и маятникообразным (в систолу –
вперед, в диастолу – назад) движением
крови.
Наконец, формируется полный стаз.
Остановка движения крови в сосудах
воспалительного очага имеет смешанный
патогенез и сочетает черты истинного
капиллярного и застойного венозного
стаза.
Все факторы, затрудняющие кровоток в
сосудах воспалительного очага,
способствуют переходу от артериальной
гиперемии к смешанной, венозной и стазу.
Условно, эти факторы принято подразделять
на внутрисосудистые и внесосудистые.
К внутрисосудистым причинам, замедляющим
кровоток, относятся те изменения, которые
претерпевают форменные элементы и белки
плазмы крови:
> Лейкоциты прикрепляются к эндотелию
и участвуют в маргинации (краевом
стоянии), а также в формировании белого
тромба. Кровяные пластинки подвергаются
адгезии и агрегации и составляют основу
белых тромбов в поврежденных сосудах.
> Эритроциты претерпевают так называемый
«сладж-феномен» (от английского «slug»
– слизняк, ползти слизняком или «sludge»
– тина, ил). При длительном сладжировании
кровь в микрососудах становится
гомогенной вследствие гемолиза.
> Активация сторожевой полисистемы
плазмы крови, наступающая в результате
ее контакта в поврежденной ткани с
полианионными поверхностями, приводит
к фибринообразованию в кровеносных и
лимфатических сосудах и увеличению
клейких свойств эндотелиоцитов и
форменных элементов.
> Эндотелиоциты под влиянием
воспалительных медиаторов не только
экспрессируют клейкие молекулы клеточной
адгезии, но набухают и округляются, что
ухудшает условия кровотока и способствует
повышению сосудистой проницаемости.
Внесосудистые факторы замедления оттока
крови из очага воспаления играют роль,
в основном, на более поздних этапах
формирования стаза. Они тоже разнообразны;
> Сдавление венул и лимфатических
сосудов отечной жидкостью;
> Нарушение под влиянием протеаз игликозидаз околокапиллярного
соединительно-тканного поддерживающего
скелета и десмосом;
> Повышение тонуса вен под влиянием
гистамина (через Н1-рецепторы),
кининов и серотонина, которые в условиях
ацидоза сильнее влияют на гладкомышечные
клетки венул, чем артериол.
Венозная гиперемия и стаз при всей своей
внешней «негативности» – это процессы,
блокирующие всасывание тканевой жидкости
из очага воспаления. Они в значительной
степени обеспечивают барьерность
воспаления, а, следовательно, его защитную
роль. Сосудистые изменения в очаге
воспаления не идут синхронно по всему
его объему. Центральные зоны через 15-45
минут после значительного по силе
повреждения могут находиться уже в
стадии стаза, в то время как периферические
– еще претерпевают артериальную и
смешанную гиперемию.
Соседние файлы в папке Патофизиология 2
- #
- #
15.04.20151.55 Mб46~WRL0001.tmp
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #