Размножение клеток в очаге воспаления
Воспаление — это сложная защитно-приспособительная реакция организма на различные вредные воздействия, проявляющаяся местными изменениями в пораженной части тела и изменениями во всем организме.
Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Воспаление несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.
Развитие воспаления тесно связано с реактивностью организма. Пониженная реактивность вызывает замедление и ослабление развития воспаления (у пожилых лиц, людей с пониженным питанием, при авитаминозах и т.д.). С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего организма, вызывая у человека лихорадку, лейкоцитоз и другие изменения реактивности.
Основные внешние признаки воспаления на коже и слизистых оболочках у человека были описаны в древности Гиппократом: краснота и опухоль с жаром и боль с нарушением функции.
Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными признаками.
Причинами воспаления могут быть:
1) физические факторы: травмы, ожоги, отморожения, ионизирующие излучения и т.д.;
2) химические факторы: кислоты, щелочи, отравляющие вещества, технические жидкости и т.д.;
3) биологические факторы: микробы, вирусы, иммунные комплексы и т.д.
Развитие воспаления определяется не только воздействием названных факторов, но и особенностями реактивности организма.
Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (например, ревматическая болезнь, системныеваскулиты и др.).
Билет 17
· 1)
Надпочечные железы состоят из коркового и мозгового вещества, различных по происхождению, строению и функциям. Основная функция желез – выработка 3 видов гормонов, которые регулируют практически все типы обменов веществ в человеческом организме. Надпочечники также называют супраренальными железами, потому что они находятся над почками и адреналовыми железами, и в них образуется адреналин. Строение органа может быть неправильным. Это может произойти из-за нарушений во время эмбрионального развития. Особенности формирования этих органов в эмбриональном периоде, прежде всего, заключаются в том, что каждая из их частей образуется из разных групп клеток. Так, например, образование правого надпочечника и левого, в частности мозгового вещества, происходит на 3 неделе беременности из клеток, которые образуют нервные узлы. А к 2 месяцу зачатки мозгового вещества покрываются клетками, сформированными из среднего зародышевого листка, с этих пор кора надпочечников называется эмбриональной.
Особенности анатомического строения надпочечников Строение надпочечника эмбриона не сразу похоже на таковое у взрослых, но уже на 3 месяце кора способна синтезировать гормоны, а мозговое вещество и весь надпочечник окончательно будет сформирован к середине 2 триместра. В последнем же триместре беременности корковое вещество окончательно разделяется на 3 зоны, речь о которых пойдет ниже. Заболевания надпочечников имеют, как правило, хроническое течение и особенные признаки. Часто встречается недостаток гормонов, лечат который при помощи заместительной терапии. Также она применяется, когда у человека остался только один надпочечник из-за того, что второй был удален по причине опухоли или метастазов.
Правый надпочечник имеет форму треугольника, а для левого характерна полулунная форма. Органы имеют собственную капсулу из соединительной ткани, она рыхлая снаружи и плотная у верхушки. От капсулы внутрь органа идут перегородки, которые также состоят из соединительной ткани. Эти перегородки несут в себе кровеносные сосуды и нервы. Левый надпочечник имеет длину 30-70 мм, ширину — 20-35 мм и толщину 3-8 мм. Размеры правого примерно такие же. Масса каждой железы – около 7 г. Мозговое вещество надпочечников соотносится с корковым в отношении 9:10. Брюшиной покрыты нижняя часть правого надпочечника и передняя поверхность левого. Надпочечники являются парными железами и так же, как и почки, расположены в забрюшинном пространстве. Кровоснабжают надпочечник верхние, средние и нижние надпочечниковые артерии, которые образуют в органе сеть из многочисленных капилляров, имеющих сообщения друг с другом, составляя особые расширения — синусоиды. Отток крови осуществляет центральная вена и поверхностные сосуды, которые входят в близлежащие ткани и органы. Рядом с кровеносными расположены лимфатические сосуды. Иннервация происходит за счет волокон диафрагмального, чревного и блуждающего нервов. Находятся надпочечники в забрюшинном пространстве на верхних полюсах почек на уровне 6-7 грудных позвонков. Они имеют общую с почками жировую капсулу. Регулирует деятельность органов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. В ее состав входит гипофиз, гипоталамус и надпочечные железы, которые связаны между собой. Корковое и мозговое вещество Кора желез состоит из секреторных клеток, которые расположены у стенок капилляров, это позволяет гормонам сразу поступать в кровь. Корковый слой состоит из трех зон: клубочковой, пучковой и сетчатой. Самая наружная — клубочковая зона, она находится сразу под капсулой. Клетки имеют форму цилиндра и сгруппированы в группы, напоминающие по внешнему виду виноградные грозди. Эти скопления разделены капиллярами. Пучковая зона находится под клубочковой — это средний широкий слой полигональных клеток. Они образуют скопления в виде тяжей или колонн с радиальным направлением. Расположение капилляров между клетками такое же, как и в клубочковой зоне. Наружная часть средней зоны содержит крупные богатые
· липидами клетки, а внутренняя образована мелкими и темными клетками. Сетчатая зона – самая тонкая. Корковое вещество играет важную роль в организме человека. Оно синтезирует стероидные гормоны из холестерина и других компонентов. Также в клетках коры вырабатывается небольшое количество мужских половых гормонов.
· 2)
К кроветворным органам человека относят вилочковую железу , костный мозг, лимфатические узлы, селезенку
· 3)
Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы
Продуктивное воспаление (пролиферативное) характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения.
Продуктивное воспаление может протекать остро или хронически и имеет несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом.
Причины продуктивного воспаления:
биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты);
физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты);
иммунные реакции.
Формы продуктивного воспаления:
Межуточное (интерстициальное): возникает в межклеточном веществе паренхиматозных органов. Здесь появляются воспалительные инфильтраты, состоящие из мало дифференцированных клеток с очень небольшим содержанием нейтрофильных лейкоцитов (в норме 60%).
При стихании воспаления переходят в фибробласты, из которых образуются коллагеновые волокна соединительной ткани, начинается диффузный склероз органов.
Продуктивное воспаление может развиваться вокруг живых паразитов, когда они погибают. Разрастается гранулематозная ткань, в которой много гигантских клеток, формирующих капсулу.
Если вокруг капсулы откладываются соли Са, то это назвается петрификация.
Гранулематозное воспаление: характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу, в виде узелков диаметром 1-2 мм (гранулёмы). Обычно они видны только под микроскопом. Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но их развитие зависит от причин возникновения заболевания:
гранулёмы при острых заболеваниях (сыпной и брюшной тифы, бешенство);
гранулёмы при хронических заболеваниях (бруцеллез, туляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз);
гранулёмы при специфическом воспалении (туберкулёз, сифилис, лепра (проказа), склерома, сап).
Гранулёмы проходят несколько стадий созревания:
скопление молодых фагоцитов;
образование гигантских эпителиальных клеток;
появление некроза внутри гранулём;
образование склероза гранулём
При обострении происходит некроз ткани, а при затихании в гранулёмах откладывается известь и образуются петрификаты (участок некроза ткани, инкрустированный солями Са).
Исходы продуктивного воспаления:
с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ (облигатный предрак); самый частый вид кондиломы — остроконечная — вызывается папиллома-вирусом (фактор риска развития плоскоклеточного рака);
межуточное продуктивное воспаление: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) — цирроз
Билет 18
1.Промежуточный мозг представляет собой часть переднего мозга, развивается из первого церебрального (мозгового) пузыря. Расположен промежуточный мозг под мозолистым телом, выше среднего мозга. Граница промежуточного мозга сверху соприкасается с передним мозгом, а в нижнезадней части со средним мозгом. Передний мозг дифференцируется в каудальный промежуточный мозг и ростральный конечный мозг. Развитие полушарий головного мозга происходит из сторон конечного мозга, каждая из которых содержит боковой желудочек.
Промежуточный мозг состоит из структур, которые располагаются латеральнее третьего желудочка, как бы окружая его. В промежуточный мозг входят:
· Таламус;
· Гипоталамус;
· Эпиталамус;
· Субталамус.
К промежуточному мозгу подключается зрительный нерв, который является сенсорным (афферентным) нервом, отвечающим за зрение. Данный нерв проходит от глаза, через зрительный канал в черепе и входит в промежуточный мозг.
Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации, но становится преобладающей в более поздний период процесса, по мере стихания экссудативно-инфильтративных явлений. Первоначально она в большей мере выражена на периферии очага. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов или другого вредного агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение). Ведущая роль в этом отводится макрофагам — гематогенного (моноциты) и тканевого (гистиоциты) происхождения.
Раневое очищениепроисходит главным образом путем внеклеточной деградации поврежденной ткани и фагоцитоза. Оно осуществляется под регуляторным влиянием цитокинов с помощью таких ферментов, как протеогликаназа, коллагеназа, желатиназа. Активация этих ферментов может происходить под воздействием активатора плазминогена, высвобождаемого при участии цитокинов из мезенхимальных клеток. Простагландины, высвобождаясь вместе с ферментами, могут, со своей стороны, индуцировать протеиназы и вносить свой вклад в процессы деградации.
Фагоцитозбыл открыт и понят как важнейший элемент воспаления и естественного иммунитета И.И. Мечниковым в 1882 г.
И.И. Мечников выделил 4 фазы фагоцитоза:
1) фаза приближения:выход лейкоцита из сосуда и приближение к объекту фагоцитоза под действием хематтрактантов;
2) фаза прилипания(контактная);
3) фаза погружения:обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита; образуется особая вакуоль, где скапливаются лизосомы;
4) фаза переваривания,результатом которой могут быть 2 варианта исхода: а) адекватное дозированное освобождение лизосомальных ферментов, разрушающее только флогоген (сам фагоцит остается интактным); б) чрезмерное выделение лизосомальных ферментов, что ведет к разрушению объекта фагоцитоза и самого фагоцита.
Фагоциты, взаимодействуя с бактериями, активируются, их мембрана становится «липкой», так как количество различных рецепторов на ней резко увеличивается, как увеличивается и «ощупывающая» подвижность цитоплазмы этих клеток. Одновременно в цитоплазме накапливаются пероксисомы и гранулы, наполненные мощными протеазами. Когда такая клетка встречается с микроорганизмом, бактерия «прилипает» к поверхности фагоцита, обволакивается его псевдоподиями и оказывается внутри клетки, где и разрушается. Макрофаги начинают выделять в среду фактор некроза опухолей (TNF), интерферон γ (IFN-γ) и IL-8, который играет в воспалении особую роль — он вызывает появление в эндотелиоцитах рецепторов, реагирующих с моноцитами и нейтрофилами с высоким сродством, так что эти клетки останавливаются в капиллярах, расположенных в районе воспаления. IL-8 наиболее эффективен в создании градиента для хемотаксиса фагоцитирующих клеток. Фагоциты имеют рецепторы к IL-8, которые «чувствуют» разницу в его концентрации со стороны, обращенной к его источнику, и с противоположной стороны, и направляют свое движение по оси максимального отличия. Таким образом, фагоцитирующие клетки накапливаются в очаге воспаления, активно поглощают и разрушают (внутриклеточно) бактерии и обломки клеток и выделяют ферменты, разрушающие межклеточное вещество соединительной ткани. При нагноении кожный покров, окружающий очаг воспаления (нарыв), истончается и прорывается: флогогены, обломки клеток и накопившиеся фагоциты выбрасываются из организма. Пораженный участок ткани постепенно восстанавливается. Удаляя останки лейкоцитов и разрушенных тканей, макрофаги устраняют важнейший источник собственной хемотаксической стимуляции и подавляют дальнейшее развитие местной лейкоцитарной реакции. По мере очищения очага воспаления количество макрофагов убывает из-за снижения их поступления из крови. Из очага они уносятся восстанавливающимся током лимфы в регионарные лимфоузлы, где погибают. Лимфоциты частью погибают, частью превращаются в плазматические клетки, продуцирующие антитела, и затем постепенно элиминируются.
Регуляция пролиферации.Процесс пролиферации находится под сложным гуморальным контролем. Решающее значениездесь имеютопять-таки макрофаги.Они являются основным источником фактора роста фибробластов — термолабильного белка, стимулирующего пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Макрофаги также усиливают привлечение фибробластов в очаг воспаления, секретируя IL-1 и фибронектин. Макрофаги стимулируют пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, базальной мембраны и, таким образом, образование микрососудов. Угнетение или стимуляция системы мононуклеарных фагоцитов соответственно ослабляет или усиливает развитие грануляционной ткани в очаге гнойного воспаления.
Пролиферация сменяется регенерацией.Последняя не входит в комплекс собственно воспалительных явлений, однако непременно следует им и трудно от них отделима. Она состоит в разрастании соединительной ткани, новообразовании кровеносных сосудов, в меньшей степени — в размножении специфических элементов ткани. При незначительном повреждении ткани происходит относительно полная ее регенерация. При образовании дефекта он заполняется вначале грануляционной тканью — молодой, богатой сосудами, которая впоследствии замещается соединительной тканью с образованием рубца.
16. Воспаление как системная р-ция (целостного орг-ма). Биологическая сущность воспаления.
Общие проявления воспаления обусловлены влияниями из очага процесса, главным образом медиаторами воспаления.
Лихорадкаявляется результатом воздействия эндогенных пирогенов, в частности IL-1, высвобождаемых активированными лейкоцитами очага воспаления и периферической крови, на центр терморегуляции.
Ускоренный обмен веществявляется следствием усиленной секреции катаболических гормонов, в частности под влиянием монокинов, а также может быть вторичным по отношению к лихорадке. При этом в крови отмечается повышенное содержание глюкозы, глобулинов, остаточного азота.
Повышение СОЭотражает абсолютное или относительное преобладание в плазме глобулинов над альбуминами, что происходит вследствие усиленной продукции гепатоцитами под воздействием монокинов «белков острой фазы» или же опережающей потери альбуминов при экссудации. Преобладание в плазме крупнодисперсных белков уменьшает отрицательный заряд эритроцитов и, соответственно, их взаимное отталкивание. Это повышает агглютинацию эритроцитов и, следовательно, их оседание.
Изменения иммунных свойстворганизма, проявляющиеся, в частности, повышенной устойчивостью к повторному воздействию флогогена, особенно инфекционного, обусловлены формированием в ходе воспаления клеточного и гуморального иммунитета. В этом большую роль играют лимфоидные клетки очага воспаления, например В-лимфоциты, превращающиеся в плазматические клетки — продуценты антител. Воспаление формирует иммунологическую реактивность организма («иммунитет через болезнь»).
Реакции системы кровипри воспалении включают эмиграцию лейкоцитов в очаг и ряд изменений со стороны кроветворной ткани и периферической крови:
1) первоначальное преходящее снижение числа циркулирующих лейкоцитов в крови (транзиторная лейкопения), обусловленное их маргинацией и эмиграцией;
2) уменьшение количества зрелых и незрелых гранулоцитов и моноцитов в костном мозге в результате усиленного их вымывания в кровь, которое обеспечивается рефлекторным и, возможно, гуморальным ускорением кровотока в костном мозгу. Когда количество лейкоцитов в крови, поступивших из костного мозга,
превышает число эмигрировавших в очаг воспаления, развивается лейкоцитоз;
3) последующее восстановление числа незрелых и зрелых гранулоцитов и моноцитов в костном мозгу, свидетельствующее об активации кроветворения;
4) увеличение (против исходного) общего количества миелокариоцитов и клеток отдельных ростков кроветворения в костном мозгу, что указывает на развитие его гиперплазии. Все это обеспечивает развитие и продолжительное поддержание лейкоцитарной инфильтрации очага воспаления.
Активация кроветворенияпри воспалении обусловлена усиленной выработкой стимулированными лейкоцитами очага воспаления и крови гемопоэтических веществ — колониестимулирующих факторов, интерлейкинов и др., которые являются инициирующим звеном механизма самоподдержания лейкоцитарной инфильтрации очага воспаления. В саморегуляции инфильтрации существенное значение имеют лизосомальные ферменты, активные формы кислорода, эйкозаноиды.
Для острого воспаления характерен нейтрофильный лейкоцитозсо сдвигом влево (увеличение количества более молодых, палочкоядерных и юных нейтрофилов в результате вовлечения костно-мозгового резерва и активации кроветворения), а также моноцитоз, для хронического воспаления — моноцит арный лейкоцитоз и лимфоцитоз. В возникновении общих явлений при воспалении имеют значение гуморальные и рефлекторные влияния из очага..
Сущность. В общебиологическом отношении воспаление являетсяважной защитно-приспособительной реакцией,сформировавшейся в процессе эволюции как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологической элиминации и возникло повреждение. Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и (или) поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта. Свойства биологического барьера достигаются ипутем адгезии, умерщвления и лизиса бактерий, деградации поврежденной ткани. Функция механического барьера осуществляется за счет выпадения фибрина, свертывания лимфы в очаге, блокады кровеносных и лимфатических сосудов, размножения соединительнотканных клеток на границе поврежденной и нормальной ткани (демаркация). Все это препятствует всасыванию и распространению микробов, токсинов, продуктов нарушенного обмена и распада.
Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины. Как уже указывалось, воспаление влияет на формирование иммунитета.
Вместе с тем целесообразность воспаления как защитноприспособительной реакции является безусловной лишь в эволюционно-биологическом отношении. И как местный процесс при определенной локализации и распространенности воспаление может сопровождаться общими патологическими проявлениями(интоксикация, изменение реактивности и др.) и даже при обычном течении наносить вред организму. Кроме того, в связи с измененной реактивностью на практике часто встречаются необычные по течению формы и осложнения воспаления.